NET-1蛋白在肝癌中的表达和意义

目的研究NET-1基因在肝癌中的表达和意义,分析其与临床病理因素的相关性。方法Western blot法检测8例肝癌组织中NET-1的表达,免疫荧光细胞化学法检测肝癌SMMC-7721细胞中NET-1蛋白的表达,免疫组化法检测130例肝癌石蜡包埋组织中NET-1蛋白的表达。结果Western blot法检测显示,8例肝癌组织匀浆中均有NET-1的表达。免疫荧光细胞化学激光共聚焦观察显示,NET-1在SMMC-7721细胞浆中表达呈不规则颗粒状,分布在高尔基体附近。免疫组化结果显示,肝癌组织中NET-1蛋白检出率为96.9%(126/130),其表达强度与癌细胞学类型密切相关;在透明细胞型、多形细胞型和肉瘤样型中,NET-1蛋白检出率和阳性强度显著高于肝细胞型(P< 0.05)。NET-1基因与癌病理分级、临床分期和癌伴肝炎肝硬化呈等级正相关,而与癌伴片块状坏死呈负相关(P均<0.05),与患者AFP水平、肿瘤大小及肿瘤生长方式无明显相关。结论在肝癌中,NET-1表达于胞浆,定位于近高尔基体处。NET-1蛋白表达可能促进肝癌细胞失控性增生和失分化。     

新基因pp3774的亚细胞定位以及在肝癌细胞系和组织中的表达谱研究

目的探讨新基因pp3774在肝癌细胞系、人肝癌及癌旁肝、肝硬化以及正常肝组织中的表达差异及其生物学功能.方法脂质体转染-荧光观察pp3774-GFP融合蛋白的亚细胞定位;合成新基因pp3774特异性多肽,制备兔源性多克隆抗体;用RT-PCR、蛋白印迹、免疫细胞化学及免疫组化方法检测pp3774基因在7个肝癌细胞系及214例肝细胞癌、18例肝硬化及10例正常肝组织中的表达差异.流式细胞术检测转染pp3774基因的SMMC-7721细胞的凋亡率.结果 pp3774蛋白主要定位于细胞质(内质网为主);RT-PCR检测结果表明pp3774 mRNA在肝癌细胞系BEL-7402、Huh-7、MHCC-97L及HepG2中高表达,SMMC-7721、MHCC-LM3及人永生化肝细胞系L-02中度表达,而在Hep3B中低表达;肝癌及癌旁组织中pp3774 mRNA的表达表现为癌旁高于癌(P<0.05);免疫组化结果显示pp3774蛋白表达程度依次为正常肝≥肝硬化≥癌旁肝组织>肝癌.转染pp3774基因的SMMC-7721细胞的凋亡发生率高于对照组约10%.结论 pp3774基因是一个具有抑制肝癌细胞生长功能的新基因.     

TC21/R-Ras 2在肝癌中的表达、亚细胞定位及意义

目的:探讨TC21基因在肝癌细胞、肝癌及癌旁组织中的表达、亚细胞定位及意义。方法:用RT-PCR检测TC 21在肝癌细胞系及人肝癌及癌旁组织中mRNA水平的表达,用免疫组化及Western印迹检测TC21蛋白在肝癌相关组织中的表达差异,用组织芯片技术结合免疫组化检测TC21蛋白的亚细胞定位。结果:RT-PCR检测结果表明TC21 mRNA在SMMC-7721、BEL-7402、Huh-7、Hep3B、HepG2、MHCC-97L、MHCC-LM3 7个肝癌细胞系及L-02和Chang liver 2株永生化人肝细胞系、7对肝癌及对应癌旁肝组织中均有较高表达;Western印迹结果表明上述细胞系中TC21蛋白表达与mRNA表达一致,TC21在4对肝癌及癌旁组织中均呈较高水平的表达;免疫组化检测结果表明TC21在人原发性肝癌、癌旁组织、硬化肝组织与正常肝组织中的表达阳性率分别为84.2%、77.2%、41.7%、0%,肝癌与肝硬化、正常肝相比显著高表达(P<0.05,P<0.01),与癌旁组织比无统计学意义(P>0.05);统计学分析结果表明TC21蛋白表达与肿瘤大小呈正相关(P<0.05),与是否肝硬化呈负相关(P<0.05);肝癌组织中TC21主要定位于肝癌细胞核,部分定位于胞质,膜定位不明显,TC21蛋白在肝癌细胞中的核定位显著高于癌旁肝细胞(P<0.001)。结论:本研究首次揭示TC21蛋白在肝癌组织中的高表达及核定位预示其在肝细胞恶性转化及肝癌发生发展中发挥重要作用。     

谷胱甘肽S-转移酶A1在肝癌中的异常表达

目的探讨GSTA1基因在肝癌形成中的作用。方法应用RT-PCR方法检测35例AFB1诱发的树鼩肝癌、癌旁和癌前组织,以及35例人肝癌和癌组织中的GSTA1mRNA表达情况;应用免疫组化方法检测以上组织的GSTA1蛋白表达情况。结果树鼩肝癌组织的GSTA1mRNA和蛋白表达水平均低于癌旁及癌前组织;人肝癌组织的GSTA1mRNA表达水平、蛋白阳性表达率和表达综合得分均显著低于癌旁组织(分别为P<0.001、P<0.05和P<0.001)。结论GSTA1可能是肝癌发生发展的重要相关基因之一;在mRNA水平和蛋白质水平动态观察相关基因在肝癌形成过程中的表达变化有助于阐释肝癌发生的分子机制。     

大肠癌中NET-1与PCNA的表达及其临床意义

目的探讨NET-1基因蛋白及PCNA在大肠癌中的表达及其与大肠癌临床病理因素的关系。方法对88例大肠癌手术切除标本行常规病理检查及采用免疫组化检测大肠癌中NET-1基因蛋白与PCNA表达。结果NET-1的表达与癌分化程度、Dukes分期,淋巴结是否转移以及肿瘤组织内坏死及癌间质中炎症反应有关。脉管中转移癌栓及神经侵犯的癌细胞NET-1基因蛋白多呈强阳性表达。PCNA表达与肿瘤的分化、Dukes分期及淋巴结转移情况均有显著相关性。结论NET-1和PCNA表达有协同作用,促进癌细胞分裂增殖。     

COX-2和NET-1基因蛋白在宫颈癌中表达的意义

目的研究环氧合酶-2(COX-2)和NET-1基因蛋白在宫颈癌中的表达及与宫颈癌生物学行为的关系。方法采用免疫组化SP法,检测COX-2和NET-1基因蛋白在50例宫颈鳞癌组织、36例宫颈上皮内瘤样病变(CINⅠ~Ⅲ级)及5例正常宫颈组织中的表达。结果COX-2表达在宫颈浸润癌中明显高于CINⅢ级和早期浸润癌(P<0.01),而在CINⅢ级与早期浸润癌中无显著差异(P>0.05);COX-2阳性表达在低、中分化癌中均显著高于高分化癌(P<0.01);在淋巴结转移组中显著高于无淋巴结转移组(P<0.01)。NET-1在CINⅢ级中表达显著高于CINⅠ级和CINⅡ级(P<0.01)。而CINⅢ级和宫颈癌比较无显著差异(P>0.05)。NET-1阳性表达在淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组(P<0.01)。宫颈癌中COX-2表达与NET-1表达呈正相关(P<0.01)。结论COX-2表达上调是宫颈癌演进中的常见的分子事件。可作为判断宫颈癌淋巴结转移的一个指标。NET-1的过表达可能是宫颈癌发生的早期分子事件,有可能成为宫颈癌早期诊断的组织标记。在宫颈癌中COX-2和NET-1基因蛋白之间有协同作用。     

hAph2β和c-abl在肝细胞癌中的表达及其相互作用

目的:探讨hAph2β蛋白与c-abl蛋白在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的相互作用.方法:RT-PCR和Western 印迹法分析c-abl基因和hAph2基因在肝癌细胞株及永生化人肝细胞株中的表达.脂质体转染、免疫共沉淀和Western印迹法检测hAph2β与c-abl在SMMC-7721细胞中的相互作用.激光共聚焦-荧光显微镜观察hAph2β和c-abl在SMMC-7721细胞中的定位.用组织芯片结合免疫组织化学法检测hAph2β和c-abl蛋白在肝癌和相应癌旁组织中的表达差异,统计学分析其表达差异的临床意义.结果:RT-PCR检测结果表明,c-abl mRNA在HepG2、L-02及MHCC-LM3细胞中高表达,在SMMC-7721、BEL-7402、Hep3B和Chang's liver细胞中中度表达,而在Huh-7、MHCC-97L细胞中低表达.Western印迹法检测结果发现,hAph2总蛋白在HepG2、Huh-7、MHCC-LM3和MHCC-97L细胞中高表达,在BEL-7402、L-02细胞中低表达;c-abl蛋白在Huh-7细胞中低表达.免疫共沉淀观察发现SMMC-7721细胞中过表达的hAph2β-GFP和内源性c-abl相互作用.荧光免疫细胞化学检测发现hAph2β和c-abl在SMMC-7721细胞中部分共定位.免疫组织化学检测结果表明,hAph2β/c-abl蛋白在人正常肝组织、硬化肝组织、癌旁肝及原发性HCC癌组织中的强阳性率分别为:100%/50%、91.7%/100%、100%/89.5%和50.9%/19.3%,其中hAph2β和c-abl在癌旁肝组织中的表达均明显高于肝癌组织(均P<0.001),2者在56.1%(32/57)的肝癌组织中同时高或低表达.结论:hAph2β和c-abl在SMMC-7721细胞中相互作用,在原发性HCC及相关组织中共表达.     

食管癌相关基因4(ECRG4)在肝细胞肝癌组织中表达及临床意义

目的 分析ECRG4基因在肝细胞肝癌组织(HCC)中的表达与甲基化情况,并探讨其临床意义.方法 分别采用免疫组化法、MSP-PCR两种方法,检测50例肝癌组织、对应癌旁组织及31例正常肝组织中的ECRG4蛋白的表达和ECRG4启动子区甲基化情况,并探讨两者之间的相关性.结果 ECRG4蛋白在肝癌组织、癌旁肝组织中表达水平显著低于正常肝组织(P<0.05),在肝癌组织中表达水平显著低于癌旁肝组织(P<0.05);且ECRG4肝癌组织的甲基化检出率明显高于癌旁肝组织及正常肝组织(P<0.05).ECRG4蛋白低表达率与ECRG4甲基化检出率明显相关(P均<0.05).结论 ECRG4在HCC组织中表达下调与其启动子区高甲基化存在明显的关联性,在肝癌的发生中发挥重要作用.     

人醛氧化酶蛋白在肝癌中的表达及其临床意义

目的:探讨人醛氧化酶(human aldehyde oxidase, hAOX)蛋白在肝癌细胞系、肝癌组织、癌旁肝组织、肝硬化及正常肝组织中的表达及其临床意义.方法:采用Western印迹法和免疫组织化学法检测hAOX蛋白在7个肝癌细胞系、2个永生化肝细胞系、10例正常肝、12例肝硬化、57例肝癌及癌旁肝组织中的表达差异,分析其表达差异的临床意义.结果:Western印迹法检测结果表明,hAOX蛋白在MHCC-LM3、Hep3B、Huh-7和BEL-7402肝癌细胞系以及人永生化肝细胞系L-02和Chang's liver等6个细胞系中均有较高表达,在MHCC- 97L、 HepG2和SMMC-7721细胞中则为低表达.免疫组织化学检测发现,hAOX在正常肝、肝硬化组织和癌旁肝组织中高表达,在癌旁肝组织中的表达较匹配肝癌组织的高(P<0.001).Western印迹法检测结果提示癌旁肝组织中hAOX表达明显高于肝癌组织.hAOX表达与肝癌患者性别、年龄、血清甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)水平、乙肝表面抗原、肿瘤大小、病理学分级以及是否伴有肝硬化均无相关性(P>0.05),而与肿瘤血管侵犯和肿瘤生长方式有一定的相关性(P=0.053, P=0.011).结论:hAOX在正常肝、肝硬化、癌旁肝组织中高表达,而在肝癌组织中表达明显降低,其表达可能会影响肝癌的血管侵犯和肿瘤生长方式.     

DFF45在肝细胞肝癌中的低表达及其临床意义

背景与目的:研究表明DNA裂解因子45(the DNA fragmentation factor 45,DFF45)在肿瘤细胞中表达异常与肿瘤细胞凋亡、分化、恶性表型密切相关.本研究探讨DFF45在肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织、癌旁肝组织、正常肝组织、3种不同的肝癌细胞株、永生化的肝细胞株L02中的表达,并分析其与肝癌患者临床参数的相关性.方法:采用免疫组化、Western blot及RT-PCR检测35例HCC组织及相应癌旁组织、10例正常肝组织中DFF45蛋白及mRNA表达;Western blot、RT-PCR检测肝癌细胞株QGY-7701、SMMC-7721、HepG2及永生化的肝细胞株L02中DFF45蛋白及mRNA表达.结果:免疫组化显示DFF45在HCC组织、癌旁组织、正常肝组织阳性率分别为48.6％ (17/35)、77.1％(27/35)和90％ (9/10),HCC组织中DFF45蛋白表达明显低于癌旁及正常组织(P＜0.05).DFF45蛋白的表达与肿瘤大小、病理分级相关.Western blot检测进一步验证了该免疫组化结果.RT-PCR结果显示,DFF45 mRNA在HCC组织中表达(0.453±0.111)同样低于癌旁组织(0.518±0.094)及正常肝组织(0.535±0.112),差异有统计学意义(P＜0.05).DFF45蛋白及mRNA在3种肝癌细胞株中表达均低于永生化的细胞株.结论:DFF45在HCC组织及肝癌细胞系中呈低表达,可能参与了肝癌的发生发展,并有可能成为肝癌治疗的新靶点.     

The effect of NET-1 on the proliferation, migration and endocytosis of the SMMC-7721 HCC cell line

To explore the effect of NET-1 on the proliferation, migration and endocytosis in the hepatocellular carcinoma (HCC) cell line SMMC-7721, we constructed the pU6H1-NET-1-siRNA (NET-1siRNA) and pcDNA3.1/myc-NET-1 (myc-NET-1) vectors and transfected them into SMMC-7721 cells. The expression levels of NET-1 mRNA and protein were detected using real-time quantitative RT-QPCR and western blotting. The proliferation rates of SMMC-7721 cells were determined by CCK-8 assays, flow cytometry (FCM) and immunohistochemistry staining. The migration in two or three dimensional space of SMMC-7721 cells were determined by wound-healing assay and in vitro invasion assay. The extent of endocytosis in SMMC-7721 cells was estimated by observing the amount of transferrin (Tfn) absorbed with capture ELISA assays, and Tfn endocytosis was observed under confocal immunofluorescence microscopy. The results show that: i) after transfecting NET-1 siRNA, the expression of NET-1 mRNA and protein in SMMC-7721 cells decreased significantly, the growth of cells was suppressed, which induced cell cycle arrest, the proliferation rates were dramatically reduced and the expression of Ki67 declined, and migration and endocytosis in cells were inhibited, compared with untreated cells (every P<0.01); ii) Following transfection with myc-NET-1, the expression of NET-1 mRNA and protein in SMMC-7721 cells increased, and both the proliferation of cells and the cell cycle were promoted (P<0.01, respectively). However, the abilities of cell migration and endocytosis were not affected compared with untreated cells. These data suggest that: i) the NET-1 gene may play an important role in proliferation, migration and endocytosis of cells; ii) siRNA technology may efficiently suppress the expression and function of NET-1 in HCC, suggesting that NET-1 may be a therapeutic target for HCC.     

生物节律相关基因 Cry1与肝癌的相关性探讨

目的研究生物节律相关基因Cry1与肝癌发生发展的相关性.方法逆转录PCR、Northern blot和免疫组织化学方法检测Cry1在各种肿瘤细胞系、人正常组织及人肝癌与配对的癌旁组织中的表达.构建Cry1重组的真核表达质粒并转染肝癌细胞SMMC-7721.生长曲线和软琼脂克隆形成试验检测Cry1过表达的SMMC-7721细胞的体外增殖速度.逆转录PCR检测与Cry1相互作用的生物节律基因在Cry1过表达的SMMC-7721中的表达.结果Cry1在人各种正常组织中均有不同程度的表达.Cry1在人肝癌癌旁组织中的表达水平高于癌组织中的表达.过表达Cry1对SMMC-7721细胞的体外增殖没有明显影响.结论生物节律相关基因Cry1与肝癌发生发展可能有一定的相关性.     

Overexpression of LSD1 in hepatocellular carcinoma: a latent target for the diagnosis and therapy of hepatoma

The aim of this study was to investigate the expression of LSD1 in human hepatocellular carcinoma (HCC) cell lines and HCC samples. In this study, we examined LSD1 expression in 60 paired liver cancer tissues and adjacent noncancerous tissues by Western blot. In addition, we analyzed LSD1 expression in 198 HCC samples by immunohistochemistry. The relationship between LSD1 expression and clinicopathological features was investigated. The HCC cell line SMMC-7721 was transfected with LSD1 siRNA expressing plasmids. We subsequently examined in vitro cell growth using the MTT assay and anchorage-independent growth through a soft-agar colony-formation assay. In addition, the expression levels of Bcl-2 and c-Myc were also examined. Immunohistochemistry and Western blotting consistently confirmed LSD1 overexpression in HCC tissues compared with adjacent non-neoplastic tissues (P?<?0.01). Additionally, immunostaining showed more LSD1-positive cells in the higher tumor stage (T3–4) and tumor grade (G3) than in the lower tumor stage (T1–2, P?<?0.001) and tumor grade (G1–2, P?<?0.001). Knockdown of LSD1 expression in HCC cells led to decreased cell proliferation. The expression of Bcl-2 and c-Myc were down-regulated after transfection of LSD1 siRNA into HCC cell line SMMC-7721. In conclusion, because LSD1 was overexpressed in HCC and has an important role in the development of HCC, LSD1 could be a latent target in the diagnosis and therapy of HCC.     

miR-223-3p 通过靶向RAC1 调控肝细胞癌SMMC-7721 细胞的增殖和凋亡

目的：探讨miR-223-3p 通过调控Ras 相关C3 肉毒素底物1（Ras-related C3 botulinum toxin substrate 1，RAC1）对肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）细胞增殖和凋亡的影响及其可能的作用机制。方法：选用2016 年8 月至2018 年8 月吉林市中心医院手术切除的30 例HCC 组织及其癌旁组织标本和人HCC 细胞系SMMC-7721、Bel-7402、HepG2 及人正常肝细胞QSG-7701，用qPCR检测HCC组织和细胞系中miR-223-3p的表达水平。分别将miR-223-3p mimics、miR-223-3p inhibitor 和siRAC1转染至SMMC-7721 细胞，通过CCK-8、克隆形成实验和Annexin V-FITC/PI 染色流式细胞术检测SMMC-7721 细胞的增殖、克隆形成和凋亡水平。用双荧光素酶报告基因实验检测miR-223-3p 与RAC1 的靶向关系，Western blotting 检测细胞中RAC1 蛋白的表达水平。结果：miR-223-3p 在HCC组织的表达水平显著低于癌旁组织（P<0.01），其表达水平与肿瘤大小、TNM分期及肿瘤分化病理特征相关（P<0.05 或P<0.01）；miR-223-3p 在HCC细胞系表达水平显著低于QSG-7701 细胞（均P<0.01），以在SMMC-7721细胞中表达水平最低。双荧光素酶报告基因实验证实RAC1 是miR-223-3p 靶基因，miR-223-3p 靶向负调控RAC1 的表达。转染miR-223-3p mimics 显著抑制SMMC-7721 细胞的增殖和克隆形成能力（P<0.05 或P<0.01），并促进细胞凋亡（P<0.01）；转染miR-223-3p inhibtor 则逆转miR-223-3p mimics 对细胞的抑制作用。结论：过表达miR-223-3p 抑制HCC细胞增殖和克隆形成能力并促进细胞凋亡，其机制可能与靶向下调RAC1表达有关。     

MiR 142 5p通过靶向IGF2BP3调控多柔比星诱导的肝癌细胞凋亡

目的:探讨miR-142-5p对多柔比星诱导的原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞凋亡的影响及其作用机制.方法:收集广西医科大学附属肿瘤医院88例HCC患者手术切除的癌组织及癌旁组织(距癌灶组织边缘2～5cm)标本.采用实时荧光定量PCR检测人HCC组织和癌旁组织、人正常肝细胞以及HCC细胞系中miR-142-5p的表达量.向HCC细胞SMMC-7721中转染miR-142-5p mimics,流式细胞术检测过表达miR-142-5p后SMMC-7721细胞在多柔比星(doxorubicin)(1 μg/ml)诱导下凋亡的变化;生物信息学方法预测miR-142-5p可靶向结合胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白3(in-sulin-like growth factor 2 mRNA-binding protein 3,IGF2BP3)基因,并采用荧光素酶报告基因实验进行验证.采用实时荧光定量PCR及Western blotting检测过表达miR-142-5p的SMMC-7721细胞中IGF2BP3的mRNA及蛋白表达情况.结果:与癌旁组织和正常肝细胞相比,HCC组织(-6.91±2.61vs-11.59±2.59,P＜0.01)和多种HCC细胞系中miR-142-5p呈明显低表达(均P＜0.01);过表达miR-142-5p可显著促进多柔比星诱导的HCC细胞SMMC-7721的凋亡[(49.40±3.47)％ vs (19.50±1.74)％,P＜0.01];过表达miR-142-5p可明显降低HCC细胞中IGF2BP3的mRNA及蛋白表达水平(P＜0.01),敲减IGF2BP3表达可进一步促进多柔比星诱导的SMMC-7721细胞的凋亡(P＜0.01).荧光素酶报告基因实验结果显示,miR-142-5p能够抑制IGF2BP3的3'UTR荧光素酶报告基因的活性.结论:miR-142-5p在HCC组织标本和体外培养细胞系中的表达水平均显著降低,转染miR-142-5p mimics后能够促进多柔比星诱导的HCC细胞的凋亡,其机制可能与miR-142-5p靶向作用IGF2 BP3从而促进HCC细胞凋亡有关.     

肝细胞癌ASC基因启动子区甲基化及其mRNA表达研究

目的：探讨肝细胞肝癌 （HCC） ASC基因启动子区甲基化与mRNA表达及其临床病理特征的关系。方法： 运用甲基化特异性聚合酶链反应 （MSP） 和实时荧光定量PCR技术, 检测58例肝细胞癌及其相应癌旁组织、 15例肝硬化肝组织、 5例慢性病毒性肝炎肝组织和5例正常肝组织中ASC基因启动子区甲基化状态及其mRNA的表达水平。结果： 58例肝细胞癌组织中有40例（69.0%） 发生ASC基因启动子区甲基化, 其相应癌旁组织中有27例 （46.6%） 发生该基因启动子区甲基化, 而在肝硬化、 肝炎和正常肝组织中均未检测到该基因启动子区甲基化。ASC基因在肝细胞癌组织中甲基化频率高于其相应癌旁组织 （P=0.015）。ASC基因启动子区甲基化与肿瘤直径 （P=0.001）、 生长方式 （P=0.003） 以及国际抗癌联盟第6版TNM （TNM6） 分期 （P=0.001） 有关。以ASC基因在正常肝组织中的表达量为参照, 58例肝细胞癌组织中有33例出现ASC基因mRNA低表达或表达缺失, 其相应癌旁组织中有14例出现低表达或表达缺失, 而在肝硬化及肝炎肝组织中ASC基因mRNA均呈正常表达。与癌旁组织相比, 肝细胞癌组织中ASC基因mRNA表达明显下调 （P<0.05）。在发生ASC基因启动子区甲基化的40例肝细胞癌组织中有26例出现mRNA低表达。结论： ASC基因启动子区甲基化是肝细胞癌中的频发事件, 可能在肝细胞癌的进展中起重要作用。     

核因子-κB和nm23-H1在肝细胞肝癌中的表达及其意义

目的探讨核因子NF-κB和转移抑制基因nm23-H1在肝细胞癌（HCC）组织的表达情况及与临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学方法检测41例HCC中NF-κB和nm23-H1的表达情况，以相应癌旁肝组织、肝硬化组织（10例）、肝血管瘤旁正常肝组织（11例）作对照，并分析其与病理特征的关系。结果NF-κB蛋白在41例HCC组织中阳性28例，表达率为68．3％；41例相应癌旁肝组织中有5例表达，阳性率12．2％，10例肝硬变组织中1例表达，11例正常肝组织未见表达，HCC与非癌组织中NF-κB蛋白的表达差异有统计学意义（χ^2=41．1，P〈0．01）；NF-κB的表达与HCC的临床病理特点无显著相关性。nm23-H1蛋白在41例HCC组织中14例为阳性染色，27例为阴性染色。nm23-H1阴性表达与肝被膜浸润和门静脉浸润显著相关（χ^2=4．16，χ^2=4．19，P均〈0．05）。结论NF-κB可能参与了HCC的发生、发展，可望作为基因治疗的靶点。nm23-H1在HCC中的阴性表达与HCC的恶性生物学特征相关，可能表明肿瘤的预后不良。