针刺在体外循环心脏手术中的应用进展

体外循环(CPB)心脏手术常引起心肌缺血再灌注损伤,心肌缺血再灌注损伤是导致术后并发症的重要因素。针刺作为中国传统医学的重要部分,常用于心血管疾病的治疗。针刺通过调控血管活性物质释放、心肌细胞凋亡及炎症反应等多种机制,可减轻心肌缺血再灌注损伤,对心肌损伤有预防和保护作用,并且可通过调节心脏交感神经与迷走感神经的活性,影响心血管系统功能。针刺复合麻醉用于CPB心脏手术可减少全身麻醉药物用量、维持血流动力学稳定、缓解心肌缺血再灌注损伤,有效降低围术期风险,提高患者术后康复质量,在CPB心脏手术中具有广阔的应用前景。     

体外循环对机体铁稳态的影响及与心肌损伤的关系

目的：探讨体外循环(cardio pulmonary bypass,CPB)对机体铁稳态的影响及与心肌损伤的关系。方法：选取6例因心 脏手术进行CPB的患者,对其CPB前(T0)"CPB 30 min(T1)、CPB结束时（T2)和结束后1 h(T3)的红细胞数(red blood cell, RBC)、血红蛋白（hemoglobin,Hb)、铁蛋白(ferritin,Fer)等指标进行检測构建大鼠心肌缺血再灌注模型,取假手术组以及缺血 30 min分别再灌注& J、* J、4 J后各组大鼠的心肌组织PC法检测心肌组织中铁稳态调节激素（-./01出3)、膜铁转 运蛋白1(ferroportinl,Fpn1)和转铁蛋白受体1 (transferrin receptor l,TfR1)的mRNA水平变化。Western blot方法检测上述3种 基因的蛋白水平变化。HE染色方法检测心肌组织的炎症状态。结果：随着CPB进行,RBC、Hb逐渐下降,Fer逐步升高。在模拟 体外循环过程的大鼠心肌缺血再灌注模型中,与假手术组相比,缺血30 min再灌注2 h、3 h、4 h组心肌中Hepcidin的mRNA 和蛋白水平明显降低,但Fpn1和TfR1的mRNA和蛋白水平均有不同程度的增加。并且随着再灌注时间的推移,增加幅度逐渐 减小。并且,与假 比,缺血再灌注对大鼠的心肌组织造成了一定程度的炎症损伤。结论：心肌缺血 过影响心肌组织中铁代谢相关基因Hepoidin、Fpn1和TfR1的mRNA和蛋白表达水平从而影响血清铁状态,对心肌造成炎症损伤。     

缺血预处理及进展

已知任何组织、器官缺血达一定时间和一定程度后将会引起组织、细胞的损伤 ,而在血液再灌注时能加重损伤 ,甚至出现不可逆的损伤性变化。近年来在研究再灌注损伤的过程中 ,有一种能提高组织对缺血耐受的现象逐渐引起关注 ,被称为缺血预处理作用 (IschemiaPreconditioning)。自Murry等[1] 首先提出缺血预处理这一概念以来 ,它很快就成为心肌缺血再灌注领域的研究热点。十多年来 ,国内外众多学者对心肌缺血预处理的作用机制、开发应用做了大量研究 ,而且已进入到临床研究及应用阶段。然而 ,除心脏以外 ,其它器官的缺血预处理报道不多 ,本文…     

核转录因子kappa B在山羊早期心肌缺血再灌注损伤中的作用研究

目的探讨核转录因子kappa B(NF—κB)在心肌早期缺血再灌注损伤中的作用。方法将 18只山羊随机分为单纯体外循环组(CPB组)、缺血再灌注组(IR组)、缺血再灌注加特异性NF- κB抑制剂(二硫代氨基甲酸吡咯烷,PDTC)组(PDTC组)。建立山羊CPB模型,心脏行缺血60 min, 恢复血流再灌注90 min,PDTC组在心肌缺血前应用PDTC(100 mg／kg)。于心肌再灌注后,测量血流动力学数据及测定局部心功能,并应用TUNEL染色检测心肌细胞凋亡数量,同时采用 EMSA法检测心肌组织中NF-κB的含量。结果缺血再灌注能引起典型心肌缺血损伤的组织学改变,IR组NF-κB在缺血心肌组织中大量激活,心肌组织中NF-κB的活性水平显著高于CPB组(P <0．05);而PDTC组再灌注60 min、90 min后,NF-κB的核转录活性明显减弱,显著低于IR组(P <0．05);原位末端标记表明,IR和PDTC组中心肌细胞凋亡指数分别为11．2％±0．4％和6．35％± 0．2％,心肌损伤显著减轻(P<0．05)。结论核转录因子-κB在心肌早期缺血再灌注损伤中起重要作用,PDTC通过抑制NF-κB的核转录活性,从而减轻了心肌缺血再灌注损伤。     

雷米普利对心肌缺血再灌注损伤的防治作用

在大鼠心肌缺血-再灌注模型上观察肾素-血管紧张素系统(RAS)和脂质过氧化物(LPO)二者之间的关系及雷米普利的影响,以探讨心肌缺血-再灌注损伤的发生机制及防治措施。结果:再灌后二者异常改变是一致性,提示心肌缺血-再灌注损伤;用雷米普利后二者改变亦呈一致性,RAS活性降低,而以血RAS为主(P<0.01),LPO代谢紊乱得到改善(P<0.01)。提示心肌缺血-再灌注损伤与RAS活性增高和LPO代谢紊乱有关,而雷米普利对缺血-再灌注心肌有保护作用。     

利多卡因减轻家兔心肌缺血-再灌注炎性损伤的研究

目的研究利多卡因的抗炎作用对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法 18只家兔随机分为3组(每组6只),假手术组、缺血-再灌注组和利多卡因组。监测家兔左室内压峰值(LVSP)、±dp/dtmax,测定血浆IL-6的水平,光镜观察心肌损伤及中性粒细胞的浸润程度。结果与缺血-再灌注组比较,利多卡因组LVSP及±dp/dtmax再灌注后的恢复率均高于缺血-再灌注组(P<0.01),血浆IL-6浓度明显低于缺血-再灌注组(P<0.01),心肌损伤及中性粒细胞浸润程度较轻。结论利多卡因可以提高心功能,抑制炎症反应,减轻家兔心肌缺血-再灌注损伤。     

Genistein预处理对体外循环MIRI的保护作用

目的 通过建立猪体外循环(cardiopulmonary bypass,CPB)心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)模型,探讨染料木黄酮(Genistein)预处理对CPB MI/RI损伤后时相的心肌保护作用.方法 将16只成年家猪随机分为对照组(Con)和实验组(Gen)(n=8).常规建立CPB模型,主动脉阻断同时灌注改良St.Thomas停搏液.每组于CPB前、CPB结束时、主动脉开放后2 h检测冠状静脉窦血肌钙蛋白(TnT)含量,外周血中IL-6、IL-8、TNF-α浓度;并于相应时间点监测心功能变化;分别于CPB前和主动脉开放后2 h取左心室心肌,进行心肌组织cNOS、iNOS活性测定.结果 (1)和对照组相比,实验组心功能指标明显改善(P＜0.05);(2)对照组的TnT以及炎症因子明显高于实验组(P＜0.05).(3)和对照组相比,实验组iNOS和cNOS活性显著增高(P＜0.05).结论 CPB前Genistein预处理能够引发心肌缺血再灌注损伤模型的后时相心肌保护作用,其中cNOS、iNOS扮演了重要角色.     

体外循环下低pH液复灌对兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨体外循环(Cardiopulmonary bypass,CPB)下再灌注初短暂低pH液复灌对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用并确定灌注液的最佳pH值.方法:选择健康成年新西兰大白兔30只,雌雄不拘,体重2.5～3.0 kg,随机分为5组(n=6),对照组不阻断主动脉,单纯转机180 min;其余各组心脏停搏缺血...     

应用改良的特殊染色方法观察缺血预适应对心肌再灌注早期病理改变的影响

目的 :应用两种改良的特殊染色法研究体外循环 (CPB)中心肌缺血再灌注早期病理形态特征的改变。方法 :建立猫CPB模型并随机分成 3组 :对照组 (n=5 )仅作单纯并行 CPB转流 ,不阻断升主动脉 (ACC) ;缺血再灌注组 (IR组 ,n=5 )于CPB开始 4 5 min后 ACC6 0 min,开放主动脉使心脏恢复再灌注 ;IPC组 (n=5 )于 ACC前进行 IPC(ACC5 min后开放 1 0min,并重复 3次 ) ,余同 IR组。分别应用改良的碱性复红 -苦味酸特殊染色法 (HBFP)和改良的 Gonori变色酸亮绿特殊染色法(GCA)观察各组再灌注早期心肌变性变化 ,并结合透射电镜直接观察各组再灌注早期心肌超微结构的损伤情况。 结果 :H- E染色难以识别 IR组和 IPC组之间损伤程度差异。再灌注早期 ,对照组 HBFP特殊染色及 GCA特殊染色均呈阴性着色 ,IR组呈弥漫性阳性着色 ,而 IPC组呈局灶性或小片状阳性着色 ,两组间差异显著 (P<0 .0 5 ) ;而且心肌组织染色深浅与心肌超微结构损伤的程度相一致。结论 :应用改良的 HBFP和 GCA特殊染色法均能显示心肌再灌注早期病理改变 ,敏感性较高 ,特异性较好 ;结果提示 IPC有助于心肌再灌注早期缺血、缺氧的改善 ,减少心肌变性     

经皮冠状动脉介入干预治疗急性心肌梗死再灌注损伤的研究

目的探讨经皮冠状动脉介入干预治疗(PCI)急性心肌梗死(AMI)再灌注损伤的发生及规律.方法以血浆脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)为再灌注损伤标志物,观察AMI患者PCI治疗后血浆MDA变化时程及心肌缺血时间与再灌注损伤程度的关系.结果PCI再灌注后,血浆MDA显著升高(P＜0.001),总体水平于1小时达峰值,随后48小时迅速下降,此后缓慢恢复至术后7天仍高于基础值.发病至再灌注时间分组显示,≤6小时组血浆MDA水平显著低于＞6小时组(P＜0.05),且于术后7天基本恢复至术前水平.结论PCI再灌注后血浆脂质过氧化标志物显著升高,时程变化特点为1小时达峰,随后依次出现迅速下降期及缓慢下降期.心肌缺血时间与再灌注损伤程度呈正相关,再灌注损伤是缺血和再灌注共同作用的结果,早期再灌注可显著减少再灌注损伤.血清CK-MB水平不是评价心肌再灌注损伤程度的敏感指标.     

去白细胞血对犬体外循环心肌缺血再灌注损伤中炎性因子的影响

目的探讨去白细胞血再灌注对犬体外循环(CPB)中促炎性细胞因子引起的缺血心肌再灌注损伤的保护效果。方法成年杂种犬12只,根据再灌注液成分不同随机分为对照组(C组)、全血组(W组)和去白细胞血组(L组),每组6只。各组动物经麻醉和开胸后,建立体外循环心肌缺血再灌注实验模型。C组在心肌缺血40min后,于主动脉根部以2ml/(kg·min)灌入晶体再灌注液,持续20min。W组的再灌注液为新鲜动脉全血,L组在再灌注通路中加用一次性白细胞滤过器(LDF),再灌注液为去白细胞新鲜动脉血,余均同C组。L组分别测定滤过前后血液成分的变化。分别于CPB前、转机5min、阻断60min、开放30min和60min取冠状窦静脉血,检测血清IL1β和IL8浓度。并于阻断前、阻断60min和开放60min分别取心肌标本进行髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)检测,于阻断前、开放30min及开放60min测定血液动力学指标。结果滤后白细胞计数显著低于滤前;阻断60min后各组IL1β和IL8浓度均升高。阻断60min和开放主动脉后,L组白细胞数、IL1β和IL8浓度显著低于C组与W组。与C组和W组比较,L组阻断60min和开放主动脉60min时心肌组织匀浆MPO活性和MDA均显著降低。结论CPB中应用去白细胞血再灌注液可有效地抑制促炎性细胞因子的释放和活化白细胞介导的心肌缺血/再灌注损伤产生较好的心肌保护作用。     

全身炎症反应综合征

1991年美国胸科医师学会和危重病医学会联会提出全身炎症反应(SIRS)诊断标准[1],SIRS的研究日益增多.SIRS是发生多器官功能障碍综合征(MODS)过程中一个非常重要的病理阶段,损伤包括创伤、休克和严重感染等致伤因素.它能引起MODS、急性呼吸窘迫综合征(ARDS),甚至病死.所以临床上对SIRS越来越重视,对SIRS的研究日益增多.本文就SIRS的定义、诊断、病理生理和处理以及和MODS的关系做一综述.     

氧自由基对肠缺血再灌注损伤及防治研究进展

肠缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IR)普遍存在于严重创伤、烧伤、休克,感染、肠道梗阻以及器官移植等疾病的病理演变过程中.肠缺血再灌注损伤不仅引起自身结构和功能的破坏,还可使远处器官组织继发损伤,诱发全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能不全综合征(MODS).研究表明肠粘膜低灌流、氧自由基(OFRs)损伤、细胞因子作用是肠粘膜三大主要致伤因素,氧自由基是其中最重要的损伤因素之一.因此清除并抑制氧自由基过量生成是防治肠缺血在灌注损伤的关键.     

肢体缺血再灌注损伤的研究进展

各种原因造成的肢体缺血是一种常见的临床征象，恢复充足的血液供应乃缺血组织成活之关键，但是缺血组织再灌注又可导致缺血组织的进一步损伤，此称为缺血再灌注损伤。如果缺血组织的范围较广泛，如腹主动脉瘤手术、主要的血管栓塞或损伤、高位肢体离断、严重肢体挤压伤及长时间应用止血带等，再灌注损伤不仅存在于缺血组织，尚可进一步引发远隔器官的损伤，进一步发展时可衍变成全身炎性反应综合征（SIRS），甚至多器官功能不全综合征（MODS），可见，缺血再灌注损伤可能超过缺血局部，波及远处的非缺血器官。因此肢体缺血一再灌注损伤引发多器官功能衰竭的机制一直是重症医学领域的重大课题。本文结合国内外研究就此内容简要综述。     

硒对家兔心肌缺血再灌注损伤血浆NO、NOS、ET的影响

心肌缺血再灌注损伤的发生机制非常复杂,有研究表明[1],一氧化氮(NO)和内皮素(ET)在缺血再灌注损伤时的动态失衡是其发生的重要因素之一。本人于2007年7月通过研究硒对家兔心肌缺血再灌注损伤所致的NO、一氧化氮合酶(NOS)和ET的影响,旨在探讨补硒对心肌缺血再灌注损伤的     

缺血预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨缺血预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响. 方法 建立糖尿病大鼠模型,将18只糖尿病大鼠随机分为3组,即心肌缺血再灌注组、心肌缺血预处理组及假手术组,每组6只.硝酸还原酶法测定各组大鼠的血清和心肌组织中一氧化氮(NO)水平,免疫组织化学法测定大鼠的心肌基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达. 结果 假手术组大鼠血清NO水平为(46±11)μmol/L,心肌缺血再灌注组为(66±18)μmol/L,心肌缺血预处理组为(45±11)μmol/L,心肌缺血再灌注组的血清NO水平与假手术组间差异有统计学意义(P<0.05),与心肌缺血预处理组间差异亦有统计学意义(P<0.05).假手术组大鼠心肌组织NO水平为(21.4±5.3)μmol/mgprot,心肌缺血再灌注组为(30.2±3.3)μmol/mgprot,心肌缺血预处理组为(25.6±2.9)μmol/mgprot,心肌缺血再灌注组的心肌组织NO水平与假手术组间差异有统计学意义(P<0.01),与心肌缺血预处理组间差异亦有统计学意义(P<0.05).假手术组大鼠心肌组织中MMP-2阳性细胞百分比为(30.4±2.2)%,心肌缺血再灌注组为(44.2±6.3)%,心肌缺血预处理组为(25.2±4.5)%,心肌缺血再灌注组与假手术组间差异有统计学意义(P<0.05),与心肌缺血预处理组间差异亦有统计学意义(P<0.05). 结论 缺血预处理可通过减少NO生成和MMP-2表达,降低糖尿病大鼠的心肌缺血再灌注损伤.     

西维来司钠对犬缺血再灌注损伤心肌线粒体的保护作用

的 探讨中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)抑制剂西维来司钠对体外循环(CPB)中犬缺血再灌注损伤心肌线粒体功能的保护作用。方法 12只犬随机分为对照组(C组,n=6)和西维来司钠组(S组,n=6),建立CPB心肌缺血再灌注损伤模型。S组于CPB前静脉注射西维来司钠(40 mg/kg),C组静脉注射等量生理盐水。分别于CPB前、阻断主动脉60 min和开放主动脉60 min时,测定血浆NE、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度以及心肌线粒体三磷酸腺苷(ATP)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)水平、线粒体肿胀度(MSD)和线粒体含量。于CPB前和开放主动脉30、60 min时测定血流动力学指标。结果 S组在阻断主动脉60 min和开放主动脉60 min时ATP、SOD、GSH-Px、T-AOC、MSD和线粒体含量均高于C组(P＜0.01),而NE、IL-1β、TNF-α、MDA和MPO均低于C组(P＜0.01)。与CPB前相比,开放循环后C组CO、CI和SV均下降(P＜0.01);S组在开放30 min时CO、CI和SV均降低(P＜0.05),在开放60 min时CO、CI和SV均恢复至CPB前水平。开放循环期间S组CO、CI和SV均高于同期C组(P＜0.01)。结论 西维来司钠可明显提高犬缺血再灌注损伤心肌线粒体抗氧化能力,改善心肌能量代谢。     

腺苷预处理对缺血再灌注心肌血红素加氧酶-1的影响

目的:观察腺苷预处理对心肌缺血再灌注损伤的影响,探讨血红素加氧酶-1(HO-1)在其中的作用.方法:雄性SD大鼠18只,体重(250±16)g,随机分为3组,每组6只:①对照组(C组),②缺血再灌注组(IR组),③腺苷预处理+缺血再灌注组(AP组).采用结扎/放松左冠状动脉前降支建立心肌缺血再灌注损伤模型.再灌注结束后...     

三七丹参片预处理对心肌缺血再灌注大鼠SOD及MDA的影响

目的:观察三七丹参片预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(IR)模型超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响,研究三七丹参片对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:采用冠状动脉结扎法建立心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,检测大鼠血清中SOD活性与MDA含量。结果:三七丹参组、心肌缺血预适应组MDA含量低于再灌注损伤组,SOD活性则高于再灌注损伤组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:三七丹参片预处理后,明显减轻大鼠急性心肌缺血所致心肌损伤。     

甘草甜素对缺血/再灌注损伤器官的保护机制及研究进展

缺血/再灌注损伤是临床常见的病理现象,严重的缺血/再灌注损伤可引起全身炎症反应综合征,甚至多器官功能障碍综合征。高迁移率族蛋白B1(HMGB1)作为一种早期炎性因子参与缺血/再灌注损伤,抗HMGB1治疗可以减轻组织缺血/再灌注损伤程度。甘草甜素可以与HMBG1结合并抑制其炎性因子作用,减轻缺血/再灌注损伤,该文就HMGB1的结构、释放、受体及转导通路、功能及甘草甜素对缺血/再灌注损伤器官的保护作用及可能机制和研究进展予以综述。