急性胰腺炎的CT诊断及评价

急性胰腺(acute pancreatitis,AP)是临床上常见的急腹症之一。AP病理上分为急性水肿型和急性出血坏死型胰腺炎。水肿型胰腺炎肉眼和显微镜下的表现主要为胰腺音质性水肿及胰腺周围的脂肪坏死．没有胰腺实质的坏死;出血坏死型胰腺炎表现为胰腺周围和胰腺广泛的脂肪组织坏死．实质的坏死和出血,可以为局限性的,也可以是广泛性的。随着     

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急性胰腺炎按照病理类型分类可分为出血坏死型急性胰腺炎与水肿型急性胰腺炎,按照临床过程分可分为轻型急性胰腺炎(MAP)与重症急性胰腺炎(SAP)[1]。急性胰腺炎的病理分类与临床分类具有高度的一致性,临床诊断为SAP的病人多存在大面积的胰腺坏死。胰腺坏死是决定SAP发生与进展最为关键的病理基础,在SAP发病前期,胰腺的坏死引发严重的全身炎性反应综合征(SIRS),进而可能诱发多器官功能不全与衰竭;在发病后期,坏死组织的感染与腐蚀是造成严重并发症与死亡的最关键因素。因此,胰腺坏死的处理一直是SAP临床诊治中所关注的一个焦点。     

继发感染致急性坏死性胰腺炎病变加重的动物模型研究

目的 提供继发感染致急性坏死性胰腺炎胰腺坏死病变加重的实验室依据.方法 24只SD大鼠平均随机分成3组:对照组、以逆行胆胰管注射法制备急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis,ANP)组与感染性坏死性胰腺炎(infected necrotizing pancreatitis,INP)组.8 h后抽血测定血清淀粉酶、C反应蛋白,并取胰腺组织行光镜、电镜检查和细菌培养.结果 胰腺组织细菌培养阳性率:对照组为0(0/8);ANP组为12.5%(1/8);INP组为100%(8/8).光镜检查结果:对照组未见出血、坏死改变;ANP组可见出血与灶状坏死,中等量炎细胞浸润;INP组出血常见,多见大片状的坏死,大量炎细胞浸润.电镜检查结果:对照组未见异常改变;ANP组可见分泌颗粒增多,粗面内质网轻度扩张;INP组可见分泌颗粒明显增多,粗面内质网扩张明显.ANP组血清淀粉酶、C反应蛋白水平明显升高,而在INP组升高较ANP组更加明显.结论 继发感染确实可导致急性坏死性胰腺炎坏死病变明显加重.     

坏死组织清除及腹腔低温灌洗治疗急性出血坏死性胰腺炎

我院1976年以来,共治疗病理证实的急性出血坏死性胰腺炎23例,采用坏死组织清除及腹腔低温灌洗处理,死亡4例,病死率为17.3％。现就几个问题探讨于下: 一、急性出血坏死性胰腺炎的估计:急性胰腺     

早期手术治疗出血坏死性胰腺炎

急性胰腺炎中水肿型(轻型)占80%以上,出血坏死性(重型)占10～20%。水肿型经内科治疗多可治愈,而出血坏死性的内科治疗死亡率高达80～90%,而外科手术死亡率为30～50%。我院50例出血坏死性胰腺炎行外科治疗死亡20例,死亡率为40%。在临床上对急性胰腺炎的病人,如何判断其轻、重型,这涉及到对重型胰腺炎能否早期手术治疗的问题,至关重要。急性胰腺炎的轻、重型之间在病理变化上虽有组织水肿坏死的区别,但在临床上则不易鉴别。出血坏死性胰腺炎有的是由水肿型发展而来,有的水肿、出血、坏死相混淆,坏死的速度、范围和程度也不一致,是一种疾病的两种乃至多种表现。一般由轻到重、由水肿到坏死要有一个过程,而其病理变化不同,临床经过也不完全一样。少数病人来势急剧、凶险,因此临床症状、体征和化验检查等对不同的病理变化也能有所不同的反映。轻重程度判断的标准一般应以症状、体征和化验检查变化为依据,这就要求医生应认真、仔细观察,才能对病情比较全面的作出临床估计,其结果可能接近病理实际。关于轻重程度的判断标准,一些国内外学者根据自己的实践经验,提出了种类繁多的指标。其中有代表性的是Ranson的年龄加化验共11项检查指标。此     

急性胰腺炎重度判定标准及其预后估计

急性胰腺炎分为急性水肿性胰腺炎与急性重症胰腺炎。急性水肿性胰腺炎,胰腺病理改变轻微,病情较轻,病程较短,治疗后1周左右、病情多有明显好转,几乎无死亡病例。而急性重症(出血坏死性)胰     

胰腺炎相关性腹水诱导的大鼠胰腺病理学改变

目的观察胰腺炎相关性腹水(pancreatitis associated ascetic fluid,PAAF)腹腔注射后引起的胰腺病理学改变。方法SD大鼠26只,随机分为急性出血坏死性胰腺炎组(acute hemorrhagic necrotic pancreatitis,AHNP)(AHNP组,n=10),生理盐水(normal saline,NS)组(NS组,n=8)以及PAAF组(n=8)。制备急性出血坏死性胰腺炎腹水后,腹腔注射到健康大鼠体内,7h后活杀,取胰腺进行光镜以及电镜观察。结果PAAF组胰腺病理改变表现为腺泡细胞完整,腺叶间隔略增宽。结论PAAF腹腔注射后引起的胰腺病理改变轻微。     

网格式切开坏死胰腺引流4例体会

网格式切开坏死胰腺引流４例体会杨正华急性出血坏死性胰腺炎是一种发病急、进展快、病情重、并发症多、死亡率高的急腹症。其发病率占全部急性胰腺炎的６％～１９．７％［１］。我院１９９０～１９９６年对４例急性出血坏死性胰腺炎，采用网格式切开坏死胰腺引流，获得好...     

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急性坏死性胰腺炎的治疗一直是个极具挑战性的难题。急性胰腺炎中20%病人为坏死性胰腺炎,坏死性胰腺炎中10%～70%会发生感染,即胰腺坏死感染(IPN)。IPN常发生在病程的第3～8周,属急性胰腺炎中期并发症,也是最严重并发症之一,常加重或导致病人的多器官功能衰竭、出血等并发症,即使接受最好的ICU治疗,不进行外科干预病死率几乎高达100%[1]。     

异搏定对胰腺腺泡细胞内游离钙离子浓度的影响

目的:探讨细胞内钙超负荷在急性胰腺炎(AP)发生发展中的作用.方法:使用140只SD大白鼠胆胰管逆行加压注射4.5%牛磺胆酸钠制成AP模型,用荧光指示剂Fura-2/Am测定游离胰腺腺泡细胞内游离钙离子浓度([Ca~(2 )]i).结果:注射后2小时和3小时胰腺呈急性出血坏死性炎症早期改变,制AP模型后AP组[Ca~(2 )]i较对照组明显增高(P<0.001),AP组胰腺腺泡细胞内[Ca~(2 )]i增高值与胰腺病理变化程度呈正相关关系(r_s=0.9727,P<0.001),异搏定治疗可明显提高病鼠生存率和改善胰腺组织出血坏死程度和腺泡细胞超微结构损害.结论:胰腺腺泡细胞内钙超负荷在胆汁性急性水肿性胰腺炎向出血坏死性胰腺炎转变中起明显作用,钙通道阻滞剂异搏定可明显阻止胰腺细胞内钙离子超负荷,是其治疗急性胰腺炎的主要机理之一.     

急性坏死性胰腺炎的外科治疗(文献综述)

近年来,对急性坏死性胰腺炎,已由单纯的胰腺引流手术转到胰腺规则性切除术以及胰腺坏死组织清除术,从而使治疗效果有了提高,并使一些过去认为无法医治的病人得到了挽救。本文的目的就是对近年来外科治疗急性坏死性胰腺炎的进展作一综述。首先,本文所指急性坏死性胰腺炎,包括急性出血性-坏死性胰腺炎和急性化脓性胰腺炎,这三种类型是同一病理变化的不同表现。其次,关于急性水肿性胰腺炎和急性坏死性胰腺炎是否同一疾病的两个阶段的问题,根据 Edelmann G.等作者的临床观察,特别是最近 Boutelier,Ph.的病理研究发现急     

急性坏死性胰腺炎的外科干预:时机比技术更重要

目前,围绕急性坏死性胰腺炎的手术和非手术治疗、早期手术还是后期手术、微创干预还是开放手术等问题,仍在探索中不断取得进步并逐步形成共识。进一步探索清除胰腺坏死组织最佳手术时机及手术技术、实施微创与开放相结合的外科干预策略、提高针对胰腺坏死组织延期一次性手术清除的成功率,是降低急性坏死性胰腺炎后期病死率的关键。近20年来,对急性坏死性胰腺炎局部并发症病理转归多样性认识的深化,划时代改变了急性坏死性胰腺炎后期的治疗模式。从20世纪末的早期开腹手术引流减压到计划性多次手术清创,再到延期一次性手术,以及近年来探索实施的创伤递进式手术策略,随着治疗理念的变革,逐步实现了疗效的突破。相较于坏死组织的清除技术,手术时机的选择对治疗成功更具重要意义。根据现有针对急性坏死性胰腺炎循证医学研究结果,鉴于急性坏死性胰腺炎病情的复杂性、个体间的差异性、以及有限的多中心研究结果,目前尚不能确定外科技术对改善预后的优势;而手术时机的正确把握,对提高急性坏死性胰腺炎手术治疗效果的地位不容置疑。笔者回顾性分析其团队收治的1000余例外科治疗急性坏死性胰腺炎患者的临床资料,探讨针对急性坏死性胰腺炎后期局部并发症外科干预时机及技术对改善预后的临床意义。     

急性坏死性胰腺炎治疗的历史与现状:百年探索二十年突破

一百多年来,围绕急性坏死性胰腺炎的手术和非手术治疗、早期手术还是后期手术进行了艰苦的探索,每一次治疗理念的变革、技术的进步和疗效的突破,均是在实践中总结和逐步完善的。长期临床实践和基础研究,逐步阐明了急性坏死性胰腺炎"两个死亡高峰"的病理生理过程,不断提高早期多器官功能衰竭的防治水平。深化对急性坏死性胰腺炎局部并发症病理转归多样性的认识,划时代改变了坏死性胰腺炎后期的治疗模式,逐步形成了现代综合治疗体系。即在疾病早期,以预防和控制多器官功能衰竭为主轴;在后期阶段,探索最佳手术时机及手术方法为主轴。实施微创与开放相结合的外科干预模式,努力探索和提高针对胰腺坏死组织延期一次性手术清除的成功率。目前,我国不少大中心的坏死性胰腺炎的治疗水平已处于世界前沿,通过中华医学会外科学分会胰腺外科学组对《急性胰腺炎诊治指南(2014)》的巡讲推广及大量的学术交流,我国基层医院急性坏死性胰腺炎治疗水平也在不断提高。因此有理由相信,我国急性坏死性胰腺炎诊疗水平实现再突破的那一天将不再遥远。     

大鼠急性胰腺炎肾素-血管紧张素系统的变化

目的　探讨实验性急性胰腺炎 (AP)病程中肾素 -血管紧张素系统变化的意义。方法　 4 2只 SD大鼠随机分为对照组和 AP组。在病程不同时点测定血浆肾素活性 (PRA)、血管紧张素 (Ang )、内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)水平 ,并观察胰腺组织病理学改变。结果　 AP组随着病程的进展 ,胰腺炎病理由水肿向出血坏死发展。 1 0 h的 PRA,Ang ,ET,NO水平升高 ,ET/ NO值能维持相对平衡 ,胰腺炎病理主要表现为水肿性 ;2 4 h时 ,Ang ,ET继续升高 ,PRA也维持极高水平 ,而NO相对不足 ,ET/ NO值升高 ,Ang 与 ET/ NO比值呈显著正相关 (P<0 .0 5 ) ;胰腺病理主要表现为出血坏死性。结论　 AP病程中肾素 -血管紧张素系统持续激活 ,ET生成增多 ,NO产生相对不足 ;ET/ NO平衡失调可能是 AP病程由水肿向出血坏死进展的重要因素之一。     

急性感染性坏死性胰腺炎的外科治疗进展

【摘要】〓感染性坏死性胰腺炎(infected necrotizing pancreatitis, INP)是以胰腺局部炎症、感染和坏死为特征的一种常见的临床急症,它起病急、病情重、进展快,治疗时间长,花费多,病死率高。通过近十年国内外文献统计研究发现虽然近年来坏死性胰腺炎综合治疗已取得巨大进展,从最初的胰周引流到坏死部分手术切除、由传统的外科开腹胰腺坏死组织清创术进展至微创手术治疗,但是病死率仍居高不下,通过文献研究比对发现,临床上最佳治疗方案还存在争议。急性坏死性胰腺炎的非手术疗法已得到充分肯定。感染坏死性胰腺炎是目前公认的手术治疗急性胰腺炎的适应证,本文就坏死性胰腺炎的外科治疗做一综述。     

坏死性胰腺炎时胰腺坏死程度的判定

作者认为坏死性胰腺炎时,腺体是否严重坏死是评定手术标准中的一个主要问题。局限性坏死时选用保守的手术方法,包括引流和腹腔灌洗,而广泛坏死时,宜施行胰腺部分切除。为此作者设计了此项研究,以探索危重胰腺炎病人的临床生化情况能否提示胰腺组织的坏死程度。 1973～1980年末,作者为54例急性坏死性胰腺炎病人施行胰腺部分切除术,其平均年龄是48岁(23～     

一种新的小鼠急性胰腺炎动物模型

目的　建立一种新的急性胰腺炎小鼠模型。方法　应用显微外科技术 ,对实验组动物行胰管导入及低浓度胆盐低压注射 ;术后 2 4h杀活评估胰腺炎症程度。对照组仅行剖腹术。结果　实验组动物表现为血清淀粉酶增高、胰腺组织髓过氧化物酶 (MPO )活性增高 ,胰腺的病理改变为组织水肿、出血、坏死及炎性细胞浸润。结论　该小鼠模型具有典型的急性胰腺炎病理特征 ,可用于急性胰腺炎实验研究。     

急性坏死性胰腺炎的规则性胰切除手术治疗(文献综述)

胰腺的规则性切除术是指全胰切除术、胰右侧切除术和胰左侧切除术,切除包括胰颈体尾的左侧切除术为亚全切除术。胰实质坏死或其周围脂肪组织坏死、出血和液化灶局部清除称为坏死清除术。全胰切除术急性坏死性胰腺炎(ANP)约占急性胰腺炎的5～20％病例,其中少数为重症 ANP,胰实质大部     

急性出血坏死性胰腺炎双套管腹腔灌洗的护理

急性胰腺炎是临床上常见的急腹症,80%的病人通过内科治疗可以治愈,10%～20%的病人则因胰腺出血坏死而需手术治疗。主张手术清除坏死组织,冲洗并吸尽炎性渗出物。1989年10月至1991年2月我院收治急性出血坏死性胰腺炎病人12例均行胰腺包膜切开、坏死组织清除及双套管腹腔灌洗。现就双套管腹腔灌洗的护理作一介绍。     

卡托普利对急性胰腺炎大鼠肾素血管紧张素Ⅱ水平的影响

目的 观察急性胰腺炎大鼠血浆肾素、血管紧张素Ⅱ水平变化以及卡托普利的干预效应。方法 63只SD大鼠分对照组、急性胰腺炎组、卡托普利干预组三组,进行不同处理。急性胰腺炎组用十二指肠闭襻法制作急件胰腺炎模型,干预组在制模后立即腹腔注射卡托普利（5 mg/kg）,在病程不同时点测定血浆淀粉酶（AMY）、血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）水平,并观察胰腺组织病理学改变。结果（1）急性胰腺炎组随着病变的进展,胰腺炎病理由水肿向出血坏死发展,病程10h内,PRA、Ang Ⅱ水平升高,胰腺炎病理呈水肿性改变;10h后,Ang　Ⅱ继续升;苟,PRA却升高不显著,但仍保持高水平,病程24h胰腺炎病理呈出血坏死性改变,胰腺组织病理学评分的会高于10h（P<0.05）。（2）卡托普利干预组随着胰腺炎病变进展,血浆PRA、Ang Ⅱ水平低于急性胰腺炎组,胰腺组织病理学评分低于急性胰腺炎组（P<0.05）。结论 早期运用卡托普利可降低血浆肾素血管紧张素Ⅱ水平,对大鼠急性胰腺炎病变有保护作用。