脂肪乳剂、肾上腺素及脂肪乳剂复合肾上腺素对布比卡因诱导离体大鼠心脏停搏的复苏作用比较

背景目前对于脂肪乳剂复合肾上腺素治疗布比卡因的心脏毒性是否优于单纯脂肪乳剂或肾上腺素尚不清楚。我们比较了在治疗布比卡因引起的离体大鼠心脏停搏中脂肪乳剂、肾上腺素及复合物的作用。同时也测定了脂肪乳剂、肾上腺素及其复合物对布比卡因在心脏组织中浓度的影响。方法从Sprague—Dawley雄性大鼠游离出心脏并进行再灌注建立Langendofrr离体心脏灌注模型。以100μmol／L布比卡因诱导心脏停搏后继续灌注3分钟。脂肪乳剂组含2％脂肪乳剂复合30μmol／L布比卡因;肾上腺素组含0．15μg／ml肾上腺素复合30μmol／L布比卡因;脂肪乳剂复合肾上腺素组含2％脂肪乳剂复合0．15μg／ml肾上腺素及30μmol／L布比卡因;单独以30μmol／L布比卡因灌注为对照组。心脏复跳的定义为有自主规则的心律,恢复后心率血压乘积（rate．pressureproduct,RPP）值〉基础值的10％且持续1分钟以上。我们比较每组100μmol／L布比卡因输注结束至心脏复跳的时间。复跳后对心功能变化继续观察40分钟。4组中能复跳的心脏于试验末截取心尖心肌采用高效液相色谱法测定心肌组织中布比卡因的浓度。结果脂肪乳剂组和复合组的心脏复跳时间（Trecovery）显著短于肾上腺素组和对照组（P〈0．001）,肾上腺素组的T短于对照组（P〈0．）。心脏复跳后分钟内4组平均值从高到低依次排序为复合组〉脂肪乳剂组、肾上腺素组〉对照组（P〈0．01）。心脏复跳过程中RPP的最大值（RPPmaximum）、RPPmaximum与基础值之比（RPPmaximum／RPPbaselinc）从最高到最低的依次排序为复合组〉脂肪乳剂组、肾上腺素组〉对照组（P〈0．01）。RPPmaximum 、RPPmaximum／RPPbaseline在脂肪乳剂组和肾上腺素组之间无显著差异。肾上腺素组和对照组中的心肌组织中布比卡因的浓度高于脂肪乳剂组和复合组（P〈0．001）。结论脂肪乳剂复合肾上腺素治疗布比卡因诱导的离体大鼠心脏停搏,较单纯使用脂肪乳剂或肾上腺素能更好地改善复苏后的心脏功能。     

不同麻醉下老年患者静脉输注乳酸钠林格氏液的容量动力学

目的 比较不同麻醉下老年患者静脉输注乳酸钠林格氏液容量动力学的差异.方法 择期行上腹部手术老年患者30例,年龄65～79岁,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分为2组(n=15):单纯全麻组(GA组)和硬膜外复合全麻组(GE组).GE组经T8.9硬膜外穿刺置管,注入2%利多卡因4 ml使阻滞平面达T4,然后硬膜外给予0.25%布比卡因8～10 ml.2组静脉注射咪达唑仑2 mg、芬太尼3μg/kg、异丙酚1.5 mg,kg和琥珀胆碱1.5 mg/kg麻醉诱导,气管内插管后行机械通气.麻醉诱导后2组经30min静脉输注乳酸钠林格氏液30 ml/kg,随后以0.1 ml·kg-1·min-1的速率继续输注60 min.连续监测心率、平均动脉压、中心静脉压、心脏指数、每搏量指数、胸内血容量指数及血管外肺水容量指数;桡动脉采血测定血红蛋白浓度和红细胞压积;记录试验过程中的尿量;应用容量动力学理论和物质守恒定律,计算中央容量稀释率、血浆容量增加、容量扩张效率、外周容量增加和清除率(K).尿量与Kr进行直线相关分析.结果 GA组和GE组乳酸钠林格氏液分布均符合容量动力学二室模型.与GA组比较,GE组中央容量稀释率、血浆容量增加和容量扩张效率升高,尿量和Kr减少(P<0.05),外周容量增加差异无统计学意义(P>0.05).GA组尿量与Kr呈正相关(r=0.551,P<0.05);GE组尿量与K呈正相关(r=0.531,P<0.05).结论 与单纯全麻比较,老年患者硬膜外复合全麻下静脉输注乳酸钠林格氏液的容量扩张效率增强.     

犬内毒素性休克时琥珀明胶和乳酸钠林格氏液的容量动力学

目的比较犬内毒素性休克时琥珀明胶和乳酸钠林格氏液的容量动力学。方法健康杂种犬20只,雌雄不拘,随机分为4组（n=10）,乳酸钠林格氏液组（CL组）经30min静脉输注乳酸钠林格氏液30ml/kg;琥珀明胶组（CG组）经30min静脉输注琥珀明胶10ml/kg;内毒素＋乳酸钠林格氏液组（LL组）静脉注射内毒素250μg/kg,再经30min静脉输注乳酸钠林格氏液30ml/kg;内毒素＋琥珀明胶组（LG组）静脉注射内毒素250μg/kg,再经30min静脉输注琥珀明胶10ml/kg。补液期间每隔5分钟测定血红蛋白浓度和红细胞压积;记录血液动力学指标和总尿量。应用物质守恒定律和容量动力学理论,计算血浆容量增加、外周容量增加、容量扩张效率、目标容积（V）和清除率（Kr）。结果与CL组比较,CG组V和Kr降低,LL组V升高（P〈0.05）;与CG组比较,LG组V和Kr升高（P〈0.05）;与LL组比较,LG组V和K降低（P〈0.05）。与CG组和LG组比较,CL组和LL组血浆容量增加和容量扩张效率降低,外周容量增加升高（P〈0.05）;与CL组和CG组比较,LL组和LG组血浆容量增加和容量扩张效率降低,外周容量增加升高（P〈0.05）。结论犬内毒素性休克时,乳酸钠林格氏液的扩容效率较琥珀明胶降低更为明显。     

20%脂肪乳剂对大鼠血浆和心肌罗哌卡因水平的影响

目的 评价20%脂肪乳剂对大鼠血浆罗哌卡因浓度和心肌罗哌卡因含量的影响.方法 雄性SD大鼠60只,体重220～270 g,随机分为2组(n=30):生理盐水组和脂肪乳剂组.股静脉注射l%罗哌卡因5 mg/kg后,脂肪乳剂组股静脉注射20%脂肪乳剂注射液5 ml/kg;生理盐水组股静脉注射等容量生理盐水.分别于给予罗哌卡因后5、10、20、40、60和120 min时取5只大鼠,心尖取血样后取心肌组织,采用高效液相色谱法测定血浆罗哌卡因浓度和心肌罗哌卡因含量.结果 与生理盐水组比较,脂肪乳剂组给予罗哌卡因后20 min时血浆罗哌卡因浓度升高,给予罗哌卡因后5、10 min时心肌罗哌卡因含量降低(P＜0.01).结论 20%脂肪乳剂可在短时间内与大鼠血液中的罗哌卡因结合,减少在心肌组织中的分布,有助于降低其心脏毒性.     

缝隙连接在兔失血性休克复苏诱发肺损伤中的作用

目的 评价缝隙连接在兔失血性休克复苏诱发肺损伤中的作用.方法 健康家兔24只,体重1.5～2.2 kg,经股动脉放血制备失血性休克模型.随机分为2组(n=12),传统治疗组(A组)静脉输注乳酸钠林格氏液1.5 ml·kg-1·min-1 30 min(T3);辛醇组(B组)静脉输注乳酸钠林格氏液1.5 ml·kg-1·min-1 30 min(T3),同时腹腔注射99.5%辛醇5 mmol/kg.然后两组回输全部放血及等放血量的乳酸钠林格氏液后静脉输注乳酸钠林格氏液2.5 ml·kg-·h-1 150 min(T4).于放血前(T1)、模型制备成功即刻(T2)、T3、T4时记录左心室收缩压(LVSP)和HR,记录复苏期间兔的病死情况.于T时处死,测定肺组织Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活性,计算肺通透性指数和肺湿重/干重(W/D)比,光镜下观察肺组织病理学结果.结果 与A组比较,B组T3时HR和LVSP降低,T4时LVSP升高,HR降低,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性升高,肺通透性指数降低,肺组织W/D比和病死率降低(P＜0.05或0.01).B组肺组织病理学损伤程度较A组明显减轻.结论 缝隙连接参与了兔失血性休克复苏诱发肺损伤.     

不同液体治疗对感染性休克新生兔全身炎性反应的影响

目的 探讨不同液体治疗对感染性休克新生兔全身炎性反应的影响.方法 健康新西兰长耳新生兔100只,采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制备感染性休克模型,随机分为5组(n=20):假手术组(S组)、CLP组、乳酸钠林格氏液组(R组)、乳酸钠林格氏液+6%羟乙基淀粉组(R+HES组)和6%羟乙基淀粉组(HES组).CLP后即刻,R组静脉输注乳酸钠林格氏液30 ml/kg 1 h;R+HES组依次静脉输注乳酸钠林格氏液20 ml/kg 40 min和6%羟乙基淀粉10 ml/kg 20 min;HES组静脉输注6%羟乙基淀粉30 ml/kg 1 h.于CLP后即刻、0.5、1、2、4、8 h(T1～6)时记录MAP.于T6时取颈总动脉血样,测定血浆IL-6和IL-10的浓度.结果 与T1时比较,CLP组T4～6时MAP降低,R组T5.6时MAP降低(P＜0.05),其余各组差异无统计学意义(P＞0.05).与S组比较,CLP组MAP降低,血浆IL-6浓度升高,IL-10浓度降低,R组MAP降低,血浆IL-6浓度升高,HES组血浆IL-10浓度升高(P＜0.05).与CLP组比较,R+HES组和HES组血浆IL-6浓度降低,IL-10浓度升高,R组血浆IL-10浓度升高(P＜0.05).结论 新生兔感染性休克早期静脉输注乳酸钠林格氏液与6%羟乙基淀粉(2∶1)治疗,有利于维持促炎细胞因子和抑炎细胞因子的平衡,从而减轻全身炎性反应,其效果优于单独静脉输注乳酸钠林格氏液或6%羟乙基淀粉.     

不同脂肪乳剂预先给药对罗哌卡因致老龄大鼠心血管毒性的影响

目的 评价不同脂肪乳剂预先给药对罗哌卡因致老龄大鼠心血管毒性的影响.方法 健康雄性SD大鼠24只,月龄18月,体重400～550 g,随机分为3组(n=8):生理盐水组(NS组)、长链脂肪乳剂组(LLE组)和中/长链脂肪乳剂组(MLE组).腹腔注射氯胺酮100 mg/ks麻醉,监测ECG、BP和HR,气管插管后行机械通气,潮气量2 ml/100 g,通气频率60次/min.静脉注射维库溴铵0.5 mg维持肌松.NS组、LLE组和MLE组分别经颈静脉输注0.9%氯化钠注射液、20%长链脂肪乳剂注射液和20%中/长链脂肪乳剂注射液,输注速率均为3 ml·ks~(-1)·min~(-1);5 min后均静脉输注0.75%盐酸罗哌卡因注射液10 mg·ks~(-1)·min~(-1),直至出现心跳停止.记录出现心律失常时、BP较基础值下降20%时和心跳停止时罗哌卡因的用量.结果 与NS组比较,LLE组和MLE组出现心律失常时、血压较基础值下降20%时和心跳停止时罗哌卡因的用量增加(P＜0.05);LLE组和MLE组出现心律失常时、BP较基础值下降20%时和心跳停止时罗哌卡因的用量比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 长链脂肪乳剂和中/长链脂肪乳剂预先给药可减轻罗哌卡因致老龄大鼠心血管毒性.     

20%脂肪乳剂对骨科手术患者0.5%罗哌卡因臂丛神经阻滞后药代动力学的影响

目的 评价20%脂肪乳剂对骨科手术患者0.5%罗哌卡因臂丛神经阻滞后药代动力学的影响.方法 择期行骨科单侧上肢手术患者24例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄18～60岁,体重65～80kg,随机分为2组(n=12):NaCl溶液组经10 min静脉注射0.9%NaCl溶液1.5 ml/kg;脂肪乳剂组经10 min静脉注射20%脂肪乳剂1.5 ml/kg.随后在超声定位下行肌间沟臂丛神经鞘穿刺,注射0.5%罗哌卡因30 ml.于给予罗哌卡因后2、5、10、15、20、30、45、60、90、120 min时各采集肘正中静脉血样3 ml,采用高效液相色谱法检测血浆罗哌卡因浓度,绘制血浆罗哌卡因浓度-时间曲线,并计算药代动力学参数.结果 与NaCl溶液组比较,脂肪乳剂组给予罗哌卡因后45～120 min时血药浓度升高,血浆罗哌卡因浓度-时间曲线下面积增大(P＜0.05或0.01),血浆峰浓度和血浆浓度达峰时间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 静脉注射20%脂肪乳剂可增加骨科手术患者罗哌卡因在血浆中的分布,减少其在组织中的分布,从而降低毒性反应.     

布比卡因诱发心脏停搏经脂肪乳剂救治后再发心脏毒性反应

臂丛神经阻滞时意外将布比卡因注入血管内导致患者惊厥后发生心脏停搏，在心肺复苏术和辅助给予20％的脂肪乳剂150ml后患者复苏成功。然而，在脂肪乳剂注射完40分钟以后再次发生心脏毒性反应。由于没有更多的脂肪乳剂，遂应用胺碘酮和正性肌力药物治疗。该病例表明局部麻醉药的全身毒性作用在初次使用脂肪乳剂复苏后可能再次发生。由于毒性反应的复发需要追加额外剂量的脂肪乳剂，因此在实施局部麻醉时应储备足够剂量的脂肪乳剂。     

肠癌根治术病人两种容量治疗方案效果的比较

目的 比较肠癌根治术病人麻醉诱导前6%羟乙基淀粉130/0.4.麻醉诱导后乳酸钠林格氏液血液稀释与麻醉诱导前乳酸钠林格氏液-麻醉诱导后6%羟乙基淀粉130/0.4血液稀释容量治疗的效果.方法 拟行肠癌根治术病人40例,ASA Ⅰ或Ⅱ级,年龄45～64岁,体重42～65 kg,随机分为2组(n=20),Ⅰ组麻醉诱导前经30min静脉输注6%羟乙基淀粉130/0.4 15 ml/kg,麻醉诱导后即刻经30 min静脉输注乳酸钠林格氏液15 ml/kg;Ⅱ组于麻醉诱导前经30 min静脉输注乳酸钠林格氏液15 ml/kg,麻醉诱导后即刻经30 min静脉输注6%羟乙基淀粉130/0.4 15 ml/kg.记录术中胶体液量、晶体液量、出血量、尿量和异体输血情况;于人室后(基础状态,T0)、麻醉诱导后即刻(T1、15 min(T2)、60 min(T3)、120 min(T4)及术毕(T5)时记录平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)和心率(HR);于T0、T1、T3、T5时抽取桡动脉血样1 ml行血气分析,并测定血红蛋白浓度(Hb)和红细胞压积(Hct).结果 两组均未输异体血,术中胶体液用量,晶体液用量、出血量、尿量差异无统计学意义(P>0.05);与基础值比较,Ⅰ组术中MAP、HCO-3、血浆乳酸、Na+、K+的浓度差异无统计学意义(P>0.05),CVP升高,HR、Hct、Hb降低,术毕时pH值降低,Ⅱ组术中CVP升高,MAP、HR、pH值降低,术毕时HCO-3降低(P<0.05),血浆乳酸、Na+、K+的浓度差异无统计学意义(P>0.05);与Ⅰ组比较,Ⅱ组术中CVP升高,术毕时血浆乳酸浓度降低(P<0.05).结论 肠癌根治术病人采用麻醉诱导前6%羟乙基淀粉130/0.4-麻醉诱导后乳酸钠林格氏液血液稀释的容量治疗效果较好.     

胃肠道手术新生儿围术期液体治疗对血糖的影响

目的 评价胃肠道手术新生儿围术期液体治疗对血糖的影响.方法 择期行胃肠道手术新生儿64例,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,随机分为4组(n=16),Ⅰ组麻醉前2 h口服清水,术中输注等张的醋酸林格氏液;Ⅱ组麻醉前2 h口服清水,术中输注2%葡萄糖生理盐水溶液;Ⅲ组麻醉前2 h口服10%葡萄糖液5 ml/kg,术中输注等张的醋酸林格氏液;Ⅳ组麻醉前2 h口服10%葡萄糖液5 ml/kg,术中输注2%葡萄糖生理盐水溶液.分别于麻醉诱导前补液开始即刻(T0)、麻醉诱导即刻(T1)、手术开始即刻(T2)、20 min(T3)、40 min(T4)、60 min(T5)、术后2 h(T6)时记录MAP和HR,同时取桡动脉血样测定血糖浓度,并于T0时测定乳酸浓度.结果 各组新生儿MAP和HR组内和组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).与Ⅰ组比较,Ⅱ组和Ⅳ组T4-6时血糖浓度升高(P＜0.05),Ⅲ组各时点血糖浓度差异无统计学意义(P＞0.05);Ⅱ组和Ⅳ组各时点血糖浓度差异无统计学意义(P＞0.05).与Ⅰ组比较,Ⅲ组血乳酸浓度升高(P＜0.05);与Ⅱ组比较,Ⅳ组血乳酸浓度升高(P＜0.05).结论 胃肠道手术新生儿术前口服10%葡萄糖液,术中持续输注2%葡萄糖生理盐水溶液有利于维持围术期血糖的稳定.     

6%羟乙基淀粉130/0.4液体复苏对创伤性脑损伤合并失血性休克大鼠的脑保护作用

目的 探讨6%羟乙基淀粉130/0.4(6%HES 130/0.4)液体复苏对创伤性脑损伤合并失血性休克大鼠的脑保护作用.方法 健康成年雄性SD大鼠60只,体重300～350 g,随机分为5组(n=12):假手术组(S组)、模型组(M组)、生理盐水组(NS组)、6%.HES 130/0.4组(HES组)和晶体.胶体高渗透压混合液组(HHS组).分别参照Feeney改良法和Wiggers改良法制备大鼠创伤性脑损伤模型和失血性休克模型.S组仅切开头皮,钻开骨窗,不制备创伤性脑损伤和失血性休克模型;M组制备创伤性脑损伤和失血性休克模型;其余3组均制备创伤性脑损伤和失血性休克模型,并于休克60 min时开始复苏.NS组经股静脉输注3倍于放血量的生理盐水;HES组经股静脉输注等于放血量的6%HES 130/0.4;HHS组经股静脉输注等于放血量的HHS(10%HES 130/0.4与7.5%NaCl按1:1混合),各复苏组均在30 min内将液体输注完毕.实验期间记录平均动脉压(MAP),采用ELISA法测定血清S-100β蛋白浓度;于复苏180 min时取脑组织,计算脑组织含水量,采用EUSA法测定脑组织TNF-α和IL-6的含量.结果 与M组比较,NS组、HES组和HHS组复苏后MAP和脑组织含水量升高,HES组脑组织TNF-α和IL-6的含量降低,HES组和HHS组复苏后血清S-100蛋白浓度降低(P<0.05),NS组血清S-100β蛋白浓度差异无统计学意义(P>0.05);与NS组比较,HES组和HHS组复苏后MAP升高,脑组织含水量和血清S-100β蛋白浓度均降低,HES组脑组织TNF-α和IL-6的含量降低(P<0.05);与HES组比较,HHS组脑组织TNF-α和IL-6的含量升高,血清S-100β蛋白浓度升高(P<0.05),MAP差异无统计学意义(P>0.05).结论 6%HES 130/0.4液体复苏可对创伤性脑损伤合并失血性休克大鼠产生脑保护作用,且该作用强于HHS,其脑保护作用的机制可能与降低脑组织炎性反应有关.     

雾化吸入和静脉注射米力农对大鼠急性肺损伤疗效的比较

目的 比较雾化吸入和静脉注射米力农对大鼠急性肺损伤(ALI)的疗效.方法 SD大鼠40只,体重300～350 g,随机分为4组(n=10):对照组(Ⅰ组)、ALI组(Ⅱ组)、米力农雾化吸入组(Ⅲ组)和米力农静脉注射组(Ⅳ组).Ⅰ组经右颈外静脉插管注入0.1%BSA溶液2 ml/kg;Ⅱ组经20 min注入油酸混悬液2 ml/kg;Ⅲ组注入油酸后30 min雾化吸入1 mg/ml米力农10 min,每60分钟重复一次,共4次;Ⅳ组注入油酸后30 min经右颈外静脉注射米力农10 μg/kg,然后静脉输注米力农1 μg·kg-1·min-1 10min,每60分钟重复一次,共4次.各组于第4次治疗结束后放血处死大鼠.于治疗开始即刻、第1次治疗时、第2次治疗时、第3次治疗时和第4次治疗时,记录平均动脉压(MAP)和肺动脉压(PAP),测定动脉血气和混合静脉血气,计算氧合指数(PaO2/FiO2)和肺内分流率(Qs/Qt).回收支气管肺泡灌洗液(BALF),进行中性粒细胞计数,采用Bradford法测定蛋白浓度;测定肺组织湿,干重比(W/D)和髓过氧化物酶(MPO)活性;观察肺组织超微结构.结果 与Ⅲ组比较,Ⅳ组第3次治疗和第4次治疗时MAP和Pa02/FiO2降低,第4次治疗时PAP和Qs/Qt升高,BALF蛋白浓度、中性粒细胞计数和肺组织W/D、MPO活性均升高(P＜0.05).结论 雾化吸入米力农减轻大鼠ALI的作用优于静脉注射米力农,对血液动力学影响小.     

瑞芬太尼对兔内毒素性急性肺损伤的影响

目的 探讨瑞芬太尼对兔内毒素性急性肺损伤(Au)的影响.方法 健康成年雄性新西兰大白兔30只,体重2.5～3.5 kg,随机分为5组(n=6):对照组(C组)、ALI组、低剂量瑞芬太尼组(LR组)、中剂量瑞芬太尼组(MR组)和高剂量瑞芬太尼组(HR组).C组经30 min静脉输注生理盐水10 ml;ALI组经30 min静脉输注大肠杆菌内毒索(LPS)0.5 mG/kg;LR组、MR组和HR组分别静脉输注瑞芬太尼0.2、0.4和0.8μg·kg~(-1)·min~(-1)至处死,输注15 min时开始给予LPS,方法同ALI组.于LPS输注前即刻(T_0)、输注结束后1、2.5、5.5 h时记录平均动脉血压(MAP)、心率(HR)和气道峰压(P_(peak),测定动脉血氧分压(PaO_2)和血浆细胞间粘附分子1(ICAM-1)浓度,称量肺组织湿重(W)和干重(D),计算W/D比,并在光镜和电镜下观察肺组织病理学结果.结果 与C组比较,ALI组MAP、HR和PaO_2,降低,W/D比、P_(peak)和血浆ICAM-1浓度升高(P<0.05);与ALI组比较,LR组、MR组和HR组MAP、HR 升高,肺组织W/D比降低,P(peak)和血浆ICAM-1浓度降低,PaO_2升高(P<0.05);与LR组比较,MR组和HR组MAP、HR、P(peak)、血浆ICAM-1浓度和肺组织W/D比降低,PaO_2升高(P<0.05);与MR组比较,HR组注肺组织W/D比降低,PaO_2升高(P<0.05).LR组、MR组和HR组肺组织病理学损伤较ALI组减轻.结论 瑞芬太尼可减轻兔内毒素性急性肺损伤,且呈剂量依赖性,其机制可能与抑制ICAM-1的表达有关.     

A comparison of epinephrine and vasopressin in a porcine model of cardiac arrest after rapid intravenous injection of bupivacaine

In a porcine model, we compared the efficacy of epinephrine, vasopressin, or the combination of epinephrine and vasopressin with that of saline placebo on the survival rate after bupivacaine-induced cardiac arrest. After the administration of 5 mg/kg of a 0.5% bupivacaine solution i.v., ventilation was interrupted for 3 +/- 1 min (mean +/- SD) until asystole occurred. Cardiopulmonary resuscitation (CPR) was initiated after 1 min of cardiac arrest. After 2 min of CPR, 28 animals received, every 5 min, epinephrine; vasopressin; epinephrine combined with vasopressin; or placebo i.v.. Three minutes after each drug administration, up to 3 countershocks (3, 4, and 6 J/kg) were administered; all subsequent shocks were 6 J/kg. Blood was drawn throughout the experiment for the determination of plasma bupivacaine concentration. In the vasopressin/epinephrine combination group, all pigs survived (P < 0.01 versus placebo); in the vasopressin group 5 of 7, in the epinephrine group 4 of 7, and in the placebo group none of 7 swine survived. The plasma concentration of total bupivacaine showed no significant difference among groups. In this model of bupivacaine-induced cardiac arrest, CPR with a combination of vasopressin and epinephrine resulted in significantly better survival rates than in the placebo group. IMPLICATIONS: Although cardiovascular collapse occurs mostly immediately after rapid injection of a local anesthetic in the presence of anesthesiologists, resuscitation may be difficult, and the outcome is usually poor. In this model of bupivacaine-induced cardiac arrest, cardiopulmonary resuscitation with a combination of vasopressin and epinephrine resulted in significantly better survival rates than in the placebo group.     

羟乙基淀粉130/0.4对内毒素致大鼠急性肺损伤时TLR4表达的影响

目的 探讨羟乙基淀粉130/0.4对内毒素致大鼠急性肺损伤(ALI)时Toll样受体4(TLR4)表达的影响.方法 雄性SD大鼠30只,体重250～300 g,随机分为5组(n=6),生理盐水对照组(NS组)、ALI组和H_(1-3)组.ALI组、H_1组和H_2组经右颈内静脉注射内毒素10ms/kg制备大鼠ALI模型,H_1组和H_2组注射内毒素完毕1 min后,右颈内静脉分别输注6%羟乙基淀粉130/0.4 15和30ml/kg,H_3组仅右颈内静脉输注6%羟乙基淀粉130/0.4 30 ml/kg,速率均为0.2 ml/min.注射内毒素后6 h时处死大鼠取肺,光镜下观察肺组织病理学;采用RT-PCR检测TLR4 mRNA的表达水平,Western bloting法检测肺组织TLR4蛋白的表达水平.结果 与NS组相比,ALI组TLR4 mRNA和蛋白的表达上调(P＜0.05),H_3组差异无统计学意义(P＞0.05);与ALI组相比,H_1组和H_2组TLR4 mRNA和蛋白的表达下调(P＜0.05);H_1组和H_2组TLR4 mRNA和蛋白的表达比较差异无统计学意义(P＞0.05).病理结果显示:H_1组和H_2组肺损伤程度较ALI组明显减轻.结论 羟乙基淀粉130/0.4可能通过抑制TLR4表达上调,减轻炎性反应,从而减轻内毒素致大鼠ALI.     

急性高容量血液稀释对患者靶控输注异丙酚意识消失时EC50的影响

目的 探讨急性高容量血液稀释(AHHD)对患者靶控输注(TCI)异丙酚意识消失时EC50的影响.方法 择期行脊柱手术或全髋置换术患者60例,年龄18～64岁,ASA Ⅰ或Ⅱ级,随机分为4组(n=15):异丙酚血浆靶浓度输注组(Tp组)、异丙酚效应室靶浓度输注组(Te组)、AHHD+Tp组和AHHD+Te组.入室后经30 min外周静脉输注乳酸钠林格氏液0.7 nl·kg-1·h-1,AHHD+Tp组和AHHD+Te组同时经颈内静脉输注4%琥珀酰明胶15 ml/kg行AHHD.AHHD结束后TCI异丙酚,初始靶浓度为1.2μg/ml,到达该浓度30 S后,采用警觉/镇静评分(OAA/S)评价患者的意识状态,然后以0.3 μg/ml的浓度梯度增加靶浓度,直至患者意识消失(OAA/S=0分),记录此时异丙酚的血浆靶浓度和效应室靶浓度.采用概率单位法计算异丙酚意识消失时的EC50及其95%可信区间(CI).结果 Tp组、Te组、AHHD+Tp组和AHHD+Te组意识消失时异丙酚的EC50及其95%CI分别为3.74(3.46～4.16)、2.32(2.17～2.42)、4.12(3.81～4.32)、2.38(2.14～2.56)μg/ml.与Tp组比较,AHHD+Tp组意识消失时异丙酚的EC50升高(P<0.05);与Te组相比,AHHD+Te组意识消失时异丙酚的EC50差异无统计学意义(P>0.05).结论 AHHD可升高患者TCI异丙酚意识消失时血浆靶浓度的EC50,对效应室靶浓度的EC50无影响.     

犬烧伤休克延迟复苏的实验研究

目的探讨应用林格液进行烧伤休克延迟复苏的效果.方法12只犬随机分为对照组(S组,6只)和治疗组(LR组,6只).LR组采用35%TBSAⅢ度烧伤模型,伤后6h以乳酸林格液进行复苏,并以尿量为1.0ml@kg-1@h-1及心输出量为伤前值的70%～80%来调整输液速度及输入量,观察其在伤后第一个24h复苏中的容量负荷、平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)、心脏排血指数(CI)、氧供给(DO2)及氧消耗(VO2)等的变化.结果乳酸林格液在烧伤休克延迟复苏后第一个24h的复苏中,每1%烧伤面积的输液量为(887±1.02)ml/kg,比采用Parkland公式复苏多1.2倍,其中在复苏后4h内的输液量为(3.63±0.99)ml/kg,为总入量的41%;MAP、LVSP、±dp/dtmax、CI、DO2及VO2等指标在复苏后2h即达到或接近对照组水平.结论乳酸林格液在烧伤休克延迟复苏中,比早期复苏需要更多的液体量才能满足需求,而血流动力学、心肌功能及氧动力学等在复苏后2h即有明显改善.