血小板生成素的研究进展

血小板生成素(TPO)是促进血小板生成的重要生理调节剂.临床前及Ⅰ、Ⅱ期临床试验已证明TPO可在超大剂量放化疗后增加血小板生成和促进血小板恢复,还可与其它集落刺激因子(CSF)发挥协同或相加作用.本文就TPO临床前及Ⅰ、Ⅱ期临床试验研究进行了综述.     

重组人血小板生成素对化疗后血小板减少症的疗效观察

目的观察重组人血小板生成素（rhTPO）对化疗后重度血小板减少症（≤25×10^9／L）的疗效和安全性。方法对19例实体瘤和急性白血病患者,化疗后出现血小板重度减少（≤25×10^9／L）即给予皮下注射rhTPO,15000IU,每天1次。结果实体瘤患者用药后血小板升至75×10^9／L,所需天数平均为6．3天,用药开始至血小板升至最高的平均时间为13．5天。白血病患者用药后血小板计数无明显升高,未见治疗相关不良反应。结论rhTPO应用于化疗后出现重度血小板减少的实体瘤患者安全而有效。     

血小板生成素对大鼠多柔比星使用后心肌的保护作用

目的通过建立大鼠多柔比星（ADM）急性心肌损伤模型,观察血小板生成素（TPO）对使用多柔比星后大鼠心肌的保护效应。方法32只Wistar大鼠被随机分成4组,分别为对照组、ADM组、ADM＋TPO低剂量（TPOL）组、ADM＋TPO高剂量（TPOH）组。对照组给予生理盐水,其余各组给予ADM 20mg／kg腹腔内注射,TPO干预组则加用不同剂量的TPO（10μg／kg或30μg／kg,隔天1次,共3次）。采用ELISA法检测大鼠血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）及心肌癌蛋白Ⅰ（cTNI）;通过HE染色,观察心肌组织学改变,并利用组织学评分评价心肌损伤程度;电子显微镜下观察心肌细胞超微结构的变化。结果TPO低、高剂量干预组CK-MB活力分别为（14．65±1．91）ng／ml、（14．21±1．70）ng／ml,cTNI的活力分别为（9．66±1．31）ng／ml、（10．07±1．20）ng／ml,均较ADM组的对应值（19．58±3．49）ng／ml、（12．50±1．62）ng／ml明显下降,P值均〈0．05;电子显微镜下ADM组心肌细胞超微结构损害明显,给予TPO后这样的变化减轻;ADM组心肌病理损伤积分较TPO组高（P〈0．01）;上述指标在ADM＋TPOL组及ADM＋TPOH组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论TPO对大鼠ADM应用后有心肌保护作用。     

血小板生成素Ⅱ对失血性小鼠死亡率的影响

目的 探讨血小板生成素Ⅱ（thrombopoietin,TPOⅡ)体内的生物学活性对失血性血小板减少小鼠死亡率的影响。方法 以Babl/c纯系小鼠为实验对象,实验前采尾静脉血,了解小鼠血小板正常值。实验中通过腹腔连续7d分组注射提纯的TPOⅡ配体Ⅰ、人工合成的TPOⅡ配体Ⅱ及重组的人血小板生成素（rhTPO),并于第7天及第14天采眶静脉血0．5ml,测定小鼠外周血小板数量,同时观察小鼠的死亡情况。结果 用药后第7天,TPOⅡ配体Ⅰ实验组小鼠外周血小板数明显高于同期阴性对照组（P＜0．05）,与rhTPO阳性对照组相比,差异无显著性（P＞0．05);第14天,TPOⅡ的两个实验组的血小板数均较同期阴性对照组明显升高（P＜0．01）,与阳性对照组相比,差异亦无显著性（P＞0．05）,而且随实验时间的延长,TPOⅡ实验组及阳性对照组血小板数均呈升高趋势。在第7天眶静脉采血后,各组小鼠均陆续出现死亡,但TPOⅡ实验组及阳性对照组小鼠死亡率明显低于阴性对照组（P＜0．05)。结论 TPOⅡ可促进小鼠外周血小板的产生,在一定程度上降低了失血性血小板减少的小鼠的死亡率。     

血小板生成素对多柔比星诱导大鼠心血管损伤的保护作用

目的:探讨血小板生成素(TPO)对大鼠多柔比星(ADM)心血管损伤的拮抗作用及其机制.方法: 32只Wistar大鼠被随机分成对照组、ADM组、ADM+TPOL组和ADM+TPOH组.对照组给予生理盐水,其余各组给予ADM 20 mg/kg腹腔内注射,2个TPO干预组则加用10或30 μg/kg的TPO(隔天1次,共3次).ELISA法测大鼠血清CK-MB及cTNI;电镜下观察心肌细胞超微结构;免疫组化染色观察心肌细胞及血管内皮细胞DNA氧化损伤产物8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)表达情况,计算累积光密度(IOD)及8-OHdG index.结果: TPO干预组大鼠一般状况改善,浆膜腔积液减少;TPO干预组CK-MB(14.65±1.91、14.21±1.70)和cTNI(9.66±1.31、10.07±1.20)的活力较ADM组(19.58±3.49、12.50±1.62)明显下降,P值分别为0.000、0.001及0.001、0.005;ADM组心肌细胞超微结构损害较TPO干预组严重;TPO干预组心血管病理改变减轻,IOD(11.59±3.86、12.63±3.36)和8-OHdG index(1.13±0.91、1.50±0.98)值分别较对应ADM组(23.39±7.83、4.98±2.65)明显降低,P值分别为0.009、0.009及0.022、0.023;上述指标在TPO干预组间差异无统计学意义,P>0.05.结论: TPO通过拮抗多柔比星心血管的氧化损伤来发挥心脏保护作用.     

多发性骨髓瘤血小板生成素及受体初步研究

目的探讨多发性骨髓瘤患者血浆血小板生成素(Thrombopoietin)及受体基因(C-mpl-mRNA)的变化及其意义.方法选择34例多发性骨髓瘤患者按Durie-Salmon分期分成第Ⅰ期(A组),第Ⅱ期(B组),第Ⅲ期(C组),正常对照组健康成人30例.用夹心酶联免疫吸附法(ELISA)和半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测对照组及各实验组化疗前后血浆TPO及C-mpl基因表达水平.结果各实验组TPO及C-mpl-mRNA表达均明显高于正常对照组(P＜0.05);C组表达明显高于A组与B组(P＜0.05);A组与B组间无显著差异.实验组TPO及C-mpl-mRNA表达水平与骨髓瘤分期成正相关(r＝0.423,0.436,P＜0.05);化疗后TPO及C-mpl-mRNA表达水平显著下降(P＜0.05).结论血浆TPO及C-mpl基因表达水平可在一定程度上反映多发性骨髓瘤病变程度,化疗能降低TPO及C-mpl-mRNA基因表达水平.     

重组人血小板生成素预防化疗所致血小板减少的临床观察

目的 观察预防性应用重组人血小板生成素(rhTPO)治疗化疗所致血小板减少的疗效和安全性.方法 114例第1周期化疗后Ⅱ度血小板减少(50×109～75×109 L-1)的患者,第2周期化疗后随机表数字法将患者分为预防性治疗组、常规治疗组2组.预防性治疗组患者第2周期化疗结束24 h后,皮下注射rhTPO 15 000 u,每天1次.常规治疗组第2周期化疗结束第2天开始隔天监测患者血常规,如血小板低于75×109 L-1开始皮下注射rhTPO 15 000 u,每天1次;如连续2次检查血小板均≥100×109 L-1或血小板升高50×109 L-1,即可停药.结果 预防性治疗组和常规治疗组患者血小板最低值分别为(72±24)×109、(49±18)×109 L-1(P<0.05).预防性治疗组和常规治疗组患者血小板从最低值恢复至正常值的中位时间分别为4、9 d(P<0.05).预防性治疗组和常规治疗组患者rhTPO的应用时间分别为6、10 d(P<0.05).结论 预防性应用rhTPO可以减轻化疗所致血小板减少程度和持续时间,减少rhTPO的应用时间.     

重组人血小板生成素治疗化疗所致血小板减少的临床观察

目的:观察重组人血小板生成素(rhTPO,特比澳)治疗化疗所致血小板(PLT)减少的疗效和不良反应。方法:采用病例自身对照研究,对第1个周期化疗(对照组)后PLT≤70×109/L的51例实体瘤患者,第2个周期(治疗组)采用相同方案化疗,化疗结束后24h开始,皮下注射特比澳15000U,每天1次,连续7天;若未见效,最多可延长至l4天;如治疗过程中血小板数≥100×109/L或血小板绝对数升高50×109/L,即可停药。结果:治疗组化疗后各时点PLT计数均高于对照组。(1)化疗后,治疗组和对照组PLT最低值分别为为(79.6±32.5)×109/L和(35.3±22.8)×109/L(P<0.001),血小板计数恢复后的最高值分别为(258.7±124.5)×109/L和(139.8±75.4)×109/L(P<0.001);(2)化疗后血小板<50×109/L的持续时间分别为(2.83±2.30)d和(5.58±5.30)d(t=1.715,P>0.05);(3)治疗组化疗后血小板恢复至75×109/L和100×109/L以上所需天数为(10.66±4.55)d和(13.00±4.22)d,而对照组为(19.33±8.72)d和(23.41±8.30)d(P<0.001);(4)2例患者在对照组化疗后需要输注血小板,而治疗组无1例需要输注血小板;(5)化疗后血红蛋白、白细胞、肝肾功能、凝血功能、胸片和心电图的变化无明显差异。不良反应轻,仅个别患者出现发热、头晕或寒战。结论:实体肿瘤患者化疗后出现血小板减少时,预防性给予rhTPO可减少血小板降低程度和持续时间,并能促进血小板及早恢复,且无严重不良反应,值得推广应用。     

噬血细胞综合征患者血清血小板生成素水平的研究

  目的　探讨血清血小板生成素（TPO）在噬血细胞综合征（HPS）患者中的表达水平及其临床意义。方法　收集2008年9月至2010年7月经首都医科大学附属北京友谊医院确诊的HPS患者26例,根据不同病因分为感染相关性HPS、肿瘤相关性HPS和风湿免疫病相关性HPS,同时收集26名健康人血清,分别采用酶联免疫吸附（ELISA）方法检测其血清TPO水平,并与各实验室检查指标进行相关性分析。结果　HPS患者组血清TPO水平显著低于健康对照组,差异有统计学意义（P＝0.001）,对HPS患者组中不同病因人群进行单因素方差分析,差异无统计学意义（P＝0.183）。检测HPS患者血清TPO水平与采血当日血小板、红细胞、血红蛋白、血肌酐、尿素氮、三酰甘油、纤维蛋白原、铁蛋白、NK细胞活性、sCD25水平的相关性,发现其与血肌酐水平呈正相关关系,与其他各项实验室指标均无相关性。结论　TPO可能与各种细胞因子一起影响了HPS患者血细胞的生成,TPO水平降低可能与HPS患者肝功能损害有关,其深层机制还有待进一步探讨。     

重组人血小板生成素治疗肺癌患者化疗后血小板减少的临床观察

目的 评价重组人血小板生成素(rhTPO)治疗肺癌患者化疗后血小板减少的临床疗效和安全性.方法 51例肺癌患者在化疗后出现不同程度的血小板减少,根据其血小板下降程度分为轻度、中度、重度组,均给予rhTPO治疗,同时监测血常规、肝肾功能、凝血功能.结果 51例肺癌患者血小板轻度、中度、重度抑制者分别有24、15和12例,rhTPO持续用药时间分别为(5.3±2.8)、(6.3±3.2)和(5.6±2.8)d,3组间差异无统计学意义(P=0.595).血小板开始恢复时间和血小板减少持续时间,轻度组明显低于中度组与重度组(均P＜0.01);rhTPO治疗后,3组患者血小板恢复最高值和血小板提高最大值差异无统计学意义(均P>0.05);3组外源性血小板输注情况比较,差异有统计学意义(P＜0.01),随着血小板减少程度的加重,外源性血小板输注比例增加.结论 rhTPO可用于治疗肺癌患者化疗后出现的Ⅲ、Ⅳ度血小板减少,不良反应轻微.     

红花多糖对人PBMC和CD8＋T细胞增殖作用的影响

目的探讨红花多糖（safflower polysaccharide,sPs）体外对人外周血单个核细胞（PBMC）和CD8＋T细胞增殖作用的影响。方法采用葡聚糖-泛影葡胺密度梯度离心法（ficoll-hypaque density gradient centrifugation）从健康成人外周血中分离PBMC,在体外与不同浓度的SPS共同培养,用3H-TdR法检测PBMC增殖活性;流式细胞术检测CI）8＋T细胞的增殖情况。结果SPS能够促进PBMC增殖,尤其1．25g·L-1和0．625g·L-1。两组PBMC增殖作用明显,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;SPS对CD8＋T细胞的增殖有促进作用,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论SPS可促进PBMC、CD8＋T细胞的增殖,增强机体非特异性和特异性免疫功能。     

构建COX2基因慢病毒载体对肺腺癌A549细胞增殖与凋亡的影响#br#

目的 构建环氧化酶2（COX2）基因慢病毒表达载体并观察其对非小细胞肺癌A549细胞增殖与凋亡的影响。方法 针对COX2基因的不同片段设计3对shRNA的寡核苷酸片段并克隆至慢病毒载体GV248中,构建并筛选最佳抑制效率的靶向COX2基因的慢病毒载体COX2 shRNA。选取对数生长期A549细胞进行慢病毒转染,其中靶向COX2基因的shRNA载体转染A549细胞为shRNA组,以空载体质粒转染作为阴性对照组（NC）及不转染质粒的A549细胞为空白对照组（CON）,采用实时荧光定量PCR和Western blotting测定COX2基因和蛋白的表达。分别采用MTT法和流式细胞仪检测干扰COX2表达对A549细胞增殖、凋亡能力的影响。结果 成功构建靶向COX2基因的慢病毒载体;稳定转染A549细胞后,COX2基因表达下降,其中以COX2 shRNA1干扰效率最为显著;shRNA组中shRNA1转染的A549细胞COX2 mRNA水平为0.17±0.06,低于NC组的081±011和CON组的109±0.07,差异有统计学意义（P＜0.05）。shRNA组细胞增殖活性低于NC组和CON组,shRNA组转染5 d的吸光值为0.976±0.016,低于NC组的1.557±0.015和CON组的1880±0034,差异有统计学意义（P＜0.05）。shRNA组细胞凋亡率为（6.28±0.31）％,高于NC组的（3.08±0.05）％和CON组的（3.01±0.31）％,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 成功构建靶向COX2基因的慢病毒表达载体,干扰COX2表达可抑制人肺腺癌A549细胞的增殖并促进细胞凋亡。     

The effect of spiritual healing on in vitro tumour cell proliferation and viability--an experimental study

Alternative treatments such as spiritual healing and prayer are increasingly popular, especially among patients with life-threatening diseases such as cancer. According to theories of spiritual healing, this intervention is thought to influence living cells and organisms independently of the recipient's conscious awareness of the healer's intention. The aim of this study was to test the hypothesis that spiritual healing will reduce proliferation and viability of two cancer cell lines in vitro. Three controlled experiments were conducted with three different healers and randomised allocation of cells to five different doses of healing or control. Researchers conducting the assays and statistical analyses were blinded to the experimental conditions. Main outcome measures were MTT viability, 3H-thymidine incorporation and counts of an adherent human breast cancer cell line (MCF-7), and a nonadherent mouse B-lymphoid cell line (HB-94). Analyses of variance (ANOVAs) revealed no significant main or dose-related effects of spiritual healing compared to controls for either of the two cell lines or any of the assays (P-values between 0.09 and 0.96). When comparing healing and control across all three experimental days, doses, assays, and cells, 34 (51.6%) of 66 independent comparisons showed differences in the hypothesised direction (P = 0.90). The average effect size across cell lines, days, assays, and doses approached zero (Cohen's d = -0.01). The results do not support previous reports of beneficial effects of spiritual healing on malignant cell growth in vitro. Reported beneficial effects of spiritual healing on the well-being of cancer patients seem more likely to be mediated by psychosocial and psychophysiological effects of the healer-patient relationship.     

关节内注射BMP-7影响骨关节炎进展的实验研究

目的拟应用骨形态发生蛋白-7（BMP-7）进行关节内注射干预骨关节炎的动物模型,观察和判断BMP-7关节内注射对于家兔骨关节炎进展的影响,为临床对于骨关节炎的防治提供新的方法和思路。方法拟选用雄性新西兰大白兔15只,体重2．8～3．2kg,平均3kg,双侧后腿膝关节采用ALCT方法联合内侧半月板前1／3切除建立骨关节炎模型后,取右膝关节作为实验组进行每周关节内定量注射BMP-7,左膝关节作为空白对照组不予处置,分别于4、8、12周各取5只实验兔双侧后腿膝关节进行观察对比,对骨关节炎关节软骨组织形态学观察和评分,通过对于病变明显部位进行病理切片、甲苯胺蓝染色观察关节软骨的退变情况,所得结果采用国际骨关节炎研究协会（OARSI）骨关节炎软骨组织病理分级制度进行评分及对比,通过免疫组化检测Ⅱ型胶原的表达情况。结果进行BMP-7关节内注射4、8、12周后实验组组织形态学评分以及病理切片苯胺蓝染色国际骨关节炎研究协会（OARSI）骨关节炎软骨组织病理分级制度评分均优于对照组,Ⅱ型胶原持续表达情况实验组明显高于对照组。结论关节内注射BMP-7可以减缓骨关节炎的病情进展。     

藤梨根提取物对人胃癌MKN－45细胞增殖及凋亡的影响

目的：探讨太白山藤梨根提取物（Radix Actinidiae extractive,RAE）在体外对胃癌MKN-45细胞增殖与凋亡的影响。方法：用0．01—100μg／ml浓度范围内的RAE和胃癌MKN-45细胞共培养24、48、72、96小时,采用MTF法检测RAE对MKN-45细胞增殖的影响;用流式细胞仪检测其对MKN-45细胞凋亡及细胞周期分布的影响;DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡。结果：RAE在体外能够显著抑制胃癌MKN-45细胞的增殖,且呈现浓度和时间依赖性;RAE对胃癌细胞的作用表现为周期特异性,使细胞阻滞于Go／G1期,进一步诱导细胞凋亡。对照组凋亡率为0．53％,1μg／ml、10μg／ml、100μg／ml浓度的RAE干预胃癌细胞48小时后均出现凋亡峰,细胞凋亡率分别为3．27％、8．97％、12．6％。DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡,不同浓度RAE处理的细胞样品中均可看到梯形凋亡条带,并呈现浓度依赖性。结论：RAE在体外对人胃癌MKN-45细胞有显著的抑制细胞增殖及诱导细胞凋亡作用,其作用机制可能是使胃癌细胞周期阻滞于G0／G1期。     

In vitro effect of iASPP on cell growth of oral tongue squamous cell carcinoma

iASPP is an inhibitory member of the apoptosis-stimulating proteins of P53 （ASPP） family. iASPP is over expressed in several malignant tumors and potentially affects cancer progression. However, the expression and potential role of iASPP in oral tongue squamous cell carcinoma （OTSCC） have not been addressed. In our study, we detected iASPP expression in OTSCC by immunohistochemistry, iASPP expression is up-regulated in OTSCC tissues. Moreover, in clinical pathology specimens, we found that increased iASPP expression correlates with poor differentiation and lymph node metastasis. Using multicellular tumor spheroids （MTS） and flow cytometry, we demonstrated that iASPP down-regulation arrests OTSCC cells at the G0/G1 phase, induces OTSCC cell apoptosis and inhibits OTSCC cell proliferation. These results indicate that iASPP plays a significant role in the progression of OTSCC and may serve as a biomarker or therapeutic target for OTSCC patients.     

NK/T细胞淋巴瘤细胞凋亡和增殖的特征及意义

目的 探讨NK/T 细胞淋巴瘤细胞凋亡和增殖的特征及意义。方法 应用TdT 介导的dUTP 缺口末端标记(TUNEL）技术和免疫组织化学链霉素抗生物素-过氧化酶连接法（SP 法）检测25 例NK/T 细胞淋巴瘤组织和10 例反应性增生淋巴组织中的细胞凋亡、增殖细胞核抗原（PCNA）表达水平。结果 25 例NK/T 细胞淋巴瘤组织中细胞凋亡指数（AI）平均为（1.92±0.86) %,细胞增殖指数（PI）平均为（41.48±5.10) % ; 10 例反应性增生淋巴组织AI 平均为（6.70±1.89) % , PI 平均为（20.10±2.77) % ;与反应性增生淋巴组织相比,NK/T 细胞淋巴瘤组织中AI 显著减少（t=10.80,P＜0.01) , PI 显著增大(t= 12.39,P＜0.01）。NK/T 细胞淋巴瘤组织中AI与PI 呈显著性正相关（r= 0.69,P＜0.01）。结论 NK/T 细胞淋巴瘤组织中细胞凋亡减少,细胞增殖活跃,细胞凋亡与增殖的失衡在NK/T 细胞淋巴瘤的发生发展中可能起重要作用。     

shRNA-CXCR4对人乳腺癌细胞增殖活性的影响

背景与目的：CXCR4足趋化细胞因子SDF—l（基质细胞衍生因子-1）的受体：CXCR4／SDF-1轴在肿瘤侵袭，转移中具有重要作用．阻断CXCR4／SDF-1轴，有可能成为一个新的肿瘤治疗标靶，本研究拟探讨shR-NA—CXCR4对人乳腺癌细胞株MCF-7、MDA—MB-231，MDA．MB435s细胞增殖活性的影响。方法：通过质粒shRNA—CXCR4沉默CXCR4基因后．RT—PCR，Weslernblot检测3株人乳腺癌细胞的CXCR4mRNA及其蛋白的表达；MTT．流式细胞仪检洲它们的增殖结果：质粒shRNA—CXCR4作用于3株人乳腺癌细胞后能明显抑制其CXCR4基因的tuRNA（MDA—MB-23l：实验组CXCR4／GAPDH为0．152．空白组和阴性对照组分圳为0．40及0．45．MDA-MB-435s：实验组为0．198，空白对照组和阴性对朋组分别为0．690及0．775，MCF-7：实验组为0．089，空白对照组和阴性对照组分别为0．327及0．313）及蛋白表达水平（MDA—MB-231：实验组CXCR4／β-actin为0．153，空白组和阴性对照组分圳为0．829及0．878，MDA—MB-435s：实验组为0．173，空白对照组和阴性对照组分别为0．877及0．906，MCF-7：实验组为0．177，空白对照组和阴性对照组分别为0．911及0．874）（P〈0．05）；MTT显示能明显抑制3株人乳腺癌细胞的增殖（P〈0．05）；流式细胞仪显示3株人乳腺癌细胞S期细胞数量明显减少（P〈0．05），将更多的细胞阻滞在G0／G1朗（P〈0．05）结论：shRNA—CXCR4作用于CXCR4基因后能明显抑制人乳腺癌细咆生长和增殖一可能是治疗乳腺癌的一个潜在治疗耙点。     

TPO genetic variants and risk of differentiated thyroid carcinoma in two European populations

Thyroid cancer risk involves the interaction of genetic and environmental factors. The thyroperoxidase (TPO) has a key role in the iodine metabolism, being essential for the thyroid function. Mutations in the TPO gene are common in congenital hypothyroidism, and there are also signs of the implication of TPO in thyroid cancer. We performed a case–control association study of genetic variants in TPO and differentiated thyroid carcinoma (DTC) in 1,586 DTC patients and 1,769 controls including two European populations (Italy: 1,190 DTC and 1,290 controls; Spain: 396 DTC and 479 controls). Multivariate logistic regression analyses were performed separately for each population and each single‐nucleotide polymorphism (SNP). From the three studied polymorphisms, significant associations were detected between DTC and rs2048722 and rs732609 in both populations (p < 0.05). In the Italian population, both SNPs showed a negative association (rs2048722, odds ratio [OR] = 0.79, 95% confidence interval [CI] = 0.63–1.00, p = 0.045; rs732609, OR = 0.72, 95% CI = 0.55–0.94, p = 0.016), whereas in the Spanish population, these SNPs showed a positive association (rs2048722, OR = 1.39, 95% CI = 1.03–1.89, p = 0.033; rs732609, OR = 1.41, 95% CI = 1.06–1.87, p = 0.018). The corresponding associations for papillary or follicular thyroid cancer were similar to those for all DTC, within population. No association was detected for the third TPO polymorphism in the Italian and the Spanish populations. Our results, for the first time, point to TPO as a gene involved in the risk of DTC, and suggest the importance of interactions between TPO variants and other unidentified population‐specific factors in determining thyroid cancer risk.     

PHA-767491对结直肠癌Colo320细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨PHA-767491对结直肠癌细胞系Colo320细胞增殖和凋亡的影响。方法:配置不同浓度的PHA-767491作用于Colo320细胞,利用CCK-8法检测细胞的增殖能力;流式细胞术Annexin V/PI双染色法检测细胞的凋亡情况。结果:CCK-8结果显示PHA-767491能显著抑制Colo320细胞的增殖能力。流式细胞术检测结果显示PHA-767491能诱导Colo320细胞的凋亡。结论:PHA-767491能够抑制Colo320细胞的增殖并且诱导凋亡。