B淋巴细胞相关生物制剂治疗系统性红斑狼疮的临床应用进展

正系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种弥漫性结缔组织病,其临床特点是血清中多种自身抗体的产生、免疫复合物的沉积及多系统的损害。SLE的发病涉及免疫耐受缺失,T、B细胞功能异常等。越来越多证据表明B淋巴细胞在SLE的发病过程中起关键作用,它不仅能分泌产生自身抗体,还可作为抗原递呈细胞参与异常自身免疫反     

B7-CD28/CTLA4共刺激途径在再生障碍性贫血免疫机制中的作用

再生障碍性贫血(AA)发病机制极为复杂,有造血干细胞损伤、骨髓微环境异常、免疫功能紊乱等学说.近年来有学者认为细胞免疫功能紊乱参与了造血功能衰竭的病理过程[1].AA是T淋巴细胞介导的自身免疫性疾病[2],主要病理机制是T细胞介导的免疫异常,造成造血干细胞大量凋亡、引起造血组织损伤[3-4].第46届美国血液学年会明确提出AA是自身免疫性疾病,免疫异常表现在T淋巴细胞功能亢进[5].     

T细胞异常活化在系统性红斑狼疮中的分子免疫机制

系统性红斑狼疮(SLE)是一种系统性自身免疫性疾病,其发病机制错综复杂。T细胞参与SLE自身免疫的启动和整个过程,且直接促进SLE受累器官的病理改变。其活化异常引起的细胞因子产生失衡、自身反应性T细胞持续存在、T细胞凋亡增加等,在SLE发病机制中发挥关键的作用。本文就近年来发现的SLE患者中T细胞活化在细胞膜信号,胞内激酶和转录因子等各个水平的异常及其对SLE发生发展的影响加以综述。     

长春新碱周期联合环磷酰胺对系统性红斑狼疮患者B细胞亚型的影响

系统性红斑狼疮（systemic lupus erythmatosus,SEE）是一种由多因素参与的以多脏器受累为特征的自身免疫病,免疫功能紊乱贯穿其整个发病过程。到目前为止,免疫异常的机制仍未阐明。研究显示B细胞的紊乱在SLE的病理过程中起着至关重要的作用。我们借鉴白血病联合化疗的成功经验．根据细胞动力学原理．选用细胞周期特异性药物长春新碱（VCR）和细胞周期非特异性药物环磷酰胺（CTX）联合间歇给药（每3周给药1次）治疗SEE,多年临床经验证实,周期联合治疗方案疗效确切,不良反应小,病情控制稳定,且价格低廉。本研究旨在为SLE的治疗提供新思路和证据。     

信号转导和转录活化因子3与系统性红斑狼疮的研究进展

系统性红斑狼疮(SLE)是以全身免疫异常而致多器官受累为特征的疾病,病理表现为自身抗体产生和免疫复合物沉积。SLE发病机制复杂,为多种基因和环境因素相互作用的结果。这种相互作用激活T细胞,活化的T细胞反过来再激活B细胞,导致过多的自身抗体产生。T细胞和B细胞的功能是通过细胞内信号转导来实现的。信号转导和转录活化因子3(signal     

系统性红斑狼疮患者血清可溶性细胞间黏附分子-1、L-选择素及细胞因子浓度测定的临床意义

系统性红斑狼疮（systemic lupus erthmatosus。SLE）是一种以B淋巴细胞度活化，以抗dsDNA、抗sm等自身抗体为特征的、机体免疫调节系统紊乱所致的多系统受累的自身免疫性疾病。其中黏附分子则参与了T、B细胞活化以及T、B细胞之间的相互作用。细胞因子是各细胞产生的可溶性物质，体内各种反应均需要其参与。近来黏附分子和细胞因子在SLE中作用的研究日益受到重视。     

T淋巴细胞上Fas抗原的表达与系统性红斑狼疮活动的相关性研究

目的　观察T淋巴细胞亚群上Fas抗原的表达与系统性红斑狼疮 (SLE)抗体的产生及疾病活动的相关性。方法　通过流式细胞仪 ,采用微量全血直接双标记免疫荧光染色方法 ,对 30例活动期SLE患者及 15名正常人外周血CD3+ 、CD4+ 、CD8+ 淋巴细胞亚群上Fas抗原进行检测。结果　活动期SLE患者外周血CD3+ 、CD4+ 、CD8+ 淋巴细胞亚群上Fas抗原的表达较正常人明显上调 (P <0 0 1) ;Fas抗原的表达与SLE的活动性呈正相关 (r =0 815 ,P <0 0 0 1) ;全部患者中有 19例抗dsDNA抗体阳性 ,抗dsDNA抗体 (+)患者组T淋巴细胞上Fas抗原的表达较抗dsDNA抗体 (- )组高 (P <0 0 5 )。结论　SLE患者T淋巴细胞表面Fas抗原表达上调 ,由Fas介导的淋巴细胞凋亡加快 ,刺激机体产生抗dsDNA等多种自身抗体。Fas抗原表达异常是引起SLE免疫功能紊乱的原因之一。Fas抗原的表达与SLE的活动性呈正相关 ,可为判断狼疮的活动提供参考     

SLE患者外周血T淋巴细胞亚群和免疫球蛋白及补体水平的变化研究

目的探讨SLE患者外周血T淋巴细胞亚群、免疫球蛋白及补体水平的变化。方法采用多参数三色免疫荧光标记流式细胞术结合血液分析仪对136例SLE患者进行外周血T淋巴细胞亚群的测定,同时应用双光径免疫浊度分析仪检测其血清免疫球蛋白及补体水平。结果与正常对照组比较,SLE患者组外周血CD3+T淋巴细胞、CD4+T淋巴细胞百分比明显降低(P<0.05),CD8+T淋巴细胞百分比明显升高(P<0.05),CD4+/CD8+比值明显降低(P<0.01);SLE患者组血清IgG显著升高(P<0.01),IgA也升高(P<0.05),而IgM与对照组相比较并无明显差异(P>0.05);SLE患者组C3、C4均显著下降(P<0.01)。结论与正常对照组比较,SLE患者T淋巴细胞亚群、免疫球蛋白及补体有明显变化。     

树突状细胞在银屑病致病机制中作用的研究进展

银屑病是多种因素造成表皮角质形成细胞过度增生,细胞分化异常,出现的病理为角化不全及炎症浸润,临床表现为分界清楚的红斑和鳞屑.目前认为免疫紊乱是导致银屑病的原因之一,随着对T淋巴细胞在银屑病发病机制中所起作用的了解,人们开始思考树突状细胞(DC)在银屑病中所起作用,现将近几年研究进展做一综述.     

系统性红斑狼疮患儿外周血淋巴细胞亚群变化

目的：探讨系统性红斑狼疮（SLE）患儿外周血淋巴细胞亚群变化特征。方法选择24例SLE病儿和20例健康儿童为研究对象,应用流式细胞术（FCM）检测外周血的淋巴细胞亚群,对比分析两组检测结果。结果SLE患儿外周血CD4＋CD25＋T细胞、自然杀伤（NK）细胞百分率较对照组明显降低（t=2.480,3.773;P＜0.05）,CD8＋T细胞、活化T细胞和B细胞百分率明显升高（t=3.470,4.779,2.480;P＜0.05或P＜0.01）。结论SLE患儿外周血淋巴细胞亚群紊乱,调节性T细胞和NK细胞减少、B细胞增多和T细胞活化增强,在SLE发病机制中可能起重要作用。     

自体外周血造血干细胞移植治疗系统性红斑狼疮临床观察

近年来人们将自体外周血造血干细胞移植(autologous peripheral blood stem cell transplantation,APBSCT)治疗免疫系统疾病如系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)取得了一定的效果.SLE是由于多能造血干细胞基因表达异常,分化出异常的淋巴细胞,导致机体免疫功能紊乱.APBSCT通过非清髓方法破坏免疫系统,重建造血和免疫系统以达治疗目的.我院于2004年7月对1例重症SLE患者成功进行了APBSCT治疗,现报告如下.     

自体外周血造血干细胞移植治疗系统性红斑狼疮临床观察

近年来人们将自体外周血造血干细胞移植（autologous peripheral blood stem cell transplantation,APBSCT）治疗免疫系统疾病如系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）取得了一定的效果.SLE是由于多能造血干细胞基因表达异常,分化出异常的淋巴细胞,导致机体免疫功能紊乱.APBSCT通过非清髓方法破坏免疫系统,重建造血和免疫系统以达治疗目的.我院于2004年7月对1例重症SLE患成功进行了APBSCT治疗,现报告如下.     

T淋巴细胞亚群在48例2型糖尿病患者中变化和意义

近年来糖尿病患者处于飞速上升趋势，其中2型糖尿病占糖尿病患者90％以上，其病程多为长期慢性，严重影响患者的生活与生存质量。2型糖尿病发生和发展是多因素复杂的过程，对其的研究探讨多集中在体液免疫，基于细胞免疫研究尚比较欠缺。近年来研究发现2型糖尿病在发病过程中存在免疫功能紊乱口]。T淋巴细胞及其亚群是机体最重要的免疫细胞群，笔者就初诊2型糖尿病患者胰岛素治疗后T淋巴细胞亚群水平进行研究，并分析其与疾病发展治疗转归的相关性，现将结果报告如下。     

中性粒细胞胞外诱捕网在系统性红斑狼疮发病机制中的作用

<正>系统性红斑狼疮(SLE)是一种具有多种临床表现的复杂的多基因疾病,对自身抗原耐受的降低及多种自身免疫性抗体的产生是它最基本的特征。在过去的几十年内,人们主要关注适应性免疫特别是调节性T细胞、B细胞的异常,以及基因、激素水平、环境等因素在SLE的发病过程中所起的作用~([1-3])。但SLE的确切机制仍未能得到明确阐述。近年来,固有免疫在SLE的免疫应答及组织损伤中的作用越来越受到人们的重视。2004年,Brinkmann等~([4])发现,中     

狼疮性肾炎的诊治进展

系统性红斑狼疮(SLE)是一种由多种因素引起的机体免疫失调而产生的一系列自身抗体所导致的多系统、多器官受累的自身免疫综合征,在发病初期即有25%～50%的患者出现尿检异常或肾功能异常[1,2],病程中75%的患者可有肾炎的临床表现,而肾活检显示几乎所有的SLE患者均有不同程度的肾损害,即狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN),由此而导致的肾衰竭是SLE死亡的常见原因[3].     

SLE T淋巴细胞的研究进展

系统性红斑狼疮（SLE）是一种T、B淋巴细胞免疫异常的自身免疫病，SLE的体液免疫异常已被许多研究所证实，但由于B细胞的作用几乎总是T细胞依赖的，所以T细胞的异常在SLE中有着必不可少的作用。一、T细胞亚群分布异常大量文献报道活动期SLE患者的总淋巴细胞数显著减少，且不依赖于白细胞总数的下降，而与疾病的活动性密切相关[1]。其中，T细胞的减少以cd 8细胞（Ts细胞）减少为主，CD4／CD8的比率升高。但另有研究显示CD4／CD8比率降低，而CD 8细胞亚群的数量并无明显下降。实验还表明来自于活动性SLE的CD 8细胞不能有效抑制…     

系统性红斑狼疮患者合并尿路感染的临床特点分析

<正>系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)是一种累及多系统、多脏器的自身免疫病,随着糖皮质激素及免疫抑制剂的使用,SLE缓解率明显提高,患者病死率显著下降。但由于SLE患者本身的免疫紊乱,且长期接受激素、免疫抑制剂治疗,导致其感染的发生率明显升高,每年死于感     

利妥昔单抗在儿童系统性红斑狼疮中的应用

系统性红斑狼疮（systemiclupuserythematosus,SLE）是一种以针对多种自身抗原产生自身抗体为特点,临床表现多样,可侵犯多系统、多器官的自身免疫性疾病。其病理生理学的突出特点是免疫功能紊乱,B淋巴细胞的功能异常亢进产生大量致病性自身抗体,引起组织损伤。传统治疗可以使大多数患者病情缓解,但仍有一部分患者对传统治疗无效或效果差,属于难治性狼疮。近年来,有些学者开始对这类患者应用利妥昔单抗（Rituximab,RTX,商品名：美罗华）进行治疗,并取得了一定疗效,本文对RTX治疗SLE的作用机制、在儿童SLE中的临床疗效及不良反应进行综述。     

系统性红斑狼疮患者P-糖蛋白与淋巴细胞亚群的相关性研究

目的探讨多药耐药蛋白P-糖蛋白(P-gp)的表达水平与淋巴细胞亚群计数在系统性红斑狼疮(SLE)患者中的关系及在预测疾病耐药性方面可能的机制。方法选择初发SLE患者20例和健康对照组15名。通过流式细胞术测定外周血淋巴细胞P-gp的表达水平和淋巴细胞亚群的计数。分析SLE患者外周血淋巴细胞P-gp的表达水平与淋巴细胞亚群中CD4+T细胞,CD8+T细胞、自然杀伤细胞、总T细胞和总B细胞等的相关性。采用t检验和χ2检验、Pearson相关性分析进行统计学分析。结果①健康对照组与SLE患者外周血淋巴细胞的相对荧光强度(RFI)平均值分别为2.2±0.7、3.3±2.0,差异有统计学意义(t=18.8,P<0.01)。②SLE患者外周血淋巴细胞P-gp的表达与淋巴细胞亚群中总T细胞,总B细胞,NK细胞的计数均无相关性,但P-gp的表达水平与CD4+T细胞、CD4+/CD8+比值有相关性(r=0.602,P=0.002;r=0.561,P=0.005)。③根据SLE患者外周血淋巴细胞亚群计数分为增高组和降低组,分别与相应的RFI值比较,发现CD4+T细胞及CD4+/CD8+比值的增高组与相应P-gp的表达呈正相关(r=0.713,P=0.025;r=0.628,P=0.014)。结论外周血淋巴细胞的P-gp表达是SLE患者多药耐药性的指标,SLE患者药物跨膜转运蛋白P-gp表达水平尚与其存在免疫功能异常亢进淋巴细胞亚群中CD4+T细胞及CD4+/CD8+比值密切联系,提示P-gp可能是药物治疗疗效的指标,对改善预后和联合治疗减少耐药有重要的意义。     

肠道菌群与溃疡性结肠炎的关系研究进展

溃疡性结肠炎(Ulcerative colitis,UC)病因和发病机制目前尚未完全阐明,已有研究认为免疫调节紊乱在多因素致病过程中是关键的发病因素,而肠道菌群可能是导致这种免疫紊乱的重要诱发因素.本文对溃疡性结肠炎与肠道菌群的关系研究做一综述.