血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与2型糖尿病肾病的关系

研究血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性是否与２型糖尿病肾病相关。方法用聚合酶链反应扩增ＡＣＥ基因第１６内含子的一个２８７ｂｐ的插入／缺失基因片段，１．５％琼脂糖凝胶电泳，紫外线灯下观察结果。结果各组间ＡＣＥ Ｉ／Ｄ基因型和等位基因频率分布无明显差异。     

血管紧张素转化酶基因多态性与血管紧张素转化酶和血管紧张素Ⅱ水平的关系

目的探讨原发性高血压患者血管紧张素转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与血清ACE和血管紧张素Ⅱ浓度的关系。方法应用PCR技术测定518例高血压患者的ACE基因型,并测定其ACE、血管紧张素Ⅱ浓度。结果II、ID、DD型患者血浆ACE浓度分别为(33.84±15.99)U/L、(41.1±16.80)U/L、(50.34±18.92)U/L,三种基因型之间的差异有统计学意义(P<0.05);血浆血管紧张素Ⅱ浓度在三种基因型之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论ACE基因多态性与血浆ACE浓度相关,而与血浆血管紧张素Ⅱ浓度无关。     

血管紧张素转化酶基因多态性与Ⅱ型糖尿病肾病

目的探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因插入/缺失多态性与Ⅱ型糖尿病(NIDDM)肾病的关系。方法聚合酶链反应。结果无肾病的NIDDM患者中 ,ACE基因型频率与正常人比较 ,I/I基因型和I/D D/D基因型频率分布差异有显著性意义(P<0.05) ;有肾病的NIDDM患者中 ,ACE基因型频率与正常人比较 ,D/D基因型和I/D I/I基因型频率分布差异有显著性意义(P<0.05)。结论I/I基因型是NIDDM肾病患者的保护性基因 ;而D/D基因型是NIDDM肾病患者的易感基因     

血管紧张素转化酶基因多态性不影响血管紧张素转化酶抑制剂的肾保护作用

目的 :探讨血管紧张素转化酶 (ACE)基因多态性对血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI)临床疗效的影响。方法 :136例原发性肾小球疾病患者 ,依ACE基因表型分为DD组 (2 4例 ) ,ID组 (71例 )和II组 (4 1例 )。给予ACEI治疗 4mo。治疗前及治疗后 1,2 ,3,4mo及停药后 1mo检测平均动脉压 (MAP)、尿蛋白量、尿白蛋白排泄率 (UAER)、肾功能、尿钠以及尿蛋白选择指数(UPSI)。结果 :3组患者治疗期间蛋白、食盐摄入量以及血肌酐、UPSI均无明显变化 ,3组之间也无明显差别 ;3组患者治疗后MAP、尿蛋白、UAER和Ccr均明显降低 ,但停药后恢复至治疗前水平 ,3组间无明显差别。结论 :ACE基因多态性不影响ACEI对肾小球疾病患者的肾保护作用     

妊娠期高血压疾病与血管紧张素转换酶基因和血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性的相关性研究

目的探讨妊娠期高血压疾病与血管紧张素转换酶（ACE）基因插入／缺失（I／D）、血管紧张素Ⅱ-1型受体（AT1R）基因A^1166-C多态性的相关关系。方法采用聚合酶链反应．限制性内切酶片段长度多态性技术（PCR-RFLP）分别检测87例妊娠期高血压疾病患者和175例正常对照的ACE基因I／D多态性、AT1R基因A^1166-C突变位点的基因型。结果妊娠期高血压疾病患者中ACEI／D基因的ID和DD基因型频率，明显高于正常对照组，分别为41．4％和28．7％；相对于Ⅱ基因型，携带ID和DD基因型人群的OR值分别为1．981和2．347；D等位基因频率也显著高于正常对照组（49．42％），差异有显著性；相对于Ⅰ等位基因，D等位基因OR值为1．737；妊娠期高血压疾病患者中AT1R基因的AC基因型频率为33．3％；相对于AA基因型，携带AC基因型人群的OR值为1．803，C等位基因频率为17．2％，相对于A等位基因，C等位基因OR值为1．711；两组ACE和AT1R联合基因分析：相对于Ⅱ—AA联合基因型，同时携带AC-ID联合基因型的OR值为3．655；AC-DD的OR值为3．045，其余联合基因型差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论ACE基因中D等位基因及AT，R基因A1166点突变等位基因C可能增加妊娠期高血压疾病的遗传易感性；在妊娠期高血压疾病的发生中，ACE基因及AT1R基因，可能共同对妊娠期高血压疾病的发生起作用。     

抑郁症与血管紧张素转化酶基因多态性的关联研究

目的 探讨单相抑郁症、双相抑郁症患者血管紧张素转化酶(ACE)基因第16内含子中287bp插入/缺失(I/D)多态的分布,以及ACE基因多态与抑郁症的关联性.方法 以100例抑郁症患者和100例正常对照组为对象进行病例对照研究,采用PCR检测ACE基因I/D多态性.结果 该多态位点的基因型在抑郁症组和正常对照组之间总体分布差异无显著性(P＞0.05),两组间等位基因差异无显著性(P＞0.05).结论 ACE基因I/D多态性与抑郁症不存在关联.     

血管紧张素转化酶基因多态性与妊娠高血压综合征的关系

目的 :探讨血管紧张素转化酶 (ACE)基因插入(I)/缺失 (D)多态性与妊娠高血压综合征 (妊高征 )的关系。方法 :应用聚合酶链反应 (PCR)方法检测41例妊高征患者和50例正常妊娠者的ACE基因型 ,同时检测血浆ACE水平。结果 :妊高征组的DD基因型频率及D等位基因频率分别为39 %和61 % ,均高于对照组的相应频率18 %和38 % ,差别有统计学意义 (P<0.05)。DD基因型的ACE活性显著高于其他2种基因型。结论 :ACE基因缺失多态性可能为妊高征发病的重要遗传因素 ,ACE活性受到基因的调控。     

血管紧张素转换酶抑制剂所致咳嗽与血管紧张素转换酶基因多态性的关系

为了探讨血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）所致咳嗽与血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性的关系,应用聚合酶链反应（PCR）方法,检测52例由于服用ACEI引起的咳嗽患者及70例未发生咳嗽的患者ACE基因的插入（Ⅰ）／缺失（D）多态性,并采用紫外法检测ACE活性。结果发现在ACEI引起咳嗽组Ⅱ型占46．2％,而无咳嗽组为30．0％,两组相比其差异具有统计学意义（P＜0．05）;咳嗽组ACE活性低于无咳嗽组（P＜0．01）。提示：ACEI所致咳嗽与ACE基因多态性有关,ACE基因多态性的分析有助于ACEI的合理使用。     

血管紧张素转换酶基因多态性与心肌梗关系的研究

本研究对８０例心肌梗死患者和８０例健康人的血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性；及ＡＣＥ基因插入（Ｉ）／缺失（Ｄ）多态性进行了研究。结果表明ＭＩ组Ｄ基因频率５０．３和ＤＤ基因型频率０．３０显著高于对照组的０．３１和０．１０。ＭＩ组和正常人ＤＤ、ＤＩ、ＩＩ基因型的血清ＡＣＥ活性依次显著增高，因此ＡＣＥ基因多态性可能是我国人ＭＩ发病的独立危险因素之一。     

血管紧张素转换酶基因多态性与妇产科疾病的相关性研究

血管紧张素转换酶（angiotensin I converting enzyme。ACE）是肾素一血管紧张紊一醛固酮系统（RAS）以及缓激肽系统的重要成分．主要作用为激活血管紧张索Ⅱ（Ang—Ⅱ）和灭活缓激肽，在调节血管张力，维持血压稳定等方面有重要作用。其第16内含子插入／缺失（I／D）多态性影响血浆和组织中ACE的活性。并与众多心血管疾病有不同程度的关联。子宫、胎盘、卵巢内存在独立的肾素一血管紧张素系统（RAS）。研究证实ACE多态性和血流稳态．胎儿和新生儿发育以及某些病理妊娠和妇产科疾病有关联。     

高血压脑出血与血管紧张素转化酶(ACE)基因多态性的研究

目的:探讨ACE基因多态性和高血压合并脑出血的关系。方法:对高血压患者93例(合并脑出血者50例,未合并脑出血者43例)、对照组55例进行比较分析。取空腹静脉血提取DNA,通过PCR方法扩增出目的基因的片段,经过电泳、EB染色后,观察ACE基因多态性并记录结果,记录相关临床资料。结果:脑出血患者的DD基因型及D等位基因频率和正常对照组比较差异有显著意义(P<0.05)。表明ACE基因Ⅰ/D多态性与高血压脑出血有关。结论:ACE基因DD基因型可能是脑出血的危险因素,高血压和ACE基因D等位基因可能对脑出血的发病有协同作用。     

血管紧张素转换酶基因多态性与脑梗死的关系

目的研究血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)基因多态性与脑梗死、高血压合并脑梗死之间的相关关系及可能机制。方法对80例脑梗死患者(其中52例为合并高血压的脑梗死)和70例健康对照者用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)技术和琼脂糖凝胶电泳法分别进行ACE基因插入／缺失(Insertion／Deletion,I／D)多态性测定。分析比较脑梗死组与对照组,高血压脑梗死组与对照组之间ACE基因多态性的分布差异。结果 (1)脑梗死组DD 基因型频率(27．5％)和D等位基因频率(49．4％)与正常对照组(15．7％,40．7％)比较增高,但差异无显著性(P>0．05)。(2)合并高血压的脑梗死组DD基因型和D等位基因频率(32．7％,53．8％)与对照组比较明显增高,且差异有显著性(P<0．05)。结论 ACE基因多态性与脑梗死无明显关联性, 但与合并高血压的脑梗死有关,可增加高血压脑梗死的发病危险。     

血管紧张素转换酶基因与缺血性脑血管疾病

血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)是一种单链多态酸性糖蛋白,活性中心含有金属元素锌,分子量约14kd～16kd,属二肽羧肽酶。近来人们认为．ACE主要存在于血管内皮细胞上,同时也可以存在于其他上皮细胞上。人体内含ACE最高的组织为脑脉络丛、黑质纹状体通路及基底节区。ACE在肾素血管紧张素系统     

血管紧张素转换酶基因多态性与急性脑血管病的关系

急性脑血管病是多基因遗传性疾病.血管紧张素转换酶(ACE)基因是研究的主要侯选基因.在ACE基因的16内含子中存在一种Alu重复序列的插入(I)和缺失(D)的多态性;从而构成2种等位基因I和D,以及3种DNA基因型:DD(缺失纯合子)、ID(缺失插入杂合子)和II(插入纯合子).本文通过对急性脑血管病(脑出血、脑梗塞)患者ACE基因I/D多态性的研究发现,脑梗死组中在50～92岁年龄组DD纯合型频率高于正常对照组(p＜0.05).50岁及其以上的脑出血患者与正常对照组问DD基因型及等位基因频率比较有显著差异(p＜0.01),并显示高血压病和高血压病家族史、脑卒中家族史是脑梗塞主要危险因素,但未发现上述危险因素与ACE基因型有关联(p＜0.05).并且脑梗死患者ACE基因型与HDL、ApoB有关.     

血管紧张素转换酶基因多态性及其与冠心病关系的研究

以聚合酶链反应（PCR）方法．检测150例正常人及80例心肌梗塞（MI）患者的血管紧张素转换酶（ACE）活性，及ACE基因的插入（I）／缺失（D）多态性。结果发现（1）中国人ACE基因型中以D等位基因频率较低；（2）D等位基因是中国人MI发病的危险因素之一；（3）在传统的“低危人群”中D等位基因与MI发病之间关联更为显著；（4）基因型与血清ACE活性密切相关。     

血管紧张素转换酶基因多态性与血管紧张素转换酶抑制剂的降压作用

目的:从基因多态性研究药效的差异。方法:选择健康志愿者99 例,未治疗的原发性高血压病人40 例,用PCR 方法检测血管紧张素转换酶(ACE) 基因的插入与缺失(I/D) 多态性, 用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 卡托普利治疗高血压病人。结果:正常人与原发性高血压患者的ACE等位基因频率及基因型频率无显著差异(P>0.05) 。卡托普利降压有效病人与无效病人ACE 基因的I/D等位基因频率及基因型频率,基因缺失型纯合子(DD)或/ 和杂合子(ID) 与非缺失型(II) 也均无显著差异(P>0.05) 。结论: ACE基因的I/ D多态性与原发性高血压的发病无关, ACEI降压作用的个体差异与ACE基因的I/D多态性无关。     

血管紧张素转换酶基因多态性与心肌梗死关系的研究

本研究对８０ 例心肌梗死患者和８０ 例健康人的血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）活性，及ＡＣＥ基因插入（ Ⅰ）／缺失（Ｄ）多态性进行了研究。结果表明ＭＩ组Ｄ 等位基因频率５０．３ 和ＤＤ 基因型频率０．３０ 显著高于对照组的０．３１ 和０．１０。ＭＩ组和正常人ＤＤ、ＤＩ、ＩＩ基因型的血清ＡＣＥ活性依次显著增高，因此ＡＣＥ基因多态性可能是我国人ＭＩ发病的独立危险因素之一。