流体剪应力对成骨细胞的作用研究

研究了生理范围内不同大小的流体剪切力对成骨细胞增殖分化和功能的影响,从细胞水平验证流体剪切力在骨组织力学适应性中发挥的重要作用.运用流室系统提供精确可控的流体剪切力,对原代培养的大鼠颅骨成骨细胞施以5、10、20、30 mN/cm2的剪切力刺激,分别在加载后的3、6、9、12、24、36 h采集样品,检测细胞周期分布,碱性磷酸酶活性,胞外钙质分泌的变化.5 mN/cm2和10 mN/cm2的剪应力促进细胞增殖,进一步增大会有抑制作用,而5、10和20 mN/cm2的剪应力对ALP活性和胞外钙分泌均有促进作用,并且与静态培养相比ALP活性高峰期提前,30 mN/cm2表现出抑制效应.结果显示成骨细胞的增殖、分化、矿化均能受到剪应力的调节,这种调节表现出对剪应力大小的依赖性.     

脑膜中动脉的分布及临床意义的研究

本文用成人50例(男32例、女18例)完整的硬脑膜标本,对脑膜中动脉的走行、位置、分支类型、吻合及口径进行了观察和测量。使颅内外动脉吻合术治疗闭塞性脑血管病时积累资料,并讨论提供实践依据的临床意义。     

血流切应力对动脉内皮细胞凋亡影响在体研究

探讨动脉血流受阻后壁切应力（WSS）变化对动脉内皮细胞AEC）凋亡的影响。用60只实验兔建立动脉血流减少模型，在术后0－30d 8个不同时点，AEC铺片Tunel原位末端标记法，计量AEC的凋亡率，结果发现：在WSS降低后1－7d,AEC凋亡率显著增高，3d达到峰值，随着WSS的递增，术后14，30d AEC的凋亡率又恢复至正常对照水平，提示WSS的变化可显著影响AEC的凋亡状况，其中WSS的持续降低可能是诱导细胞凋亡的主要因素。     

动脉壁非线性弹性的理论和实验研究

在理论方面,作者提出了一个三维理论模型分析动脉壁的非线性力学性质。该模型假设动脉壁是各向异性、局部正交对称、不可压缩和非线性弹性的。引进了一个含有七个物理参数的三维指数型应变能函数,并由该函数详细地推导了动脉壁非线性弹性本构方程及增量形式的应力和应变关系。在实验方面,本文讨论了研究大血管力学特性的实验方法,对六只狗的胸主动脉离体血管段进行了测量研究,得出了主动脉的应力和应变关系曲线及七个参数的值,并由这些参数,根据本文的理论计算出主动脉的增量弹性模量。结果比较表明,本文理论模型是能很好地描述动脉壁的力学行为。     

狭窄动脉血管中管壁切应力的数值研究

对血液脉动流动时血管狭窄部位的管壁切应力分布进行研究.文中利用不可压缩的N-S方程作为计算的理论基础,采用有限差分方案作为计算手段以得到在此流动过程中的数值解.     

直肠表面动脉分布与微血管构筑相关性的研究

目的:研究直肠与肛管器官表面动脉分布与器官内小微动脉及毛细血管精确分布间的对应关系.方法:20例成人标本行巨微解剖观察表面动脉分支分布特点;20例胎儿尸体,墨汁灌注,组织切片及揭层透明铺片,光镜观察器官内微血管的构筑情况,测量各部位毛细血管分布密度.结果:器官表面动脉在直肠和肛管呈区域性分布的特点,在上半直肠前壁和直肠颈及肛管后壁中线部位存在无血管吻合区.微血管测量结果显示上半直肠前壁和直肠颈及肛管后壁中线部位,肌层、粘膜下层及粘膜层毛细血管密度均低于同层其他部位.结论:直肠与肛管表面动脉分布与器官内小微动脉及毛细血管精确分布间存在对应关系,临床可根据肉眼所见表面动脉分布来评估直肠和肛管血供.     

基于动脉铸型标本的猪股骨头内滋养动脉分布规律的解剖学研究

目的 探讨猪股骨头内滋养动脉的分布规律及其意义。方法 选择20例带髋周血管的新鲜猪股骨头标本,制备成股骨头内滋养动脉铸型标本。肉眼及显微镜下观察股骨头骨内动脉的来源、数量、走行特点及分布情况,显微镜下测量股骨头内滋养动脉中最粗骺动脉主干起始点的外径。结果 在猪股骨头内,动脉依其分支走行分布可分为骺动脉区、骺动脉网区和骺上动脉区共3个区。骺动脉起源于支持带动脉,其总数量为5~13（8.7±2.2）支;骺动脉区分为上骺动脉、下骺动脉、前骺动脉3组,分别为（3.2±1.4）、（3.2±1.3）、（2.3±0.8）支,各组中最粗支起始点外径分别为（0.43±0.16）、（0.50±0.08）、（0.34±0.12）mm。3组骺动脉沿皮质下走行,跨越骺板后直接吻合交通形成骺动脉网区。3组骺动脉及骺动脉网向上发出的呈辐射状分支组成骺上动脉区,分布于股骨头软骨下,近中央致密,近周边稀疏。结论 在猪股骨头内,动脉根据其分支、走行及分布分为3个区,其中骺动脉区动脉的走行特点和口径大小为显微吻合提供了解剖学基础,骺动脉网的存在可能为股骨头整体供血理论提供了解剖学依据。     

正常国人骨盆易损部位（或危险点）应力应变分布的实验研究

报道了模拟正常国人双肢站立位，骨盆在承受体重（３００牛顿６００牛顿和９００牛顿静载荷）时，用应变电测法得到的应力、应变分布、以及各测点的实测线应变，并计算出骨 不同载荷下各测点的最大最小应变值。数据通过电子计算机处理，得出主应力σ１、σ２和主应力方向角度。     

翻转胸廓内动脉冠状动脉旁路术的实验研究

目的 研究翻转胸廓内动脉用于冠状动脉旁路术的可行性。方法 对１０具成人尸体胸廓内动脉的特性进行观察,并测量左、右各助间点到ＩＴＡ起点、冠状动脉左前降支中点的距离。结果 于近端切断胸廓内动脉可以保证该动脉逆向供血,血供来源于下位肋间动脉、肌隔动脉和腹壁上动脉。左侧第３肋间以下的各肋间中点,到ＩＴＡ起点处的长度明显长于其到冠状动脉左前降支中点的距离;右侧第４肋间以下的各肋间中点,到ＩＴＡ起点处的长距离     

流体双折射法对动脉分杈部位应力场分布的实验研究

本文利用流体双折射法实验分析了体外动脉分杈模型分杈处应力场的分布。在稳定流低雷诺数下,动脉二维分杈模型分权处的壁面存在剪应力(τ_(max))变化的极值点,其位置随分流比(M_3/M_1)变化有较大变化而与流速关系不大。动脉分权角度、分流比对τ_(max)分布有较大作用。改变下游阻力可改变M_3/M_1,从而达到改变τ_(max)分布的目的。     

用流动双折射法研究动脉分叉处血液流场的剪应力分布

用流动双折射法,对三种动脉分叉模型所模拟的血液流场剪应力分布进行了研究,发现流场中零应力点的位置、最大剪应力沿壁面的分布及相应极值点的位置均随分流比的变化而改变,与总流量无关,且应力集中点与动脉分叉几何形状有关。     

低温保存动脉应力松弛实验研究

探讨低温保存对动脉管壁黏弹性的影响.使用美国TA公司的动态热机械分析仪(DMTA MarK IV)测定了低温保存家兔颈总动脉和新鲜对照组的松弛曲线,得到了低温保存动脉和新鲜对照组的归一化应力松弛函数.结果表明,控制应变水平为50%,低温保存动脉应力衰减明显快于新鲜对照组.经过约5min衰减后,新鲜对照组动脉尚(未)保持初始应力的40%到70%.而低温保存动脉只能保持初始应力的0～20%.     

张力吻合对动脉顺应性影响的实验研究

目的 探讨动脉张力吻合后其顺应性的变化。方法 在体测定犬股动脉非吻合、正常吻合及张力吻合后不同时相点吻合口段的压力与直径相应的数据，推算动脉非吻合、正常及张力吻合后的顺应性，确定动脉顺应性与平均血压的关系。结果 在各时相点，吻合组动脉的顺应性低于非吻合组，张力吻合组动脉的顺应性低于正常吻合组，术后14d降低最显著。结论 动脉张力吻合术后近期吻合口段的可扩张能力较正常吻合动脉及正常动脉有明显减弱，张力吻合对吻合口段动脉的功能有较大影响。     

高血压与低切应力对大鼠颈总动脉血管重建的影响

目的研究高血压与低切应力对血管重建的影响及其机制,这对于阐明血管疾病的发病机理以及提供诊断、治疗的一些基本原理都将有重要的理论和实际意义。方法通过腹主动脉缩窄,结扎左颈总动脉的部分分支建立高血压、左颈总动脉低切应力以及高血压伴有低切应力大鼠动物模型。几何形态学方法观测左颈总动脉的壁厚及壁厚/内径比的变化;金属蛋白酶谱法分析MMP-2活性;免疫印迹法检测信号通路分子p-Akt分子以及Rho GDIα的表达变化。结果高血压和低切应力均可诱导颈总动脉MMP-2活性和壁厚及壁厚/内径比显著增加;当高血压伴有低切应力时,两者的协同作用诱导颈总动脉MMP-2活性和壁厚及壁厚/内径比进一步增加,从而促进血管重建。低切应力可诱导颈总动脉p-Akt的表达水平,且与低切应力大小相关,切应力低,p-Akt的表达水平高。当高血压伴有低切应力时,两者的协同作用诱导p-Akt的表达水平进一步增加。高血压和低切应力可诱导颈总动脉RhoGDIα表达增加;当高血压伴有低切应力时,两者的协同作用诱导颈总动脉Rho GDIα表达进一步增加。结论高血压与切应力协同作用对血管重建的影响最为显著,Akt和Rho GDIα信号通路参与了高血压与低切应力诱导的血管重建过程。     

正常大鼠不同动脉血管应力-应变分布的比较

通过充压实验和无载荷状态及零应力状态,我们研究了16只雄性大鼠的胸主动脉、腹主动脉、左颈总动脉、左股动脉和左肺动脉的形态学和应力－应变分布特征,并比较了不同血管间的差异。结果表明,血管的内外周长、管壁和管腔面积、管壁厚度、管壁厚度与内半径之比以及在不同压力负荷下血管外直径的变化,五条动脉之间有显著差异（P＜0.01）。展开角在肺动脉最大,而胸主动脉最小（P＜0.01）。残余应变绝对值和残余应变梯度在股动脉最大,而在胸主动脉最小（P＜0.01）。应力－应变关系分析证明,在周向上,股动脉最硬;在轴向上,胸主动脉最硬。而在这两个方向上,肺动脉最软。本实验表明,无论在形态学指数方面,还是在生物力学特征方面,五条动脉血管间都有显著差异。     

流体剪应力对血管内皮细胞的作用研究与应用

血管内皮层具有重要的生理功能。血流剪应力作用影响内皮细胞的形态结构、功能、增殖和迁移过程。其作用是通过应力转导途径实现的。对应力转导的深入研究,不仅揭示了人体血管内的许多生理过程,解释动脉粥样硬化等心血管疾病的病理机理,而且可将其机理应用于改进临床治疗手段。     

血流切应力对动脉内皮细胞凋亡影响的在体研究

探讨动脉血流受阻后壁切应力 (WSS)变化对动脉内皮细胞 (AEC)凋亡的影响。用 6 0只实验兔建立动脉血流减少模型 ,在术后 0～ 30 d 8个不同时点 ,AEC铺片 Tunel原位末端标记法 ,计量 AEC的凋亡率。结果发现 :在 WSS降低后 1～ 7d,AEC凋亡率显著增高 ,3d达到峰值。随着 WSS的递增 ,术后 14、30 d AEC的凋亡率又恢复至正常对照水平。提示 WSS的变化可显著影响 AEC的凋亡状况 ,其中 WSS的持续降低可能是诱导细胞凋亡的主要因素     

血管壁切应力变化对动脉内皮细胞间连接的影响

目的：探讨动脉血流受阻后管壁切应力变化对动脉内皮细胞连接的影响。方法：60只实验兔建立颈总动脉血流减少模型,在术后0至30天8个不同时相点,制作血流减小后的颈总动态超薄切片,透射电镜下观察内皮细胞间连接和细胞形态学变化。结果：动脉内皮细胞间连接结构及稳定性随血管壁切应力的变化而发生相应改变。3天后,在部分细胞间近腔面出现间隙;细胞间紧密连接不象正常对照那样完好而致密,胞质内未见微丝附着;可见部分动脉壁内皮细胞脱离基底膜或完全脱落人管腔。在血管壁切应力递增阶段,近腔面内皮细胞间隙消失,可见窄而短的闭锁带。结论：血管壁切应力的降低可导致动脉内皮细胞间连接结构发生改变,细胞稳定发生减小。提示低血流的切应力变化可能破坏动态内皮细胞屏蔽的完整性。     

血流切应力对动脉内皮增殖影响的在体研究

摘要目的:探讨动脉血流受阻后壁切应力(WSS)变化对动脉内皮细胞(AEC)增殖的影响。方法:60只实验兔建立颈总动脉血流减小模型,在术后0至30d8个不同时点,应用增殖细胞核抗原(PCNA)、5-溴-2-脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)免疫组化ABC方法,计量AEC的增殖率。结果:结果显示,PCNA、BrdU的表达是同步的,在WSS显著降低阶段后期(术后7d),致使AEC增殖率显著增高;而在WSS递增阶段(术后14d、30d),AEC的增殖率达到峰值。结论:WSS的变化可显著影响AEC的增殖活性,导致AEC增殖的原因可能主要是由于处于低血流剪切作用下的AEC受到WSS递增刺激所致。