复方银参颗粒对大鼠脑缺血损伤的保护作用

目的 :研究复方银参颗粒 (FYSG)对大鼠缺血性脑损伤的药理作用。方法 :采用Tamura法建立大鼠大脑中动脉阻断模型 ,观察大鼠脑梗塞面积、卒中行为评级 ,测定脑组织水含量、脑指数。结果 :FYSG (10 0g/kg、5 0g/kg)能明显缩小大脑中动脉阻断大鼠脑梗塞面积 ,改善卒中大鼠神经症状 ,降低脑组织含水量、脑指数。结论 :FYSG对大鼠缺血性脑组织损伤具有保护作用。     

复方银杏滴丸对多发性脑梗死痴呆模型大鼠的保护作用

目的：探讨复方银杏滴丸(CO-GBE)对多发性脑梗死痴呆(multiple infarction dementia，MID)大鼠的保护作用。方法：采用向颈内动脉注入同种大鼠自体血栓的方法制成MID模型。41d时，测定模型大鼠的学习记忆能力，46d时，测定其脑组织生化代谢和病理形态学变化，从而探讨CO-GBE对模型动物的保护作用。结     

中药复方制剂对实验性高脂血症大鼠血脂及血液流变性的影响

目的观察中药复方制剂(TCM)治疗大鼠高脂血症及血液流变性相关指标的作用。方法制备wistar大鼠高脂模型及急性血瘀模型，给予不同剂量的TCM，观察用药后实验动物的血脂和血液流变学等各项指标。结果TCM能降低实验性高脂模型大鼠血清中的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、动脉硬化指数(AI)水平，提高高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)，井能降低血瘀大鼠的多项血液流变学指标。结论TCM对Wistar大鼠实验性高脂血症有明显的治疗作用，且对血瘀大鼠的多项血液流变学指标具有改善作用。     

复方皂矾丸对肿瘤化疗骨髓的保护作用临床观察

肿瘤化疗是治疗肿瘤的一种主要手段，近代由于化疗药物的不断研究探讨，使得肿瘤的治疗有了重大进展，大大提高了肿瘤患者的缓解率，延长了生存期，提高了肿瘤患者的生活质量。但因化疗药物的毒副反应，导致骨髓的抑制作用，明显制约了化疗的进一步进行，尤以粒细胞低下为主要表现，因此保护骨髓免受化疗的细胞毒性作用，提高化疗的骨髓耐受性，是肿瘤界的一个重要课题，本文应用中成药与化疗同步治疗肿瘤病人并观察骨髓抑制程度，增加化疗疗效，取得一点体会，总结报告如下。     

中药复方制剂对肝损伤的干预作用

在多种肝脏疾病的发展过程中都会出现肝脏损害的表现，如何防治肝损伤变得尤为迫切。中药复方制剂有多靶点、多环节等特点，在临床防治肝损伤中有着独特的优势。目前通过多个肝损伤动物模型研究中药抗肝损伤实验已经研究出一批具有较好抗肝损伤作用的复方制剂，如：五灵胶囊、复方991抗肝纤汤、复方861、     

TNHH对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的：观察白细胞抑制因子[neutrophil inhibitory factor，NIF，特征表述为NIF-Gly（5-10））]与水蛭素（hirudin）段经基因工程重组表达和纯化技术合成的重组双功能嵌合蛋白（NIF-hirudin hybrid，NHH）对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用，并探讨其作用机制。方法：以大脑中动脉栓线阻断法（MCAO）制备大鼠局灶性脑缺血损伤模型，缺血12小时后进行大鼠神经行为学评分，并断头取脑测定脑梗死面积，     

复方灯盏花滴丸对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究复方灯盏花滴丸对大鼠急性脑缺血财灌注损伤的保护作用。方法：采用4-动脉阻断法复制大鼠急性脑缺血再灌注模型。观察不同剂量的复方灯盏花滴丸对脑组织含水量，病理组织学改变及血清中肌酸激酶（CK），乳酸脱氢酶（LDH），超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量的影响。结果：复方灯盏花滴丸可显著降低脑含水量。减轻脑组织的病理损害；显著降低血清中CK，LDH的活性及MDA含量，并且可明显提高血清中SOD活性。结论：复方灯盏花滴丸对大鼠急性脑缺血再灌注损伤有显著保护作用。其机制可能与抗脂质过氧化作用有关。     

通脉胶囊对大鼠实验性脑缺血的保护作用

目的研究通脉胶囊对大鼠实验性脑缺血的保护作用。方法采用结扎大鼠大脑双侧总动脉形成急性实验性不完全性脑缺血模型，观察通脉胶囊对脑含水量、毛细血管通透性、脑组织损伤等方面的影响。结果通脉胶囊可明显降低脑含水量、毛细血管通透性，减轻脑组织损伤。结论通脉胶囊对大鼠实验性脑缺血有显著的保护作用。     

复方中药制剂抗衰老的研究进展

我国即将步入人口老龄化社会.老年病是影响人类健康和长寿、提高生活质量的一个重要因素.研究抗衰老药物,预防和治疗老年病是目前药学领域的一个重要课题 .在这方面中医药学有其独特的方法和理论.近年新创立的前沿科学、边缘科学及现代技术推动了抗衰老及老年病研究的深入.现就部分中草药复方制剂抗衰老的研究作以综述.     

复方红景天制剂对弥漫性肾间质损伤保护作用的实验研究

目的：探讨复方红景天制剂对肾间质损伤的保护作用。方法：制作由大鼠单侧输尿管梗阻（UU0）所致的肾间质纤维化动物模型。以α－平滑肌肌动蛋白（α-SMA）作为肌纤维母细胞（MFB）的特异性标志物，观察肾小管上皮细胞及间质内MFB的表达情况。26只SD大鼠随机分成假手术组、对照组和口服复方红景天制剂组，10天后全部处死，取肾组织采用HE，PAS及免疫组织化学α－SMA染色、，行病理学及组织化学观察。结果：在实验结束时对照组间肾间质病变显，肾小管上皮细胞及间质α－SMA表达明显增加，而口服复方红景天制剂组则明显轻于对照组（P＜0．01）。结论：α-SMA是MFB较好的标志物，MFB在UUO导致的肾间质纤维化中扮演了重要角色。复方红景天制剂具有抗肾间质纤维化的作用，对肾间质损伤有较好的保护作用。     

黄蜀葵总黄酮对大鼠急性不完全脑缺血损伤的保护作用

目的：研究黄蜀葵总黄酮（TFA）对在鼠急性不完全脑缺血损伤的保护作用。方法：60只Wistar大鼠随机分成假手术组，生理盐水（NS）对照组，TFA组和EGB阳性对照组，采用结扎双侧颈总动脉制作急性不完全性脑缺血模型，观察脑缺血后脑组织含水量，脑血管通透性和病理改变。结果：50，10mg.kg^-1 TFA和100mg.kg^-1 EGF，可明显抑制脑水肿的发生，与NS组相比，可明显改善脑组织病理学的改变。结论：TFA对不完全性缺血性脑损伤有一定的保护作用。     

脑康灵口服液对脑缺血的保护作用

目的 研究脑康灵口服液(Nao Kang Ling Oral Liquid，NKL)对脑缺血的保护作用。方法 采用尼龙绳栓塞大鼠脑中动脉制备大鼠局部病灶性脑缺血再灌注模型。结果 在大鼠脑缺血再灌注损伤模型上，NKI5—20mg/kg，可显著降低大鼠行为评分，减轻缺血侧脑半球水肿程度，缩小脑梗死体积。结论 NKL对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

汉丹肝乐对大鼠胆汁性肝纤维化的保护作用

目的 研究复方中药制剂汉丹肝乐（HDGL）抗胆汁性肝纤维化的作用。方法 采用胆总管结扎诱导大鼠胆汁性肝纤维化。自造模之日起ig给予汉丹肝乐0.3-0.8g/kg，连续四周，检测肝损害的生化指标，肝组织做病理检查。结果 汉丹肝乐明显减轻肝细胞病理改变，使AKP和ALT降低；肝胶原蛋白和丙二醛含量下降，尿羟脯氨酸排出量增加；血清黄疸指数，总胆红素和结合胆红素降低。结论 汉丹肝乐具有减轻胆汁淤积，保护肝细胞，抗胆汁性肝纤维化的作用。     

中药复方治疗脑缺血作用机制的网络药理学研究进展

目的 探讨中药复方治疗脑缺血作用机制的网络药理学研究进展。方法 检索中国知网、PubMed等数据库2005年至2022年的相关文献,分析中药复方治疗脑缺血的作用机制及特点。结果 中药复方治疗脑缺血主要与改善炎性反应、抗氧化应激损伤、抑制神经细胞凋亡、促血管生成、改善凝血等作用机制有关,并通过多成分、多靶点、多通路发挥作用。结论 网络药理学在中药复方治疗脑缺血研究中应用广泛,可为中药复方应用的有效性和科学性提供参考。     

咖啡酸对全脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤的保护作用研究

目的:探讨咖啡酸对全脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤的保护作用及其机制。方法:将大鼠随机分为假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)和咖啡酸低、中、高剂量组(咖啡酸溶液,10、30、50mg·kg-1),每组7只,分别腹腔注射相应药物后建立全脑缺血再灌注模型,以寻台潜伏期为指标,用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,其后,采用苏木精-伊红染色法观察各组大鼠海马组织病理学变化和固定视野内神经元细胞计数,并考察海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及核转录因子NF-κBp65阳性细胞的表达。结果:与模型组比较,咖啡酸低、中、高剂量组大鼠5d内的寻台潜伏期明显缩短(P<0.05或P<0.01),海马CA1区神经元损伤程度降低、神经元细胞数目明显增加(P<0.05或P<0.01),海马组织中SOD活性明显增加、MDA含量和NF-κBp65阳性细胞表达明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:咖啡酸可能通过降低NF-κBp65阳性细胞表达,抑制中枢神经系统炎症反应和氧化应激来实现对全脑缺血再灌注模型大鼠脑损伤的保护作用。     

复方丹参对异种移植物的保护作用

目的：研究复方丹参在异种移植中对移植物的保护作用。方法：采用颈部套袖法建立豚鼠对大鼠心脏异种移植模型。于术前24h按0.5mg／妇腹腔注射中华眼镜蛇蛇毒(CCV)，术中以复方丹参注射液灌注供心并静注复方丹参。研究对照组、CCV组和CCV 丹参组供心存活时间、复跳时间的改变。结果：复方丹参注射液缩短异种移植心脏复跳时间，合用CCV可使供心存活时间进一步延长。结论：在异种移植中应用复方丹参可减少供心缺血损伤，并改善微循环，与CCV合用能抑制异种移植的超急性排斥反应。