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1.
目的 观察模拟失重是否可引起大鼠后肢动脉平滑肌细胞钾离子通道功能改变,以阐明模拟失重所致后肢动脉血管收缩反应降低的机理。方法 用离体股动脉血管环制备测定l周及4周模拟失重大鼠股动脉对钾离子通道阻断剂盐酸四乙铵(TEA)和4-氨基吡啶(4-AP)收缩反应的变化。并采用膜片钳全细胞记录方法直接观察隐动脉平滑肌细胞(VSMCs)大电导钙激活钾离子通道(BKCa)和电压依赖性钾离子通道(Kv)电流密度的改变。结果 l周及4周模拟失重大鼠股动脉血管环对60mM KCl的收缩反应下降;对TEA或4-AP的收缩反应与其对60mM KCl收缩反应的比值在模拟失重l周及4周后则均显著升高,但该比值在模拟失重l周与4周组间无显著差异。膜片钳实验结果表明,l周模拟失重大鼠隐动脉VSMCs BKCa电流密度和Kv 电流密度均显著升高。结论 模拟失重大鼠股动脉对KCl的收缩反应降低;而后肢动脉平滑肌细胞BKCa及Kv活性增高,钾离子通道活性的改变可能是导致模拟失重大鼠后肢动脉收缩反应下降的原因之一。 相似文献
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尾吊大鼠股动脉中ERK1/2 含量变化及对收缩功能的影响 总被引:4,自引:1,他引:3
目的 研究细胞外信号调节激酶(ERK1/2)在尾吊大鼠股动脉中含量的变化及其对收缩功能的影响。方法采用14d尾部悬吊大鼠模型模拟微重力效应,利用离体血管环灌流技术,在无抑制剂存在或分别给予d,受体拮抗剂哌唑嗪(prazosin)及丝裂原活化蛋白激酶的激酶(MEK)抑制剂PD98059后,检测大鼠股动脉对去甲肾上腺素的反应性变化;用Western免疫印迹一增强型化学发光系统(ECL)检测基础状态下ERK1/2的总含量及无抑制剂存在或分别给予哌唑嗪、PD98059后,NE诱导的ERK1/2磷酸化程度,并与对照组相比。结果 与对照组相比,尾部悬吊14d后,大鼠股动脉对NE的最大收缩反应明显下降;PD98059可明显抑制对照组和悬吊组大鼠股动脉由NE诱导的最大收缩反应,且对照组的抑制效应明显大于悬吊组;哌唑嗪导致对照组和悬吊组大鼠股动脉对NE的量-效反应曲线右移。但由Schild公式计算所得的PA2值显示受体敏感性在两组间无显著差异。尾吊14d恢复7d后,大鼠股动脉对NE的收缩反应与同步对照组相比无显著差异。Western免疫印迹结果表明,与对照组相比,悬吊14d后基础状态下大鼠股动脉中ERK1/2的总含量高于对照组,但磷酸化程度却低于对照组;经NE作用后,ERK1/2磷酸化程度仍低于对照组。恢复7d后,ERK1/2的总含量及磷酸化程度与对照组相比无显著差异。结论 尾吊14d模拟失重后MAPK/ERK信号转导通路异常是大鼠股动脉收缩功能下降的原因之一。 相似文献
3.
颈总动脉损伤一例 总被引:1,自引:0,他引:1
患者 男 ,38岁 ,被尖刀刺伤颈部 ,于伤后 1h被他人用布料压迫颈部送至我院救治。血压 14 / 10kPa ( 1kPa =7.5mmHg) ,心率 10 0次 /min ,呼吸2 0次 /min。患者意识恍惚 ,全身皮肤黏膜苍白 ,瞳孔双侧等大 ,心肺听诊无异常。右侧颈部青紫肿胀 ,颈后伤口 2cm长 ,颈前伤口 0 .5cm长 ,为一贯通伤 ,呈鲜红色出血。左侧肢体肌力较右侧弱。诊断为右侧颈动脉损伤合并出血性休克。急诊手术探查于全身麻醉下进行。取右胸锁乳突肌前切口 12cm长 ,切开颈阔肌后 ,见颈前肌群大量淤血。向深层切开甲状舌骨肌 ,即有鲜红血液喷出 ,当即予以压迫 ,血液喷出… 相似文献
4.
颈总动脉是供应颅内血液的主要血管。观察颈总动脉的内膜、内径及其弹性变化,可间接反映出颅内血管的供应状态,为开展早期预防和治疗提供帮助。我们对152例患者进行了观察,现总结如下。1资料及方法1·1一般资料本研究所观察的152例受检者来自住院和门诊患者,主要是颈椎病、中风 相似文献
5.
尾吊对大鼠骨骼肌力学特征的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨模拟失重对大鼠整体比目鱼肌和腓肠肌力学特征的影响。方法SD大鼠经7天和15天悬吊结束,在股骨下端切断右侧后肢,腓肠肌向上固定于实验台上。利用电刺激和疲劳刺激的方法,测定大鼠整体比目鱼肌和腓肠肌力学参数的变化。结果7天尾吊使大鼠体重增长速度减慢(P<0.01),15天悬吊更显著(P<0.001);7天和15天悬吊使比目鱼肌明显萎缩,湿重降低(P<0.01),腓肠肌湿重降低较少(P<0.05);7天悬吊后整体比目鱼肌半舒张时间、峰张力和单位重量峰张力降低(P<0.05),15天悬吊降低更明显(P<0.01),但对腓肠肌影响不大;7天悬吊后低频刺激容易引起比目鱼肌疲劳。结论失重或模拟失重引起骨骼肌力学特征的变化程度与骨骼肌纤维成分有关,慢肌纤维含量越高(如比目鱼肌),影响越明显,反之则少(如腓肠肌)。 相似文献
6.
以SD鼠为材料,阻断单侧和双侧颈总动脉10min,用免疫细胞化学ABC法,对大脑中动脉壁含血管活性肠肽(VIP)和神经肽Y(NPY)神经纤维的长度密度(LV)和形态作了研究.结果;含VIP神经纤维LV在缺血后早期(1~7d)比正常增加,随后逐渐下降至正常;神经纤维形态与正常无大异,含NPY神经纤维Lv形态在缺血后无明显变化.由于WIP扩张血管作用持久,在出现病理状态造成脑血流量减少时,可持久地维持血流量. 相似文献
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目的:研究永久性双侧颈总动脉结扎模型大鼠头颅磁共振波谱的变化。方法:制作永久性双侧颈总动脉结扎大鼠模型,随机选取手术组6只作为观察组,假手术组6只作为对照组。模型制作后30天,采用Morris水迷宫定位航行试验和空间探索试验检测大鼠的学习记忆能力,并比较两组头颅磁共振波谱(MRS)变化及颞叶区N-乙酰天冬氨酸(NAA)、NAA/(肌酸+胆碱化合物)(Cr+Cho)值。结果:训练7天,两组逃避潜伏期均随着训练天数的增加而缩短。观察组的逃避潜伏期为(53.42±8.26)s,对照组为(25.61±3.21)s;两组比较,差异非常显著(P<0.01)。第1~7天逃避潜伏期,观察组与对照组比较,差异均非常显著(P<0.01);两组内自第4天开始与前3天比较,差异均非常显著(P<0.01)。60s内,观察组在平台象限的溜带时间非常显著短于对照组(P<0.01)。观察组颞叶区NAA、NAA/(Cr+Cho)值较对照组非常显著降低(P<0.01)。结论:永久性双侧颈总动脉结扎使大鼠学习记忆能力显著下降,NAA/(Cr+Cho)值显著下降。 相似文献
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9.
颈总动脉损伤临床比较少见,且常伴有气管等重要器官的损伤,常引起猛烈的大出血,短时间内可导致患者死亡,因此采取快速、果断、有效的抢救措施是抢救成功的关键。我院收治颈总动脉损伤大出血3例,生存2例,死亡1例。现报告如下。 相似文献
10.
目的 研究尾吊对大鼠心肌细胞的损伤作用及其机制.方法 雄性SD大鼠分为5组,采用鼠头低位30°尾吊方法模拟失重不同时间,测定各组动物血清LDH和CK-MB活性和血液儿茶酚胺和糖皮质激素浓度;检测线粒体ATP合成的速率和线粒体膜通透性转换孔(MPTP)开放程度.结果 尾吊2周出现明显的心肌缺血性ST段升高和T波高耸、血清LDH和CK-MB活性升高(P<0.05).尾吊第2周开始血液中儿茶酚胺和糖皮质激素显著升高(P<0.05),第3周开始出现心肌线粒体ATP酶合成活力的显著下降(P<0.05)和线粒体膜通透性转换孔的开启.结论 循环血中儿茶酚胺和糖皮质激素的升高可能是尾吊致心肌损伤的重要内分泌机制,线粒体能量代谢的紊乱是介导心肌细胞损伤的重要细胞内机制. 相似文献
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短、中期尾吊大鼠肾组织肾素-血管紧张素系统表达改变 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨尾吊大鼠肾组织肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)改变及与体液调节和肾功能变化的关系.方法 采用尾吊1 wk和4 wk分别模拟短期和中期失重影响,应用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测肾组织RAS各成分基因表达.结果 与对照组相比,1 wk尾吊大鼠肾组织肾素的mRNA表达显著升高;AGT,ACE,AT1a和AT1b的mRNA表达皆无显著改变.4 wk尾吊大鼠肾组织肾素、AT1a和AT1b的mRNA表达无显著改变,AGT和ACE的mRNA表达皆显著降低.结论 短期尾吊大鼠血浆肾素活性可能增强,而在中期时则恢复正常;此外,中期尾吊大鼠肾组织局部RAS活动水平下调. 相似文献
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目的 确定中长期失重防护措施研究的模拟失重动物模型。方法 比较对照组鼠(n=15)和尾吊鼠(n=15)在实验30d后血循环,肌肉和骨骼系统的变化。结果 尾吊可引起血液流变性和红细胞变形能力下降,肌肉萎缩,肌肉收缩功能下降,肌纤维的Ⅰ型纤维向Ⅱ纤维转化,L3骨矿盐含量下降,股骨载荷功能降低和骨代谢变化。结论 尾吊鼠可作为今后研究的模拟失重动物模型。 相似文献
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为探讨尾吊大鼠骨骼肌线粒体Ca2+,Mg2+离子含量、体视学变化与肌肉功能降低的关系,采用SD雄性大鼠50只,体重180~220g,按体重配对随机分为对照组和尾吊组。尾吊组30只,-25°;对照组20只。尾吊第15d(15只),第30d(15只)断头,取比目鱼肌、腓肠肌冷冻待测试。采用差速离心分离线粒体,按Lowry方法[1]测线粒体蛋白,钙、镁含量。按北京医科大学面分析方法测线粒体体视学各指标[2]。尾吊15、30d大鼠比目鱼肌、腓肠肌线粒体Ca、Mg含量与对照比增加,体视学各指标均有不同程度的改变。结果表明,尾吊后大鼠骨骼肌线粒体Ca、Mg离子代谢和体视学均发生改变,其变化必然影响肌肉收缩功能。 相似文献
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《航天医学与医学工程》2014,(3)
目的探寻后肢去负荷过程中,能够阻止软骨退化的对抗措施。方法 SD大鼠分3组(每组8只):对照组(Con)、尾吊组(TS)、尾吊+被动运动组(TSP)。尾吊21天期间,TSP组接受由训练装置提供的被动运动训练。利用μCT与组织切片检测大鼠股骨远端软骨的变化。结果μCT结果表明,TS与TSP组大鼠股骨远端的关节软骨厚度与Con比明显下降;TS的软骨体积较Con与TSP显著下降,而Con与TSP间没有显著差异;TS与TSP的软骨的衰减系数较Con明显升高。组织切片表明,TS与TSP的软骨厚度较Con明显下降,番红O—固绿染色显示TS与TSP的基质染色程度较Con下降,软骨细胞出现减少的现象。此外,μCT所测厚度与组织切片所测厚度高度相关。结论大鼠尾吊会导致关节软骨退化,然而被动运动不能有效的阻止尾吊引起的软骨退化。 相似文献
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1mm内径涤纶小血管桥接大鼠颈总动脉的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
采用48只SD雄性大鼠,切除7mm一段左颈总动脉,以10mm长、1.0mm内径的涤纶小血管桥接之.术后24、72小时及1、2、3、4、8和12周分别以多普勒超声监测血流通畅情况.每次随访时,对5例通畅者(8周时3例,12周时4例)及所有不通畅者行手术探查或血管造影检查,以进一步证实多普勒检查结果的正确性,同时取下桥接血管.部分桥接血管经处理后作扫描电镜检查.结果显示桥接后12周的累积通畅率为77.1%.快速而完全的内皮化过程在桥接后3周即完成,形成一光滑的内皮细胞层.11例桥接血管因血栓形成而失败,其中10例发生在桥接后3周之内,即内皮化之前.提示涤纶小血管可成功地用于大鼠颈总动脉桥接,失败主要发生在内皮化之前,其原因为血栓形成,若用抗凝药物或内皮细胞种植防止早期血栓形成,可望进一步提高通畅率,有可能使其成功地用于临床. 相似文献
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目的 初步研究中药羌菖合剂对脑供血不足动物外周血小板的影响。方法 手术结扎实验大白鼠右侧颈总动脉造成脑供血不足;于术后3、7天以全自动血球分析仪检测外周血小板各种参数。结果 术后3天:对照组血小板总数(PLt)与假术组无明显差异(P>0.05),平均血小板体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)、大血小板比率(P-LCR)均显著大于假术组(P<0.01);羌菖合剂(10g/kg)口服治疗组PLt比对照组有降低趋势,MPV、PDW、P-LCR均显著小于对照组(P<0.01)而与假术组相近。术后7天:对照组PLt、MPV、PDW与假术组无明显差异(P>0.05),P-LCR明显低于假术组(P<0.05);而此时治疗(3.3-10g/kg)组PLt、MPV、PDW、P-LCR均与对照组无明显差异(P>0.05)。结论 结扎小鼠右侧颈总动脉造成脑供血不足,可促使其外用血大血小板数增加;口服羌菖合剂对这种改变具有治疗作用。 相似文献
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