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相似文献
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1.
目的 :观察血清磷脂酰胆碱 (PC)、磷脂酰丝氨酸 (PS)、磷脂酰乙醇氨 (PE)在原发性高血压病 (EH )患者中的变化 ,以探讨血清磷脂在EH的发病过程中是否起作用。方法 :2 6例EH患者与正常对照组 5 0例。抽取EH患者血压 >14 0 90mmHg时的空腹静脉血。利用高效液相色谱法测定血清中PC、PS、PE的含量。结果 :①EH组与对照组的PC比较无统计学意义 ,P =0 0 795。②EH组与对照组的PS比较无统计学意义 ,P =0 2 2 92。③EH组与对照组的PE比较有统计学意义 ,EH组的PE高于对照组 ,P =0 0 43 8。结论 :EH病人PC、PS和正常对照组无差别 ,可能由于EH病人无血栓形成 ,血小板膜尚无磷脂表面形成。EH病人的血清PE增加 ,可能由于去甲肾上腺素增多、血管壁张力增高等因素使血小板膜PE由膜内到膜外 ,血小板被激活 ,继而导致缩血管物质TXA2 增加 ,这个过程可能是EH发病机制的始动或中间环节之一。  相似文献   

2.
肝细胞内两种磷脂酰胆碱特异性磷脂酶C的活性   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:观察肝细胞内磷脂酰胆碱特异性磷脂酶C的活性。方法:采用化学诱癌法、免疫法、亲和层析法、WesternBlot技术等方法。结果:(1)钙离子依赖性PC-PLC活性在诱癌过程中逐步升高;(2)鞘磷脂酶活性在诱癌过程中无显著改变;(3)PC-PLC抗体对钙非依赖性PC-PLC活性具有显著抑制;(4)肝细胞顺存在着与PC-PLC抗体相结合的蛋白质;(5)钙领带性和钙非依赖性PL-PLC的蛋白峰有部分重叠;(6)亲和层析柱提纯的酶蛋白只有钙非依赖性PC-PLC少万籁 ,结论:肝细胞中存在两种不同活性的磷脂酰胆碱特异性磷脂酶C。  相似文献   

3.
肝为脂蛋白的合成和分泌提供磷脂酰胆碱(phosphatidylcholine,PC),但同时又接受来自血浆脂蛋白中的PC。肝极低密度脂蛋白(very low density lipoprotein,VLDL)的分泌需要PC的生物合成,最近的研究显示5’-胞苷二磷酸-胆碱途径(cytidine 5’-diphosphocholine,COD-胆碱)和磷脂酰乙醇胺甲基化途径参与了PC的生物合成。文中就PC的合成和转运对VLDL分泌功能的影响进行综述。  相似文献   

4.
磷脂酰乙醇胺N-甲基转移酶(PEMT)能够催化磷脂酰乙醇胺(PE)转化为磷脂酰胆碱(PC),并参与肝细胞内多种代谢反应,与肝脂质代谢、内质网应激反应及细胞自噬等过程均密切相关。越来越多的研究表明PEMT酶活性的异常能促进脂肪肝炎、肝衰竭、肝癌等多种疾病的发展。文章对PEMT在肝脏疾病中的作用作一综述。  相似文献   

5.
目的 :探讨肝癌细胞的膜磷脂组分变化。方法 :采用高效薄板层析方法并配合无机磷的测定 ,比较了大鼠正常肝细胞与癌变细胞磷脂的组成及摩尔分数 ,用气相色谱法对其中含量最多的磷脂组分磷脂酰胆碱 (PC)的脂肪酸组成进行了测定。结果与结论 :肝癌细胞的PC含量明显减少 (P <0 .0 5 ) ,PC中长链及不饱和脂肪酸含量显著减少 (P <0 .0 5 )。  相似文献   

6.
目的 :探讨乳糖酰磷脂酰乙醇胺修饰的阿霉素脂质体对肝癌细胞的杀伤作用。方法 :在NaBH4 还原作用下连接乳糖和磷脂酰乙醇胺制备乳糖酰乙醇胺 (Lac_PE) ,反应 40 0h测定偶联率为 48.6 % ,硅酸柱层析得到纯品。用 10 %的Lac_PE整合到超声法制备的小单层脂质体 (由PC :chol:PE以 7∶2∶1摩尔比组成 )脂膜上。结果 :其插入率为 99.6 % ,乳糖脂阿霉素脂质体体外杀瘤试验 (MTT法 )表明 :48h细胞毒试验乳糖脂阿霉素脂质体对人肝癌细胞系SMMC - 772 1的杀伤作用显著优于无糖脂脂质体 (P <0 .0 1) ,以IC50 计 ,乳糖脂脂质体的杀伤作用是对照组的 16 .3倍 ,而对非靶细胞 (B16黑色素瘤细胞 )的杀伤作用二者相近。 0 .5h预处理试验表明 :缩短药物与细胞接触时间后 ,乳糖脂阿霉素脂质体仍保持较强的杀伤肝癌作用 ,IC50 为 2 .74μg/ml,而对照组为 48.7μg/ml。 结论 :表明乳糖脂阿霉素脂质体的杀伤作用来自半乳糖基配体的特异性介导和人肝癌细胞上肝凝集素的识别内吞作用。  相似文献   

7.
酸枣仁中磷脂酰胆碱含量的HPLC法测定   总被引:6,自引:0,他引:6  
本文采用HPLC法对酸枣仁中的磷脂酰胆碱的含量进行了测定。色普条件:硅胶色谱柱,流动相为正己烷—异丙醇—醋酸盐缓冲液(PH5.6,7.7:8:1),紫外检测波长206nm,样品中各组分分离较好,平均回收率103.17%,变异系数1.86%。  相似文献   

8.
研究建立一种磷脂酞胆碱专一性磷脂酶D(PC—PLD)的酶偶联比色测定法,并研究肝脏中磷脂酰胆碱专一性磷脂酶D(PC—PLD)活力受磷脂的调节及其在肝癌中的变化。将PLD水解磷脂酰胆碱产生的胆碱用胆碱氧化酶氧化,生成的H2O2再在过氧化物酶催化下将4-氨基安替匹林和酚氧化成粉红色有色物质(Trinder反应)。结果:本法中酶浓度或反应时间和产物胆碱量有良好的正比关系。用0.15%的正辛基β-吡喃葡萄糖苷可将PC-PLD从膜性组分中增溶出来,而基本上不抑制酶活力,而其他5种去垢剂即使在很低的浓度下,均能抑制该酶活力。应用此法测定6种磷脂对鼠肝PC—PLD的影响发现只有磷脂酰乙醇胺(PE)可激活PC—PLD,还发现鼠肝癌中膜结合性PC-PLD活力明显增高,尤其是癌前期;而胞液PC-PLD仅在癌前期增高。结论:结果表明,①PC-PLD的酶联比色测定法较简便,灵敏度和重复性也较好,可以满意地应用于组织和细胞中此酶活力变化的研究;②大鼠肝PC—PLD受PE激活,并在肝癌中升高。  相似文献   

9.
目的 :探讨结直肠癌细胞膜磷脂变化与蛋白激酶C(PKC)同功酶表达的关系及对肝转移的影响。方法 :采用高效液相色谱法 ,检测大肠癌原发灶、癌旁肠黏膜、肝转移灶细胞膜磷脂酰肌醇 (PI)、磷脂酰丝氨酸(PS)、磷脂酰乙醇胺 (PE)和磷脂酰胆碱 (PC)。采用QRT -PCR方法检测PKC -α -ε- ζ同功酶mRNA的表达。结果检测 4 8例大肠癌标本。在癌原发灶、肝转移灶中 ,PI、PE、PC含量高于癌旁肠黏膜组织 (P <0 .0 1)。肝转移灶与原发灶相中PI、PC含量无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,PE含量显著高于癌原发灶 (P <0 .0 1)。癌原发灶和肝转移灶中PKC -ε、- ζ表达高于癌旁肠黏膜组织 (P <0 .0 1) ,PKC -α表达水平降低。PE含量与PKC -ε、- ζ表达成正比 ,与肝转移呈正相关。PKC -α表达与PE含量成反比 ,与肝转移呈负相关。结论 :细胞膜磷脂PE含量升高 ,PKC -ε、- ζ增强表达和PKC -α表达水平降低与结直肠癌肝转移有密切关系。  相似文献   

10.
磷脂酰胆碱500mg/kg灌胃20日可使O_3环境中的小鼠红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性显著增强,血浆丙二醛(MDA)含量显著降低,说明磷脂酰胆碱具有抗氧化作用.  相似文献   

11.
G6PD缺乏对红细胞膜磷脂脂肪酸组成的改变   总被引:2,自引:1,他引:1  
探讨G6PD缺乏时红细胞膜磷脂的氧化性损伤。用氯仿:甲醇(2:1V/V)抽提膜脂质,通过硅胶柱层析分离得到磷脂,经薄层层析分离得磷脂酰乙醇胺(PE),磷脂酰丝氨酸(PS)和磷脂酰胆碱(PC)。采用TLC扫描仪测定各种磷的含量。用甲醇提取PE,PS及PC,经快速酯交换得到脂肪酸甲酯,采用毛细管气相色谱分析各种磷脂中脂肪酸的组成情况。结果:G6PD缺乏时,PS含量下降,红细胞膜总磷脂及PS中不饱和脂肪酸(C18:1,C18:2)的含量均减少,PE中C16:0的含量也减少,实验结果推测,G6PD缺乏时红细胞膜磷脂改变,PS含量的减少及PS中不饱和脂肪酸含量的下降可能与氧化性损伤有关。  相似文献   

12.
目的:该文采用高效液相色谱技术,对急性缺血性卒中患者红细胞膜磷脂含量分析,探讨红细胞膜磷脂水平在急性缺血性卒中发生、发展中的作用机制。方法采用流行病学横断面调查方法,自2015年7_10月筛选病例组人群22例,健康对照组人群24名,分离红细胞膜,用HPLC,XBP-Silica柱分离,测定两组人群红细胞膜磷脂含量,数据采用SPSS 20.0统计学软件分析。结果5种磷脂中脂酰胆碱(PC﹚、磷脂酰乙醇胺(PE﹚、磷脂酰丝氨酸(PS﹚3种磷脂病例组含量(0.3796±0.1387﹚、(0.4498±0.1786﹚、(0.3301±0.0327﹚与对照组(0.4897±0.0154﹚、(0.5523±0.0107﹚、(0.6351±0.0599﹚数值差异有统计学意义(P<0.05﹚,磷脂酰肌醇(PI﹚和神经鞘磷脂(SM﹚差异无统计学意义(P>0.05﹚。结论红细胞膜磷脂水平参与影响了急性缺血性卒中的发生发展过程,可能是急性缺血性卒中发生发展的一个诱导机制。  相似文献   

13.
大豆磷脂是指以大豆为原料所制成的一种混合磷脂,它是由卵磷脂(学名:磷脂酰胆碱,简称PC,高等级为PPC)、脑磷脂(学名:磷脂酰乙醇胺,简称PE)、肌醇磷脂(学名:磷脂酰肌醇,简称PI)和丝胺酸磷脂(又称磷脂酰丝胺酸,简称PS)等组成,还含有胆碱、肌醇、维生素E和生物素等成分,其中最典型的为前三种,是组成人体细胞(细胞膜、核膜、质体膜)的基本成分,为人体生理功能所必需的物质,具有很高营养价值和保健功能,与蛋白质、维生素并列称为"第三营养素".大豆磷脂究竟有哪些保健功能呢? 1、改善脑功能,增强记忆力 磷脂代谢与脑的机能状态有关,随着年龄增长,人的记忆力会减退,这与乙酰胆碱含量不足有一定关系.  相似文献   

14.
目的 在不同的生物学过程中观察磷脂酰胆碱特异性磷脂酶C(PCPLC)的活性变化,以及PCPLC在肝癌细胞中的作用。方法 采用亚硝胺诱发大鼠肝癌,全反式视黄酸为肝癌细胞的诱导分化剂,PCPLC酶活性采用间接比色法测定,大鼠PCPLC酶蛋白采用亲和层析法进行部分纯化。结果 在肝癌细胞中观察到了两种不同活性的磷脂酰胆碱特异的磷脂酶C,一种是非钙依赖性,另一种是钙依赖性的。这两种酶活性在不同的生物学过程中都有显著变化。当视黄酸诱导大鼠肝癌细胞CBRH7919细胞分化成熟时,非钙依赖性PCPLC无论是膜颗粒部分还是胞质部分均显著升高,钙依赖性PCPLC活性则显著下降。在佛波酯刺激增殖和化学诱发大鼠肝癌过程中,非钙依赖性PCPLC活性则显著下降,而钙依赖性PCPLC活性则逐步升高。经过亲和层柱分离,获得了部分纯化的酶蛋白,聚丙酰胺电泳位置为60×103和64×103,而且酶的催化活性不依赖钙离子。结论 肝癌细胞同时存在非钙依赖性和钙依赖性PCPLC活性,他们可能具有不同的生物学功能,并在肝癌细胞发生发展过程中起重要作用。我们认为这种部分纯化的酶蛋白可能含有非钙依赖性的PCPLC酶蛋白,而钙依赖性的PCPLC可能存在于另外的组份中  相似文献   

15.
双波长薄层扫描法测定卵磷脂中磷脂酰胆碱的含量   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的:比较大豆、葵花和胡麻卵磷脂中磷脂酰胆碱的含量。方法:应用双波长薄层扫描法测定3种卵磷脂中磷脂酰胆碱的含量,以氯仿-甲醇-水(65:25:4,V:V:V)为展开系统,测定波长λs=235nm,参比波长λR=260nm.反射法双波长锯齿形扫描磷脂酰胆碱峰面积,外标两点法计算含量。结果:大豆、葵花和胡麻卵磷脂中磷脂酰胆碱的含量分别为64.6%、54.3%和62.4%。胡麻卵磷脂中磷脂酰胆碱的含量与大豆卵磷脂相似.略高于葵花卵磷脂。平均回收率为99.6%,RSD=3.12%。结论:用双波长薄层扫描法测定卵磷脂中磷脂酰胆碱的含量,方法经济实用,结果可靠。  相似文献   

16.
用磷脂酰肌醇特异性磷脂酶C水解磷脂酰肌醇激酶催化产生的磷脂酰肌醇-4-磷酸,产物1,4-二磷酸肌醇再经碱性磷酸酶水解后,测定磷的含量,建立了磷脂酰肌醇激酶的非同位素酶解测定法。该法回收率可达91%,CV=6.5%。  相似文献   

17.
应用小鼠周血正染红细胞(NCE)微核实验,评价臭氧产生的自由基对细胞遗传毒理效应及其磷脂酰胆碱对其遗传的损伤的保护作用.实验结果显示:臭氧可使小鼠NCE微核率明显增高,经统计学处理有显著性差异(P<0.01)而磷脂酰胆碱对自由基诱导微核作用有明显的抑制.提示:磷脂酰胆碱具有拮抗自由基造成的DNA氧化损伤作用.  相似文献   

18.
缩醛磷脂的分离 纯化和鉴定   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 研究从猪心中提取和纯化缩醛磷脂 ,并测定其纯度 ,以利于进一步研究其生物学作用。方法 取新鲜猪心切块 ,绞碎 ,制成匀浆后 ,再经一系列过程包括①总脂的提取 ;②通过硅酸柱层析和硅胶薄板层析从总脂提取物中分离出磷脂酰乙醇胺 (PE)、磷脂酰胆碱 (PC)、磷脂酰肌醇 (PI)、磷脂酰丝氨酸 (PS)和鞘磷脂 (SM ) ,并从含PE浓度最高的柱层析液中分离出PE ;③碱水解制备缩醛磷脂酰乙醇胺 (plas PE) ;④通过硅酸柱层析和硅胶薄板层析从碱水解物中进一步纯化和鉴定 plas PE ;⑤分别用Iodinedisappearance法和Bartlett法检测 plas PE制剂中plas PE的含量及无机磷的含量 ,并计算出其纯度。 结果 ①从总脂提取液中分离出下列几种磷脂并经标准品鉴定出为PE、PI+PS、PC和SM ,其Rf值分别为 0 .87、0 .75、0 .54和 0 .37;②从含PE浓度最高的柱层析液中分离出PE ,并经碱水解 ,制备出plas PE ,其在薄板层析板上的Rf值为 0 .81 ;③plas PE制剂中无机磷含量为 3 .1 61 μmol/ml,plas PE含量为 3 .0 0 6μmol/ml,经计算 plas PE的纯度为 95 .1 0 %。 结论 猪心是缩醛磷脂含量丰富的器官 ,采用硅酸柱层析及碱水解分离是制备缩醛磷脂的有效流程  相似文献   

19.
1 抗磷脂抗体及抗磷脂综合征 1.1 抗磷脂抗体(Antiphospholipid antibody,aPL) aPL是一族针对带负电荷磷脂或带负电荷磷脂与蛋白的复合物的异质性自身抗体的总称,是诊断抗磷脂综合征 (Antiphospholipid Syndrome,APS)的条件之一。目前已知的aPL的靶抗原有三大类:①磷脂:心磷脂、磷脂酰丝氨酸、磷脂酰乙醇胺、磷脂酰肌醇;②磷脂-蛋白复合物:β2糖蛋白Ⅰ(β2-GP Ⅰ)、凝血酶  相似文献   

20.
目的 评价多烯磷脂酰胆碱雾化吸入在豚鼠哮喘预防中的价值.方法 将诱喘初筛合格的30只豚鼠随机分成生理盐水对照组(A组)、稀释多烯磷脂酰胆碱治疗组(B组)及多烯磷脂酰胆碱治疗组(C组).3组豚鼠分别雾化吸入生理盐水、50g/L葡萄糖稀释一倍的多烯磷脂酰胆碱注射液及多烯磷脂酰胆碱注射液120 s.给药0.5 h(第1天)、1 h(第2天)、2 h(第3天)、3 h(第4天)后,再给豚鼠雾化吸入0.8%磷酸组织胺溶液10 s诱喘,记录豚鼠出现Ⅲ度哮喘的潜伏期.结果 稀释多烯磷脂酰胆碱治疗组及多烯磷脂酰胆碱治疗组给药0.5,1,2,3 h后的诱喘潜伏期较正常对照组明显延长(P<0.01).多烯磷脂酰胆碱治疗组给药2 h后的诱喘潜伏期较稀释多烯磷脂酰胆碱治疗组明显延长(P<0.05),两组给药0.5,1,3 h后的诱喘潜伏期间差异无显著性(P>0.05).结论 多烯磷脂酰胆碱雾化吸入对豚鼠组织胺诱喘作用有明显的预防作用.  相似文献   

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