合并前列腺炎症的良性前列腺增生组织中Integrinα2β1/CD133表达及其意义

目的：探讨合并前列腺炎症的良性前列腺增生（BPH）组织中Integrinα2β1/CD133表达及其意义。方法：收集56例行经膀胱前列腺摘除手术的BPH患者的前列腺标本,常规HE染色后观察其合并炎症情况,其中单纯BPH（24例）为A组,合并前列腺炎症的BPH（32例）为B组。采用免疫组化SP法及Western印迹法检测Integrinα2β1/CD133在两组前列腺组织中表达差异。Image-ProPlus 6.0图像分析软件对结果进行分析。结果：免疫组化Mattern积分结果显示：两组中Integrinα2β1/CD133表达有显著差异（P〈0.05）。Western免疫印迹显示：B组Integrinα2β1平均相对光密度值高于A组[（0.29±0.18）vs（0.04±0.03）],P〈0.05;B组CD133平均相对光密度值高于A组[（0.08±0.07）vs（0.002 0±0.001 8）],P〈0.05。提示B组中Integrinα2β1/CD133表达较A组显著升高。结论：炎症可以促进BPH组织中Integrinα2β1/CD133蛋白表达表达。     

良性前列腺增生合并高血压患者前列腺中血管紧张素Ⅱ及其受体AT1分布及表达的研究

目的研究高血压对良性前列腺增生（BPH）前列腺组织中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及其受体AT1的分布及表达的影响。方法用免疫组织化学方法检测41例单纯BPH和41例BPH合并高血压前列腺组织中AngⅡ和AT1受体的分布及表达。结果前列腺组织中，AngⅡ主要分布于腺上皮细胞，AT1受体主要分布于前列腺间质和血管内皮细胞。高血压组AngⅡ表达高于单纯BPH组（P〈0．01），而AT1受体表达则显著低于单纯BPH组（P〈0．01）。结论肾素一血管紧张素系统可能参与BPH的发生发展，深入研究其作用将有助于理解BPH的发病机制及高血压与BPH的相关性。     

肝细胞生长因子激活因子的抑制因子1基因在前列腺癌组织中的表达及其意义

目的 探讨肝细胞生长因子激活因子的抑制因子(HAI-1)在前列腺癌(PCa)组织中的表达及其意义.方法 收集20例前列腺增生(BPH)和48例PCa患者的前列腺组织标本,应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白印迹(Western blot)法分别从mRNA水平、蛋白水平检测HAI-1基因的表达.结果 HAI-1的阳性率在BPH和PCa中为85.00％、52.08％ (P ＜0.05);HAI-1 mRNA的相对表达值分别为0.5482±0.0313、0.6718±0.0516(P ＜0.05);HAI-1蛋白的相对表达值分别为0.5975±0.0518、0.7039±0.0377(P＜0.05);随细胞分化程度的降低、临床分期的递增,HAI-1基因的表达量下降(P＜0.05),有淋巴结转移组显著低于无淋巴结转移组(P＜0.05).结论 HAI-1基因的表达缺失可作为前列腺癌浸润、转移和预后的一种分子标志.     

前列腺增生患者逼尿肌肾上腺素α_(1a)/α_(1d)受体的表达及其作用

目的:初步研究前列腺增生患者逼尿肌肾上腺素能α1a/α1d受体亚型mRNA的表达及其作用.方法:选择前列腺增生膀胱出口无梗阻患者(对照组)9例和膀胱出口梗阻患者(实验组)21例,根据尿动力学将实验组分为逼尿肌稳定组和不稳定组,采用半定量RT-PCR方法检测三组逼尿肌α1a/α1d受体亚型mRNA的表达,采用离体逼尿肌拉力实验检测αl受体激动剂对三组逼尿肌收缩力的影响.结果:前列腺增生患者逼尿肌肾上腺素能受体α1d亚型约占a1受体2/3;对照组、逼尿肌稳定组和不稳定组α1d受体mRNA相对含量为7.53±1.08、7.77±1.50和11.64±3.80,不稳定组ald受体明显增加(P<0.05);αl受体激动剂诱导逼尿肌收缩力呈浓度依赖性,对不稳定组作用大于稳定组和对照组(P<0.05),对照组与稳定组没有差别.结论:αl受体激动剂能够显著增加膀胱出口梗阻患者逼尿肌收缩,逼尿肌肾上腺素能受体α1d亚型可能参与逼尿肌收缩力的变化.     

IL-17和IL-8在单纯BPH与合并炎症BPH患者前列腺组织中的表达

目的:探讨单纯良性前列腺增生(BPH)与伴有前列腺炎的BPH患者前列腺组织中IL-17和IL-8表达差异。方法:收集行经尿道前列腺电切术的60例BPH患者标本。根据标本HE染色不同分为单纯BPH组23例和合并炎症的BPH组37例。对两组患者的临床资料进行分析比较;用免疫组化方法检测各标本IL-17和IL-8的表达情况,用荧光定量PCR和Western印迹检测各标本IL-17和IL-8 mRNA和蛋白的表达。结果:单纯BPH组和合并炎症的BPH组患者的国际前列腺症状评分(IPSS)[(21.6±3.7)分vs(29.1±6.2)分]、生活质量评分(Qo L)[(4.4±1.6)分vs(5.4±1.3)分]、最大尿流率(Qmax)[(8.2±1.8)ml/s vs(4.7±2.1)ml/s]、残余尿量(RUV)[(98.2±19.3)ml vs(198.6±15.5)ml]、前列腺体积[(49.8±16.5)ml vs(69.2±24.1)ml]、PSA[(2.8±0.8)μg/L vs(7.4±1.9)μg/L]和C反应蛋白(CRP)[(1.5±0.6)mg/L vs(5.1±2.0)mg/L],两组相比差异明显,有统计学意义(P0.05);合并炎症的BPH组患者尿潴留的发生率[32.4%(12/37)]明显高于单纯BPH组[8.69%(2/23),P0.05];IL-17 mRNA和IL-8 mRNA在合并炎症的BPH组前列腺组织中的表达量(0.303±0.076和0.536±0.059)均明显高于单纯BPH组(0.042±0.019和0.108±0.025,P0.05);IL-17和IL-8蛋白在单纯BPH组和在合并炎症的BPH组患者前列腺组织中的蛋白表达(0.34±0.05 vs 0.88±0.10,0.43±0.04 vs1.07±0.08),两者相比差异显著,有统计学意义(P0.05)。结论:IL-17和IL-8在合并炎症的BPH患者前列腺组织中的表达上调,其可能在BPH的发生发展中起重要作用。     

肝硬化门静脉高压症患者肝脏组织α1肾上腺素受体亚型的mRNA表达

目的　探讨肝硬化门静脉高压症患者肝脏组织α1肾上腺素受体亚型mRNA的表达。　方法　应用半定量逆转录聚合酶链反应检测了 12例乙型肝炎后肝硬化门静脉高压症患者和 15例无高血压 ,无肝脏疾患的胆石症或胃肠道肿瘤患者肝脏组织α1肾上腺素受体亚型mRNA的表达。在同一体系中同时逆转录并扩增α1肾上腺素受体亚型特异性片段和内参GAPDH片段 ,以二者的积分光密度比值作为该受体亚型的mRNA相对表达量。　结果　肝脏组织中α1a肾上腺素受体亚型的相对表达量 :对照组 0 86± 0 38显著高于肝硬化组 0 2 6± 0 12 (P <0 0 1) ;α1b肾上腺素受体亚型的相对表达量 :对照组 0 2 3± 0 10显著高于肝硬化组0 0 3± 0 0 1(P <0 0 1)。对照组及肝硬化组肝组织中α1a肾上腺素受体亚型的表达量均显著高于α1b肾上腺素受体亚型 (P<0 0 1)。对照组及肝硬化组肝组织中均无α1d肾上腺受体亚型的表达。　结论　正常及肝硬化肝组织中均以α1a肾上腺素受体亚型的表达为主 ,α1b肾上腺素受体亚型次之 ,无α1d肾上腺受体亚型的表达。肝硬化肝组织中α1a和α1a肾上腺素受体亚型表达减少是造成肝硬化时肝脏α1肾上腺素受体蛋白减少的重要原因 ,对门静脉高压症的形成和维持起重要作用。     

合并前列腺炎症的良性前列腺增生组织中Integrinα_2β_1/CD133表达及其意义

目的:探讨合并前列腺炎症的良性前列腺增生(BPH)组织中Integrinα2β1/CD133表达及其意义。方法:收集56例行经膀胱前列腺摘除手术的BPH患者的前列腺标本,常规HE染色后观察其合并炎症情况,其中单纯BPH(24例)为A组,合并前列腺炎症的BPH(32例)为B组。采用免疫组化SP法及Western印迹法检测Integrinα2β1/CD133在两组前列腺组织中表达差异。Image-ProPlus 6.0图像分析软件对结果进行分析。结果:免疫组化Mattern积分结果显示:两组中Integrinα2β1/CD133表达有显著差异(P<0.05)。Western免疫印迹显示:B组Integrinα2β1平均相对光密度值高于A组[(0.29±0.18)vs(0.04±0.03)],P<0.05;B组CD133平均相对光密度值高于A组[(0.08±0.07)vs(0.002 0±0.001 8)],P<0.05。提示B组中Integrinα2β1/CD133表达较A组显著升高。结论:炎症可以促进BPH组织中Integrinα2β1/CD133蛋白表达表达。     

良性前列腺增生合并慢性前列腺炎组织中SIgA、α1-AR的表达与意义

目的:了解良性前列腺增生(BPH)合并慢性前列腺炎(CP)组织中SIgA、α1-AR的表达及意义。方法:将62例行经尿道前列腺等离子电切组织标本,根据术前前列腺按摩液(EPS)常规、经直肠前列腺B超、血清前列腺特异抗原(PSA)、国际前列腺症状评分(IPSS)、临床症状以及有无慢性骨盆疼痛综合征以及术后组织病理检查结果分为单纯BPH、BPH合并慢性前列腺炎两组。采用免疫组化、RT-PCR等实验方法研究两组前列腺组织中SIgA、α1-AR的表达。结果:62例患者中30例为BPH合并慢性前列腺炎,32例为单纯BPH,通过对患者一般资料对比和对实验结果进行统计学分析,合并慢性前列腺炎的BPH患者SIgA、α1-AR表达显著高于单纯BPH患者(0.380 8±0.144 3 vs 0.295 4±0.008 4;0.440 5±0.104 1 vs 0.383 2±0.013 6),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:SIgA、α1-AR在BPH合并慢性前列腺炎患者中的表达上调,提示慢性前列腺炎与BPH可能有一定的内在联系,炎症反应可能是BPH的一个致病因素,与BPH的病理发展过程有关。     

膀胱出口梗阻后逼尿肌肾上腺素β3受体mRNA表达和作用

目的：初步研究前列腺增生患者膀胱出口梗阻后逼尿肌肾上腺素能β3受体亚型mRNA表达和作用.方法：选择前列腺增生膀胱出口无梗阻（对照组）9名和膀胱出口梗阻患者（实验组）21名,根据尿动力学将实验组分为逼尿肌稳定组和不稳定组,半定量RT-PCR方法检测三组逼尿肌β3受体亚型mRNA的表达,离体逼尿肌拉力实验检测β3受体激动剂对三组逼尿肌收缩力的影响.结果：对照组、逼尿肌稳定组和不稳定组β3受体mRNA相对含晕为（18.48±2.84）、（17.28±2.57）和（10.42±1.22）,不稳定组β3受体明显降低（P＜0.05）;β受体激动剂和β3受体激动剂诱导逼尿肌松驰效应呈浓度依赖性,对不稳定组作用小于稳定组和对照组（P＜0.05）,对照组与稳定组没有差别.结论：膀胱出口梗阻逼尿肌不稳定患者β3受体mRNA含量下降,并且对β3激动剂的松驰反应降低,逼尿肌肾上腺素能受体β3亚型可能参与膀胱出口梗阻后逼尿肌收缩力变化.     

合并组织学炎症的前列腺增生组织中IL-6、TNF-α表达的研究

目的:通过检测TNF-α、IL-6在单纯BPH与合并组织学炎症的BPH组织中表达的差异及两组BPH患者在临床指标上的异同,探讨炎症与BPH的发生发展的关系。方法:收集TURP术的90份BPH患者标本,用HE染色法将90份标本染色后分单纯组(A组)35份与合并炎症组(B组)55份。采用免疫组织化学方法检测TNF-α、IL-6在各标本中的表达情况,记录90例患者临床指标PSA、体积、年龄、尿流率等数据结果。全部患者均病理检查回报为BPH。结果:B组55例均为慢性炎症,构成比为0.61。与A组相比,B组患者前列腺体积较大,PSA水平也较高,差异有统计学意义(P0.05);而两组患者在年龄和尿流率比较上无统计学意义(P!0.05)。与A组比较,B组TNF-α与IL-6的表达显著增高(P0.05)。IL-6和TNF-α表达结果相关性分析:前列腺体积与患者年龄有相关性,差异有统计学意义(r=0.430,P0.001),前列腺体积与炎症程度也有相关性,差异有统计学意义(r=0.610和r=0.609,P0.001);患者的PSA水平与炎症程度有相关性,差异有统计学意义(r=0.572r=0.487,P0.01),而患者PSA水平与年龄无相关性,差异无统计学意义(r=0.065,P!0.1);通过偏倚相关分析控制年龄因素的影响后,炎症严重水平与BPH体积仍有明显相关性。结论:大部分BPH患者合并有前列腺炎症,并且以慢性炎症为主。合并炎症的BPH患者PSA水平相对较高,前列腺体积相对较大,但是在尿流率和年龄上的差异无统计学意义。IL-6、TNF-α两种促炎性因子可能对BPH和PSA的分泌起着促进作用。     

抗凋亡蛋白B淋巴细胞/白血病-xL的表达在前列腺增生衰老逃逸机制中的作用

目的 探讨抗凋亡蛋白B淋巴细胞/白血病-xL (bcl-xL)在良性前列腺增生(BPH)发病机制中的作用及其与临床指标的关系.方法 采用免疫组织化学法检测bcl-xL和雄激素受体(AR)在30例BPH和16例正常前列腺标本(正常对照组)中的表达；用等级相关分析方法分析bcl-xL与临床数据的关系.结果 bcl-xL和AR在BPH组中的表达分别为7.982±2.542和9.837±3.493,在正常对照组的表达分别为3.991±0.508和7.328±0.612,BPH组的表达量明显高于正常对照组(P＜0.05)；在BPH组30例患者中bcl-xL与AR的表达采用Spearman等级相关系数分析结果(r =0.540,P＜0.01),两者呈正相关(P＜0.05)；此外,bcl-xL的表达与BPH患者的年龄、前列腺体积及前列腺特异抗原(PSA)值相关系数分别为0.712、0.684和0.379,均呈正相关(P＜0.05).结论 bcl-xL在良性前列腺增生衰老逃逸发病机制中可能具有重要作用,并且与BPH的进展明显相关.     

良性前列腺增生患者不同疾病维度下的生存质量研究

目的 研究良性前列腺增生（BPH）患者不同疾病维度下的生存质量.方法 对2011年10月～2012年4月被确诊为BPH的110例患者,根据患者是否患有高血压、糖尿病分为单纯BPH组、BPH合并高血压组、BPH合并糖尿病组、BPH合并高血压及糖尿病组4个疾病维度,分别采用国际前列腺症状评分（IPSS）、健康测量量表SF-36来调查4组患者的下尿路症状、生存质量并进行组间比较.结果 4组患者的年龄、下尿路症状比较无显著统计学差异（P =0.150,P=0.088）.生存质量8个维度的组间比较仅总体健康一个维度有显著差异（P=0.008）,进一步分析显示在总体健康维度上BPH合并高血压及糖尿病组显著低于BPH合并高血压组及单纯BPH组（x2 =8.14,0.025＜P＜0.05;x2=10.41,0.01＜P＜0.025）,总体健康维度的其他组间比较均无显著统计学差异（P＞0.05）.结论 BPH患者不同疾病维度下的生存质量有差异,改善BPH患者的生存质量可能需要积极预防和控制高血压、糖尿病等基础疾病.     

缺氧诱导因子-1α在去势前后大鼠腹叶前列腺中表达的变化

目的探讨与缺氧相关的缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是否参与去势后前列腺萎缩过程.方法24只SD大鼠分为3组,其中A组(n=8)为假手术对照组,B组(n=8)为去势组,C组(n=8)为雄激素替代组(去势后肌注十一酸睾酮50mg/kg);术后3天处死,通过半定量RT-PCR检测与HIF-1α在去势前后前列腺表达变化.结果去势后大鼠前列腺的体积萎缩变小;雄激素替代组出现前列腺增生变大;对照组正常的大鼠前列腺有HIF-1 α mRNA低水平表达,去势组HIF-1α mRNA表达量增加,雄激素替代组HIF-1αmRNA表达量减少,与正常对照组比较,去势组的HIF-1α mRNA的表达量显著增加(P＜0.05),雄激素替代组的HIF-1αmRNA的表达量显著减少(P＜0.01).结论前列腺组织的缺氧参与去势后大鼠前列腺的早期萎缩过程.     

缺氧诱导因子-1α/bcl-xL小干扰RNA双靶向抑制肺腺癌A549细胞增殖

目的 观察联合缺氧诱导因子-1α( HIF-1α)和bcl-xL小干扰RNA对肺腺癌A549细胞增殖的影响.方法 体外培养的A549细胞分为4组:A组用生理盐水处理,B组用HIF-1α小干扰RNA处理,C组用bcl-xL小干扰RNA处理,D组用HIF-1α和bcl-xL小干扰RNA联合处理.逆转录-聚合酶链反应( RT-PCR)检测HIF-1α和bcl-xL的mRNA表达,Western-blot检测两种蛋白的表达,噻唑蓝(MTT)比色法检测A549细胞增殖.结果 B组和D组细胞的HIF-1α mRNA表达量分别下降至0.733±0.157、0.766±0.208,蛋白表达量下降至0.372±0.095、0.395±0.077,与A、C组比较差异有统计学意义(P＜0.05);C组和D细胞的bcl-xL mRNA表达量分别下降至0.514±0.183、0.509±0.168,蛋白表达量下降至0.447±0.097、0.410±0.089,与A、B组比较差异有统计学意义(P＜0.05);D组的细胞增殖抑制最明显,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 HIF-1α和bcl-xL小干扰RNA联合应用能够明显抑制A549细胞增殖.     

良性前列腺增生患者合并前列腺炎与膀胱出口梗阻的相关性研究

目的 探讨BPH患者合并前列腺炎与膀胱出口梗阻(BOO)的相关性.方法 选取2008年1月至2012年1月BPH患者300例.年龄47 ～ 93岁,平均69岁.按是否合并前列腺炎分为单纯BPH组136例,PSA(4.9±8.3) μg/L,前列腺体积(41.4±18.1)ml,IPSS评分(21.9 ±7.0)分;合并前列腺炎组164例,PSA(7.0±8.5) μg/L,前列腺体积(48.7±20.7) ml,IPSS评分(27.5±5.1)分.比较两组尿动力学检查梗阻指标的差异.结果 单纯BPH组与合并前列腺炎组的Qmax分别为(8.8±4.8)ml/s和(6.3±3.7) ml/s,差异有统计学意义(P＜0.05);最大尿流率时逼尿肌压力分别为(96.7±33.0)cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)和(113.2 ±39.8)cmH2O,差异有统计学意义(P＜0.05);Abrams-Griffiths(A-G)指数分别为77.7 ±31.9和93.9 ±39.6,差异有统计学意义(P＜0.05);Schafer分级值分别为3.3±1.5和4.4±1.2,差异有统计学意义(P＜0.05).Logistic回归分析显示前列腺炎症(OR=2.66,P=0.002)、前列腺体积(OR=1.37,P=0.000)、Qmax(OR =0.72,P=0.000)与Schafer分级有相关性.结论 前列腺炎会加重BPH患者BOO程度.     

高血压对良性前列腺增生细胞增殖与凋亡的影响

目的:探讨高血压对良性前列腺增生(BPH)细胞增殖与凋亡的影响。　方法:分别采用Ki 67免疫组织化 学染色及核酸末端原位标记技术(TUNEL)对40例单纯BPH和40例BPH合并高血压患者前列腺组织的细胞增殖 指数(proliferativeindex,PI)与凋亡指数(apoptoticindex,AI)进行检测。　结果:在单纯BPH以及BPH合并高血 压组,前列腺上皮和间质细胞的PI均大于AI(P<0.05),且PI与前列腺体积呈正相关(P<0.05)。与单纯BPH组 比较,BPH合并高血压组前列腺上皮和间质细胞的PI明显增高(P<0.05)。在BPH合并高血压组,高血压病程的 长短与前列腺上皮和间质细胞的PI呈正相关(P<0.05)。　结论:高血压尤其是长期高血压状态可促进前列腺 上皮和间质细胞的增殖,进而导致前列腺体积增大。     

XAGE-1 b基因在良性前列腺增生症与前列腺癌中的表达及其意义

目的 观察XAGE-1b基因在良性前列腺增生症和前列腺癌中的表达,探讨其数值对良性前列腺增生症和前列腺癌各项指标的临床意义.方法 运用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)方法检测38例前列腺癌病理组织以及40例良性前列腺增生症组织XAGE-1b的基因表达水平.结果 XAGE-1b在前列腺癌组织中表达值为8.299 50±0.97116,在良性前列腺增生症组织中表达值为3.007 80±0.91600,差异有统计学意义(P＜0.05).XAGE-1b表达值随着Gleason评分、临床分期和肿瘤恶性程度升高而表达增强(P＜0.05).结论 XAGE-1b基因高表达值有助于前列腺癌的诊断和指导前列腺癌的恶性程度分期.

Abstract：

Objective To study the XAGE-1 b mRNA expression in prostate cancer (PCa) tissues and benign prostate hyperplasia (BPH) tissues,and explore the diagnostic values of XAGE-1 b mRNA expression level in PCa and BPH.Methods A sensitive,real-time quantitative polymerase chain reaction (PCR) assay was developed to compare the expression difference of XAGE-1b mRNA in PCa and BPH tissues,by testing 38 samples of PCa and 40 samples of BPH.Results The expression level of XAGE-1 b in PCa tissue was 8.299 50 ± 0.971 16,and 3.007 80 ± 0.916 00 in BPH tissue ( P＜0.05 ).The XAGE-1 b expression levels were increased with the increase of the Gleason score,clinical stage and malignant grade (P＜0.05).Conclusion The high expression of of XAGE-1 b mRNA can afford a reliable and helpful information for diagnosis of PCa and BPH,and PCa malignant grade.     

大鼠野百合碱肺高压模型血小板衍生生长因子mRNA的表达及作用

目的 观察血小板衍生生长因子(PDGF)A、B及其α,β受体在大鼠野百合碱肺高压模型中的表达,探讨PDGF在肺血管重构中的作用.方法 SD大鼠24只,体质量250～300g,随机分为野百合碱注射组(MCT,12只)和对照组(Con,12只).MCT组给与野百合碱60 mg/kg单次皮下注射.喂养6周后,使用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)观察肺组织PDGF-A、PDGF-B及其α、β受体mRNA转录量的变化.结果 MCT组肺组织中PDGF-A、PDGF-B、PDGFR-α、PDGFR-β的mRNA转录水平都高于对照组(1.5609±0.1246比0.4057±0.0007,P＜0.05;0.4810±0.0733比0.2639±0.0070,P＜0.05:0.4963±0.0137比0.3038±0.0859,P＜0.05;1.1257±0.2490比0.0736±0.0185,P＜0.05).结论 血小板衍生生长因子(PDGF)-A、PDGF-B及其α、β受体活性表达的增强,参与了肺动脉高压肺血管重构的机制.     

抗氧化剂对内毒素性休克大鼠α1-肾上腺素能受体mRNA表达的影响

目的评价抗氧化剂对内毒素性休克大鼠α1-肾上腺素能受体(α1-AR)mRNA表达的影响.方法雄性SD大鼠40只,随机分成5组(n=8)空白对照组(C组);内毒素休克组(LPS组,静脉注射LPS 15 mg·kg-1);异丙酚组(P组,注射LPS后1 h,静脉注射异丙酚10 mg·kg-1,继以10 mg·kg-1·h-1静脉持续泵注4 h);尿酸组(UA组,注射LPS后1 h,腹腔注射UA 200 mg·kg-1);N-乙酰5-甲氧基色胺组(MLT组,注射LPS后1 h,腹腔注射MLT 10 mg·kg-1).各组大鼠于注射LPS后6h处死,迅速取胸主动脉、下腔静脉、心脏、肝脏、肺脏、肾脏组织.提取各组织的总RNA,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组织α1A-AR、α1B-AR和α1D-AR mRNA的表达.结果与C组比较,LPS组α1-AR三种亚型mRNA在胸主动脉、肝脏、肺脏、肾脏组织表达均下降(P＜0.05),α1A-AR、α1B-AR mRNA在下腔静脉、心脏组织表达均下降(P＜0.05).与LPS组比较,P组α1A-AR mRNA在肺脏和肾脏组织表达增加(P＜0.05),α1B-AR、α1D-AR mRNA在胸主动脉、肝脏、肺脏、肾脏组织表达增加(P＜0.05),α1B-AR mRNA在下腔静脉和心脏组织表达增加(P＜0.05);UA组α1A-AR mRNA在肾脏组织表达增加(P＜0.05),α1B-AR mRNA在肺脏以外各组织表达均增加(P＜0.05),α1D-AR mRNA在胸主动脉、肝脏、肺脏、肾脏组织表达增加(P＜0.05);但MLT组α1-AR三种亚型mRNA表达水平变化无统计学意义(P＞0.05).结论内毒素性休克大鼠α1-AR的基因表达普遍下调,抗氧化剂的抗休克作用机制与α1-AR基因表达上调有关.