miR-221与miR-222通过靶基因TIMP3调控胶质瘤细胞侵袭能力

目的 探讨miR-221和miR-222在胶质瘤细胞侵袭过程中的作用及其机制.方法 采用反义寡核苷酸下调miR-221和miR-222表达,Transwell、Western blot、荧光素酶实验及体内实验分别检测细胞侵袭能力、体内肿瘤生长、相关基因蛋白表达变化及靶基因鉴定.结果 下调miR-221和miR-222表达能明显抑制胶质瘤细胞侵袭能力,同时相关侵袭蛋白MMP2和MMP9表达下降.miRNA靶基因预测软件分析、Western blot、荧光素酶实验证实TIMP3是miR-221和miR-222的靶基因.裸鼠皮下肿瘤模型显示下调miR-221和miR-222表达抑制体内肿瘤生长.免疫组化发现TIMP3表达上调,MMP2和MMP9表达下调.结论 在胶质瘤细胞中,侵袭相关蛋白TIMP3是miR-221和miR-222的一个新靶基因.

Abstract：

Objective To investigate the role and mechanism of miR -221 and miR -222 in glioma cell invasion. Method After reduction of miR -221 and miR -222 by antisense oligonucleotides, cell invasion,invasion related - gene expression and target identification were determined by Transwell assay, Western blot analysis and luciferase reporter assay,respectively. Moreover,the effects of miR -221 and miR -222 on xenograft tumors in nude mice were also observed. Results Down - regulation of miR - 221 and miR - 222 decreased glioma cell invasion in vitro, and inhibited glioma growth in a subcutaneous mouse model. Furthermore,down -regulation of miR -221 and miR - 222 resulted in obvious inactivation of MMP2 and MMP9. Western blot analysis and luciferase reporter assay showed that the reduction of miR - 221 and miR -222 repressed TIMP3 protein expression and TIMP3 mRNA 3'UTR existed the biding sites of miR -221 and 222. Conclusions TIMP3 is a novel target of miR -221 and miR -222 in glioma cell invasion.     

反义miR -221/222抑制Akt通路活性提高胶质瘤细胞放射敏感性的研究

目的 探讨敲低miR -221/222表达抑制Akt通路活性提高胶质瘤细胞放射敏感性的作用.方法 脂质体共转染反义寡聚核苷酸(反义miR -221/222)下调胶质瘤U251,LN -229细胞miR -221与miR -222的表达.用Northern印迹方法测定转染后细胞miR -221、miR -222的表达水平;克隆形成实验验证各组胶质瘤细胞的放射敏感性;Western印迹分析各组胶质瘤细胞的pAkt蛋白表达变化;反义miR -221/222联合X线照射治疗裸鼠皮下移植瘤,观察肿瘤生长水平;Real - timePCR检测治疗后miR - 221、miR - 222的表达;免疫组化分析肿瘤组织中pAkt蛋白表达水平.结果 Northern印迹分析显示反义miR -221/222可以有效地敲低胶质瘤细胞的miR -221和miR -222的表达水平.克隆形成实验证实反义miR - 221/222联合X线照射可增加胶质瘤细胞放射敏感性.Western印迹分析显示反义miR -221/222可下调pAkt蛋白表达.经反义miR -221/222转染联合X线照射治疗后,裸鼠皮下移植瘤生长明显受抑,肿瘤组织中miR -221/miR -222表达水平下降,pAkt蛋白表达水平也明显降低.结论 反义miR - 221/222通过抑制Akt通路活性增加胶质瘤细胞的放射敏感性.     

慢病毒介导的RNAi下调miR-221抑制U87胶质瘤细胞生长的研究

目的 探讨下调miR-221对U87胶质瘤细胞生长的影响及可能的作用机制.方法 构建靶向miR-221的siRNA慢病毒表达载体并感染U87胶质瘤细胞,应用原位杂交、定量PCR和Western blot法检测干扰后细胞内miR-221及p27蛋白表达变化,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡及周期变化,Transwell法检测细胞侵袭力改变.结果 成功构建了靶向miR221的siRNA慢病毒表达载体,该载体能有效抑制内源性miR-221的表达,同时上调p27蛋白的表达,同时抑制细胞生长,诱导凋亡,降低细胞的侵袭力.结论 成功构建靶向miR-221的RNAi慢病毒表达载体,该载体能够有效抑制miR-221的表达并抑制U87胶质瘤细胞的生长,为以miR-221为靶点的胶质瘤基因治疗的后续研究奠定基础.     

共抑制miR-221/222表达上调PUMA促进胶质瘤U251细胞凋亡的体外研究

目的 探讨反义miR-221/222上调PUMA表达促进人脑胶质母细胞瘤U251细胞凋亡及其机制.方法 脂质体共转染反义miR-221/222下调U251人脑胶质瘤细胞株miR-221、miR-222的表达.流式细胞术检测转染后U251细胞凋亡变化;Caspase 3/7活性检测转染后U251细胞中Caspase 3的活性;JC-1检测转染后U251细胞线粒体膜电位变化;免疫荧光检测Bax蛋白定位;Western blot分析凋亡相关蛋白的表达变化.结果 流式细胞术显示反义miR-221/222可增加U251细胞凋亡;Caspase 3/7活性检测显示反义miR-221/222可增加U251细胞Caspase 3活性;JC-1检测显示反义miR-221/222可增加U251细胞线粒体膜电位衰减;免疫荧光检测反义miR-221/222可促进Bax蛋白从胞质中向线粒体膜上转移;Western blot显示反义miR-221/222共转染组的PUMA、Caspase 3、Bax蛋白表达明显上调,bc1-2蛋白表达明显下调.结论 反义miR-221/222通过上调PUMA蛋白表达来增加胶质瘤细胞U251的凋亡.     

miR221/222家族在胶质瘤中的研究进展

神经胶质瘤是颅内最常见的一种恶性肿瘤,它的发生、发展与MicroRNA的表观遗传修饰密切相关。miR221/222是一类保守的、非编码MicroRNA,并在胶质瘤中呈现非正常表达。miR221/222通过被NF-kB激活,抑制p27kip1、PUMA、TIMP3、PTEN等抑癌基因的表达,从而调控胶质瘤细胞的生长,增加肿瘤细胞的侵袭能力,并通过与核转录因子NF-k B形成正反馈环路,不断增强其自身的作用。本文就miR221/222目前在胶质瘤中的研究进展进行综述。     

敲低miR221/222上调PUMA促进胶质母细胞瘤U251细胞凋亡的体内研究

目的 探讨敲低miR-221/222表达上调PUMA对U251人脑胶质母细胞瘤凋亡的影响及其机制. 方法 5周龄BALB/c裸鼠左侧鼷部皮下接种1 mm3移植胶质瘤瘤块建立裸鼠移植瘤模型,1周后接受治疗(转染无义序列组、反义miR-221/222共转染组分别瘤内注射无义对照序列、反义miR-221/222寡核苷酸,对照组注射等量溶剂,每组8只).治疗开始至28 d观察肿瘤的生长情况,观察期结束时取肿瘤组织HE染色检测病理学改变;荧光原位杂交(FISH)、实时定量PCR检测肿瘤组织miR-221、miR-222的表达;TUNEL染色检测肿瘤细胞凋亡,免疫组化染色、Western blotting检测肿瘤组织凋亡相关蛋白PUMA、bax和bcl-2、p53的表达. 结果 治疗后6～28 d反义miR-221/222共转染组移植瘤的体积明显低于对照组和转染无义序列组,差异有统计学意义(P＜0.05);与转染无义序列组及对照组比较,反义miR-221/222共转染组肿瘤组织miR-221、miR-222 mRNA的表达水平下降;HE染色显示反义miR-221/222共转染组肿瘤组织异型性减低,新生血管数减少;与对照组和转染无义序列组比较,反义miR-221/222共转染组肿瘤组织的凋亡指数较高,差异有统计学意义(P＜0.05);免疫组化染色检测显示与对照组和转染无义序列组比较,反义miR-221/222共转染组PUMA、bax表达阳性率较高,bcl-2表达阳性率较低,差异有统计学意义(P＜0.05); Western blotting检测显示与对照组和转染无义序列组比较,反义miR-221/222共转染组肿瘤组织PUMA和bax蛋白表达升高,bcl-2表达下降,而p53表达无明显变化. 结论 反义miR-221/222治疗可通过上调PUMA蛋白表达来诱导U251胶质瘤细胞凋亡.     

反义miR-221/222上调Cx43恢复人胶质瘤细胞系U251细胞间缝隙连接通讯的体外研究

目的 探讨反义miR-221/222上调缝隙连接蛋白43(Cx43)以恢复人胶质瘤细胞系U251细胞间缝隙连接通讯的作用机制.方法 脂质体共转染反义寡核苷酸(AS-miR-221/222),下调U251细胞miR-221和miR-222表达水平,采用Northern blotting法检测U251细胞miR-221和miR-222表达水平;虫荧光素酶活性分析并获得靶基因;Western blotting法和免疫荧光法检测U251细胞Cx43表达水平;划痕标记染料示踪技术检测细胞间缝隙连接通讯.结果 AS-miR-221/222组U251细胞miR-221(t=1312.152,P=0.000)和miR-222(t=1226.031,P=0.000)表达水平明显降低;荧光活性明显高于其他各组(均P=0.000),证实Cx43基因为miR-221和miR-222靶基因;Cx43表达水平亦明显升高,且高于无义序列组(t=735.768,P=0.000)和对照组(t=686.252,P=0.000).对照组和无义序列组U251细胞细胞间缝隙连接通讯缺失,罗氏黄仅传递划痕细胞边缘单列细胞;AS-miR-221/222组U251细胞细胞间缝隙连接通讯明显恢复,罗氏黄传递至划痕细胞邻近7～8列细胞.结论 反义miR-221/222可通过上调Cx43表达水平恢复人胶质瘤细胞系U251细胞间缝隙连接通讯.     

反义miRNA-221/222上调p27kip1抑制胶质瘤细胞生长的体外研究

目的 探讨敲低miRNA-221/222表达上调p27kip1抑制U251人脑胶质瘤细胞株生长的效果及机制.方法 脂质体共转染反义miRNA-221/222下调U251人脑胶质瘤细胞株miRNA-221、miRNA-222的表达.使用Northern blot方法 鉴定转染后U251细胞miRNA-221、miRNA-222表达水平下调;MTT法评价反义miRNA-221/222抑制U251细胞生长效果;流式细胞术检测转染后U251细胞周期分布;Western blot分析p27kip1蛋白的表达变化.结果 Northern blot显示反义miRNA-221/222共转染组使miRNA-221、miRNA-222的表达水平明显下降.反义miRNA-221转染组仅使miRNA-221的表达水平明显下降,反义miRNA-222转染组仅使miRNA-222的表达水平明显下降.转染无意序列组及对照组的miRNA-221、miRNA-222表达水平没有改变.MTT结果 显示反义miRNA-221/222共转染组肿瘤细胞生长速度小于对照组、转染无意序列组、转染反义miRNA-221组、转染反义miRNA-222组.流式细胞术检测可见反义miRNA-221/222共转染组细胞周期存在G0/G1期阻滞且明显高于其他各组.Western blot显示反义miRNA-221/222共转染组的p27kip1蛋白表达明显上调.结论 反义miRNA-221/222通过上调p27kip1蛋白表达来抑制胶质瘤细胞U251的生长.     

miR-221/miR-222家族在神经胶质瘤患者脑脊液中的表达及其诊断价值

目的探讨miR-221/miR-222在胶质瘤患者脑脊液中的表达及其诊断价值。方法采用实时荧光定量PCR检测31例胶质瘤患者和33例非胶质瘤患者的脑脊液miR-221/miR-222表达水平,并采用ROC曲线评价其诊断胶质瘤的价值。结果 miR-221和miR-222在胶质瘤患者脑脊液中的表达水平均明显高于对照组(均P0.001)。高级别胶质瘤患者的脑脊液miR-221、miR-222表达水平高于低级别组,其中miR-222表达水平的差异具有统计学意义(1.49倍,P=0.007)。脑脊液miR-221、miR-222的表达水平都能将胶质瘤患者与对照者区分开;而二者联合诊断胶质瘤的曲线下面积(AUC)为0.849,灵敏度为81.8%,特异度为83.9%。结论脑脊液中高表达的miR-221/miR-222有可能作为胶质瘤诊断的生物标志物。     

人脑胶质瘤细胞系miRNA表达谱初步研究

目的 确定部分人脑胶质瘤细胞系miRNA表达谱的初步特征.方法 提取人脑胶质母细胞瘤细胞系U251、TJ861、TJ905、TJ899和A172以及星形细胞瘤细胞系H4细胞的miRNA,miRNA微阵列芯片杂交,扫描后分析差异表达的miRNA.选择差异表达的miR-21设计反义寡核苷酸处理U251细胞后原位杂交和Western blot检查SEPT 7的表达.结果 在胶质瘤细胞系中hsa-miR-21等8种miRNA一致表达上调;hsa-miR-1等18种miRNA一致表达下调.miR-21锁核酸修饰反义寡核苷酸处理U251细胞72h后,原位杂交发现阳性信号集中在细胞核的miR-21表达显著下降,Western blot发现U251细胞中SEPT 7的表达明显上调.结论 miRNA的差异表达可能是胶质瘤的重要分子生物学标签,并在基因表达调控中具有潜在的研究价值.     

胶质母细胞瘤患者外周血中miRNA特异性表达研究

目的检测GBM患者和健康人外周血中miRNA的异常表达。方法利用基因芯片分析GBM患者和正常对照者血清中miRNA的表达量,然后进一步进行靶基因的生物信息学分析。结果miRNA芯片表明在血清中15例GBM组和15例正常对照组的外周血miRNA表达有明显差异。752种miRNA中,GBM组有95种miRNA表达上调,22种表达下调。(倍数≥2.0,P0.01)。通过深入分析,我们发现GBM患者miR-576-5p、miR-340和miR-626过表达,但miR-320、let-7g-5p、miR-7-5p低表达。进一步相关生物信息学分析,我们发现,他们在脑胶质瘤信号通路的调控中发挥重要的作用。结论与正常人比较,以上6种miRNA在GBM患者外周血中有显著差异。外周血中的miRNA表达谱中一些特异性表达的miRNA可能作为高特异性和灵敏度诊断胶质瘤的新靶向标志物。     

胶质瘤及肿瘤干细胞抑制剂—MicroRNA-34a

微小RNA(MicroRNA,miRNA)是一类内源性、保守、稳定的非编码短单链RNA,在转录后水平调节靶基因表达。miR-34a作为微小RNA家族一员,具有抑制多种肿瘤生长的特性,并在胶质瘤中表达下调。miR-34a能够通过多种机制抑制脑胶质瘤细胞的生长,包括抑制肿瘤细胞c-Met、Bcl-2原癌基因的表达、抑制Notch信号转导、与抑癌基因p53形成正反馈环路,达到诱导肿瘤细胞凋亡的作用。另外,miR-34a在诱导胶质瘤肿瘤干细胞分化为正常的神经细胞过程中起重要作用,因此miR-34a有可能成为恶性胶质瘤基因治疗的潜在靶点。     

miR-137对U87胶质瘤细胞中EZH2表达和细胞增殖的影响

目的研究miR-137对U87胶质瘤细胞EZH2表达及细胞增殖的影响。方法先用双荧光素酶报告基因检测系统筛选靶向EZH2 3'-非翻译区(3'-UTR)的miRNA,然后采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测在胶质瘤细胞中作用最强的miRNA对EZH2 mRNA和蛋白表达的影响,再用MTT法检测该miRNA对U87胶质瘤细胞增殖的影响。结果胶质瘤细胞中低表达的9个miRNA被预测靶向EZH2的3'-UTR。双荧光素酶报告基因检测表明:miR-126、miR-137和miR-138能使荧光素酶活性显著降低,其中miR-137的作用最强(P<0.01)。RT-PCR和Western blot结果也显示miR-137能抑制EZH2 mRNA和蛋白的表达。MTT结果显示:miR-137能抑制U87胶质瘤细胞增殖,过表达EZH2基因可拮抗miR-137对胶质瘤细胞增殖的抑制作用。结论 miR-137可抑制U87胶质瘤细胞增殖,可能与抑制EZH2基因表达有关。     

miR-125a-5p抑制胶质瘤细胞增殖和糖酵解的初步研究

目的研究微小核苷酸125a-5p(miR-125a-5p)在胶质母细胞瘤组织中的表达及其对胶质瘤细胞增殖和糖酵解的影响。方法定量反转录聚合酶连锁反应(qRT-PCR)检测miR-125a-5p在人源胶质母细胞瘤组织中的表达情况;利用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测miR-125a-5p对细胞活力的影响;分别利用三磷酸腺苷(ATP)和乳酸试剂盒检测miR-125a-5p对ATP和乳酸生成的影响。结果 miR-125a-5p在胶质母细胞瘤组织中的表达明显低于肿瘤周边组织;miR-125a-5p对胶质瘤细胞具有生长抑制作用;miR-125a-5p减少了胶质瘤细胞中ATP和乳酸的产生;miR-125a-5p和有氧糖酵解抑制剂2-脱氧葡萄糖(2-DG)具有协同抑制胶质瘤细胞增殖的作用。结论 miR-125a-5p抑制胶质瘤细胞的增殖和糖酵解,将来可能是潜在的胶质瘤治疗新靶点。     

microRNA-490-3p抑制胶质瘤增殖及凋亡的作用研究

目的探讨微小RNA-490-3p(miR-490-3p)对胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响,观察miR-490-3p对胶质瘤生物学行为的影响。方法通过荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测16例胶质瘤样本、胶质瘤旁组织及4种胶质瘤细胞系中miR-490-3p的表达;利用人工合成miR-490-3p mimic瞬时转染脑胶质瘤细胞株,qRT-PCR检测细胞中miR-490-3p的表达水平;采用MTT比色法检测胶质瘤细胞增殖情况;流式细胞术检测胶质瘤细胞凋亡。结果胶质瘤样本及胶质瘤细胞系中miR-490-3p的表达量较瘤旁与正常胶质细胞系显著降低,miR-490-3p mimic能够显著上调胶质瘤细胞株中miR-490-3p的表达水平,并显著抑制胶质瘤细胞株U251、U87细胞的增殖能力显著增加细胞凋亡数量;结论 miR-490-3p在胶质瘤样本及胶质瘤细胞系中呈现低表达,过表达miR-490-3p有效抑制了胶质瘤细胞株的增殖,增加凋亡,提示miR-490-3p可能成为胶质瘤治疗的新靶点。     

miR -21抑制替莫唑胺诱导U87细胞凋亡的体外实验研究

目的 探讨miR -21过表达在替莫唑胺诱导胶质瘤U87细胞凋亡中的作用及其机制.方法 miR - 21过表达载体转染U87细胞,Hoechst 33258染色和流式细胞分析凋亡,Westem blot验证Bax和Bcl -2表达及检测Caspase -3活性.结果 替莫唑胺可显著诱导U87细胞凋亡,上调Bax 表达、下调Bcl-2表达及增加Caspase -3活性.U87细胞预转染miR -21过表达载体后,替莫唑胺的这种效应可部分被抑制.结论 miR -21过表达可通过下调Bax/Bcl -2比率及Caspase -3活性部分抑制替莫唑胺诱导的U87细胞凋亡,提示胶质瘤中miR -21过表达可能是胶质瘤对替莫唑胺耐药的一大新的因素.     

miR-936通过靶向CKS1诱导细胞周期停滞并抑制神经胶质瘤细胞增殖

目的探讨微小RNA-936(miR-936)通过靶向细胞周期蛋白依赖性激酶调节亚基1(CKS1)诱导细胞周期停滞并抑制神经胶质瘤细胞增殖行为及其作用机制。方法流式细胞术检测miR-936对胶质瘤细胞细胞周期的影响;细胞增殖-毒性检测试剂盒(CCK-8)和集落形成实验检测miR-936对胶质瘤细胞的增殖行为的影响,miR-936对细胞周期蛋白和通路蛋白的影响情况,双荧光素酶实验检测miR-936和CKS1在神经胶质瘤细胞中的相互作用,miR-936对裸鼠体中的肿瘤生长及肿瘤中的Ki67蛋白水平的影响。结果 miR-936的表达下调可以调控胶质瘤细胞细胞周期抑制胶质瘤细胞增殖行为,抑制miR-936的表达可以抑制胶质瘤细胞的增殖行为,miR-936的异位表达显着抑制U87细胞中的细胞分裂周期蛋白2(CDC2),细胞分裂蛋白激酶2(CDk2),细胞分裂蛋白激酶4(CDK4)和细胞周期蛋白E1(Cyclin E1)的表达,miR-936能与CKS1的3'UTR特异性结合,调控CKS1的表达活性;miR-936的表达下调可以抑制裸鼠体内胶质瘤细胞的生长,并降低Ki67的表达水平。结论 miR-936在胶质瘤的发生发展过程中起重要作用,通过靶向调节CKS1的表达影响胶质瘤细胞的增殖和迁移。     

过表达miR-21通过PI3K-AKT 通路抑制替莫唑胺对胶质瘤U87细胞的增殖抑制作用

目的 探讨miR-21 过表达在替莫唑胺(TMZ)诱导胶质瘤U87 细胞增殖中的作用及其机制,明确miR-21 过表达在替莫唑胺临床治疗胶质瘤耐药中的作用.方法 Pre-miR-21 过表达载体转染U87 细胞,通过形态学观察,噻唑蓝(MTT)试验检测细胞增殖情况.Western 印迹验证Akt 和p-Akt 表达及检测PI3K 活性.结果 替莫唑胺可显著抑制U87 细胞生长,下调Akt 和p-Akt 表达及抑制PI3K 活性.U87 细胞预转染pre-miR-21 过表达载体后,替莫唑胺的这种效应可部分被miR-21 过表达所抑制.结论 miR-21 过表达可通过活化PI3K-AKT 通路部分抑制替莫唑胺诱导的U87 细胞凋亡,提示胶质瘤中miR-21 过表达可能是替莫唑胺临床治疗胶质瘤药物抵抗的一大新的因素.     

反义miR-30a-5p抑制人脑胶质瘤细胞U87生长的体外实验研究

目的 前期发现miR-30a-5p在胶质瘤中表达明显上调,本实验探究敲低miR-30a-5p对人脑胶质瘤细胞U87细胞生物学特征的影响.方法 real-time PCR检测转染miR-30a-5p I(miR-30a-5p抑制物)后U87细胞的miR-30a-5p表达水平,流式细胞术、MTT、Transwell、Annexin V法检测细胞周期、生长、侵袭及凋亡的改变;Western blot检测相关蛋白.结果 real-time PCR结果显示miR-30a-5p I可有效降低U87细胞中miR-30a-5p表达,抑制细胞增殖活性,使细胞周期阻滞在G0/G1期,侵袭能力明显受抑,凋亡增加,促增殖蛋白PCNA、促细胞周期进展蛋白Cyclin D1及促侵袭蛋白MMP-9的表达明显下调,而抑制侵袭蛋白TIMP-1及凋亡相关蛋白p53表达明显上调.结论 敲低U87细胞的miR-30a-5p表达可抑制胶质瘤的增殖及侵袭,诱导凋亡;miR-30a-5p可成为人脑胶质瘤基因治疗的潜在候选靶点.

Abstract：

Objective Our previous study had shown that there was overexpression of miR- 30a- 5p in malignant glioma cell lines.In the present study, we aim to investigate the effect of knocking -down miR -30a -5p on the biological characteristics of U87 glioblastoma cells.Method The U87 cells were divided into three groups:control cells,cells transfected with scramble oligonucleotides and cells transfected with miR -30a -5p inhibitors(miR-30a-5p I).Oligonucleotides mediated by lipofectamine were transfected to U87 cells.Real -time PCR was conducted to detect the expression of miR- 30a -5p in transfected cells.The cell proliferation was determined by 3- (4,5- Dimethylthiazol-2-yl) -2,5- diphenyltetrazolium bromide(MTT) assay and flow cytometry.The cell invasion was evaluated by Transwell assay and cell apoptosis was detected with Annexin V staining Moreover, the relevant molecules regulating proliferation, invasion, cell cycle progression and apoptosis were examined by Western blot analysis.Results The expression of miR - 30a - 5p in the cells transfected with miR - 30a - 5p I was significantly reduced.The cell proliferation activity of U87 cell was inhibited.The cell cycle was arrested in G0/G1 phase, cell invasive ability was attenuated and apoptotic cells were increased in cells transfected with miR -30a -5pI as compared to those of the cells transfected with scrambled siRNA and control cells.The expression of proliferating cell nuclear antigen (PCNA), matrix metallopeptidase 9 ( MMP - 9) and Cyclin D1 were downregulated while the tissue inhibitor of metalloproteinase1 (TIMP - 1 ) and p53 were upregulated.Conclusions Transfection of miR - 30a-5p I into glioma cells could inhibit the proliferation activity and invasive ability of U87 cell and induce cell apoptosis, miR -30a -5p is a potential target of gene therapy for glioma.