血管性勃起功能障碍动物模型的建立

目的探索建立血管性勃起功能障碍(ED)动物模型。方法雄性新西兰大白兔给予胆固醇及高脂饮食,同时用球囊导管损伤双侧髂内动脉内皮。测定术后4周、8周血脂并观察阴茎勃起情况、交配情况,同时用阴茎海绵体注射盐酸罂粟碱、阴茎血管双核素检查、髂内动脉数字减影造影(DSA)等方法研究勃起功能。结果与对照组相比,术后4周、8周模型组动物出现明显高脂血症,勃起程度明显下降,交配实验的各项观察指标均显著降低(P＜0.01),动脉造影显示双侧髂内动脉管腔直径明显缩小,双核素检查动脉显像指数(PIA)及静脉显像指数(PIV)明显降低,但第4周的模型组与对照组PIV结果没有统计学差异(P＞0.05)。结论高脂、高胆固醇饮食同时用球囊导管扩张动物髂内动脉,可以加速模型的形成,从而用于血管性ED的进一步研究。     

髂内动脉结扎对大鼠阴茎海绵体组织nNOS神经纤维及eNOS表达的影响

目的 研究髂内动脉结扎对大鼠阴茎海绵体组织神经型一氧化氮合酶(nNOS)神经纤维及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达的影响。方法 45只Wistar雄性成年大鼠随机分为假手术组(21只)和手术组(24只)。其中手术组采用双侧髂内动脉结扎的方法制备动脉性勃起功能障碍(ED)大鼠模型,假手术组作为对照组只切开腹腔不结扎髂内动脉。于术后1周、3周、6周末分别取各组1/3大鼠,观察其勃起功能,并采用免疫组化SP法检测大鼠阴茎组织中nNOS神经纤维的数量及eNOS的表达。结果 手术组与假手术组相比,1周末、3周末和6周末在阴茎勃起次数和阴茎组织nNOS神经纤维数量及eNOS表达上均有显著差异(P<0.01)。手术组大鼠阴茎勃起次数3周末高于1周末,6周末高于3周末;eNOS的表达3周末明显低于1周末,而6周末高于3周末,差异均有显著性意义(P<0.001),并呈增加趋势。手术组大鼠阴茎组织nNOS神经纤维数量三者之间差异均有显著性(P<0.001),呈进行性下降。结论 髂内动脉结扎影响阴茎勃起功能和nNOS、eNOS的表达。阴茎组织中nNOS阳性神经纤维数量的减少,可能是髂内动脉结扎术后阴茎勃起功能障碍发生的原因之一。     

高脂对兔阴茎海绵体平滑肌细胞含量及结构的影响

目的 观察高脂诱导血管性ED家兔阴茎海绵体平滑肌细胞(smooth muscle cell, SMC)含量变化以及海绵体组织超微结构的改变情况.方法 8只性成熟雄性新西兰家兔随机分两组,每组各4只.对照组喂以正常饮食,模型组采用高脂、高胆固醇饮食结合球囊导管扩张双侧髂内动脉法建立血管性ED模型.第8周时切取阴茎海绵体组织,HE及特殊染色处理后在光镜、透射电镜下观察,计算机辅助彩色图像分析平滑肌及胶原构成百分比.RT-PCR法研究Caspase-3 mRNA的表达情况,免疫荧光法检测Caspase-3活性.结果 计算机分析表明模型组海绵体SMC含量较对照组明显减少(22.66±10.97)% vs (46.72±7.30)%,P<0.01.光镜和电镜下所见两组阴茎海绵体组织的超微结构呈显著差异.主要表现为模型组白膜结构改变,海绵体SMC明显减少,胶原成分增多.内皮细胞及SMC内存在脂质囊泡,线粒体、内质网等细胞器出现损伤,SMC凋亡小体明显增多.模型组的Caspase-3 mRNA.表达和活性值均显著高于对照组mRNA:(0.77+0.01) vs (0.68±0.01),P<0.01;活性值:(0.04±0.00) vs (0.02±0.00),P<0.05.结论 高脂、高胆固醇饮食可严重影响阴茎海绵体组织结构,主要表现为海绵体组织中SMC成分减少、胶原增加,使阴茎海绵体发生纤维化,这可能是高脂导致ED的重要原因之一.     

生长激素对髂内动脉结扎大鼠勃起功能和nNOS神经纤维的影响

目的 :研究生长激素 (GH)对髂内动脉结扎大鼠勃起功能和神经型一氧化氮合酶 (nNOS)神经纤维的影响。方法 :36只成年雄性Wistar大鼠随机均分为 3组 :假手术组、髂内动脉结扎组和GH干预组。于术后 4周末、8周末 ,分别取各组 1/ 2大鼠 ,观察大鼠勃起功能 ,并用免疫组化SP法检测阴茎组织中nNOS神经纤维的数目。　结果 :4周末 ,GH干预组和髂内动脉结扎组在勃起次数和nNOS神经纤维数目上与假手术组相比差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ,前两组之间差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,而勃起率 3组之间差异不明显 (P >0 .0 5 )。 8周末 ,3组在勃起次数和勃起率上差异均不明显 ;而阴茎组织中nNOS神经纤维数目 ,GH干预组高于髂内动脉结扎组 (P <0 .0 0 1) ,而与假手术组比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。　结论 :GH可以改善髂内动脉结扎大鼠勃起功能 ,这种作用可能与其增加大鼠阴茎海绵体nNOS神经纤维数目有关     

中药益坎胶囊对动脉性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化的影响

目的:探讨中药益坎胶囊对动脉性勃起功能障碍(ED)大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞表型转化的影响,以揭示益坎胶囊治疗ED的机制。方法:选取SD大鼠50只,其中10只设为正常组,另40只通过结扎双髂内动脉造成动脉性ED模型。造模后将其中10只设为模型对照组,其余30只灌胃给予ED治疗中药益坎胶囊,浓度分别为1.88、0.94、0.47 g/kg。给药1个月后,经腹腔注射阿朴吗啡,观察大鼠呵欠次数和阴茎勃起次数;切取大鼠的阴茎组织标本,通过免疫组化法观测海绵体平滑肌细胞收缩型性标志物碱性调宁蛋白(calponin 1)和合成型标志物骨桥蛋白(OPN)的表达,实验组结果与正常组和对照组进行比较。结果:注射阿朴吗啡后,正常组大鼠勃起次数为(4.48±1.25)次,模型对照组为(1.63±0.22)次,两组比较,差异有统计学意义(P0.01);给药后,中药益坎胶囊高、中、低剂量组大鼠勃起次数有明显改善[高剂量:(3.05±1.37)次;中剂量:(2.98±0.16)次;低剂量:(1.75±0.40)次]。免疫组化结果显示,模型对照组大鼠海绵体平滑肌细胞calponin 1表达减少,而OPN表达增多,与正常组相比差异有统计学意义(P0.05);与模型对照组相比,给药后,中药益坎胶囊高、中、低剂量组大鼠海绵体平滑肌细胞calponin 1表达增多,OPN表达减少。结论:中药益坎胶囊能改善动脉性ED大鼠的勃起功能,抑制海绵体平滑肌细胞表型由收缩型向合成型转化。     

无创性动态阴茎海绵体测压的临床应用

目的　初步评价应用VISER软件行无创性动态阴茎海绵体测压在阳萎 (ED)诊断中的作用。　方法　采用AquariusXLT型尿动力学仪配置的VISER软件 ,辅助眼镜式影像仪听觉视觉性刺激 (AVSS)或阴茎海绵体内血管活性药物注射 (ICI)进行无创性动态海绵体测压 39例 ,其中ED患者 32例 ,正常对照 7例。　结果　正常对照 7例均可通过AVSS诱发勃起 ;32例ED患者中 ,13例单纯AVSS可诱发勃起 ,占 4 0 % ;19例单纯AVSS无效者 ,给予罂粟碱 10mg海绵体内注射 ,其中 13例出现勃起 ,占 6 8%。结果除ED罂粟碱组勃起平均时间延长外 ,勃起数据和峰值数据中的其他多项指标ED各组均低于对照组 ,尤以勃起和峰值总能量降低明显。　结论　VISER具有精确的动态阴茎海绵体测压功能 ;辅助眼镜式影像仪有助于增强AVSS效果和减少阴茎海绵体血管活性药物注射剂量 ;VISER检查具有无创、准确、便捷等优点 ,有望成为ED诊断的首选方法     

切断雄鼠坐骨海绵体肌致不育对勃起机制的探讨

目的探讨坐骨海绵体肌在勃起机制中的地位和作用。为临床诊断和治疗骨盆骨折并尿道损伤后的勃起功能障碍是否与坐骨海绵体肌损伤有关提供依据。方法选用生殖期雄性大白鼠35只,随机分为手术组(25只)、假手术组(5只)和非手术组(5只)。将手术组切断双侧坐骨海绵体肌,假手术组仪显露坐骨海绵体肌后关闭切口。手术1周后选用育龄期雌性大白鼠35只,随机与上述三组——配对饲养。观察2月,了解三组配对雌鼠受孕情况。随后将手术组分为修复组(17对)和未修复组(5对),将修复组雄鼠修复其切断的双侧坐骨海绵体肌,未修复组作对照。观察2月,了解配对雌鼠受孕情况。结果手术组雄鼠死亡2只,雌鼠1只受孕,受孕率为4．35％,假手术组雄鼠死亡1只,雌鼠4只受孕,受孕率为100％,非手术组雌鼠5只均受孕,受孕率为100％,修复组雄鼠死亡9只,存活8只,其配对雌鼠2只受孕,受孕率为25％,未修复组5只雌鼠均未受孕,受孕率为0。手术组与假手术组、非手术组雌鼠受孕情况比较有统计学意义(P<0．001),假手术组与非手术组比较无统计学意义,修复组与未修复组比较无统计学意义(P>0．05)。结论切断雄鼠双侧坐骨海绵体肌必然导致勃起功能障碍,引起不育。坐骨海绵体肌在阴茎勃起机制中是勃起过程中的一个环节,不可缺少,其作用是起控制阴茎勃起血流的闸门或开关的作用。     

无创性动态阴茎海绵体测压初探

目的 :初步评价VISER软件进行无创性动态阴茎海绵体测压在ED诊断中的应用。　方法 :采用AquariusXLT型尿流动力学仪配置的VISER软件 ,辅助眼镜式影像仪听觉视觉性刺激 (AVSS)或阴茎海绵体内血管活性药物注射 (ICI)进行无创性动态海绵体测压 68例 ,其中ED病人 4 8例 ,正常对照 2 0例。　结果 :正常对照 2 0例均可通过AVSS诱发勃起 ;4 8例ED病人中 ,18例单纯通过AVSS可诱发勃起 ,占 3 7.5 % ;3 0例单纯AVSS无效者 ,给予罂粟碱 10mg海绵体内注射 ,其中 19例出现勃起 ,占 63 .3 %。VISER检查结果表明 ,除受ICI影响 ,ED罂粟碱组的勃起平均时间延长外 ,勃起数据和峰值数据中的其他多项指标ED各组均低于对照组 ,尤其表现为勃起和峰值总能量降低。　结论 :VISER具有精确的动态阴茎海绵体测压功能 ;辅助眼镜式影像仪有助于增强AVSS的效果和减少阴茎海绵体ICI剂量 ;由于VISER检查具有无创、准确、便捷等优点 ,有望成为今后ED诊断的首选方法。     

药物海绵体测压和药物海绵体造影在勃起机能障碍的应用

约30%勃起机能障碍(ED)病人在阴茎海绵体内注射血管活性药物试验中是所谓无反应者,90%ED的主要原因或并发原因是静脉关闭障碍,对这种静脉引起ED的诊断学在决定手术治疗中具有非常重大的意义。单纯海绵体造影而不注意海绵体压力对ED是没有诊断价值的,因仅仅反映生理性回流途径。使用海绵体内的动力性海绵体造影,由于超过静脉回流能力而产生勃起,这是非生理性的,动物实验证明这种勃起不是基于海绵体关闭机制的作用。而是上述超过阴茎引流能力所致。1986年Lue介绍的药物海绵体测压(PCM)完全符合生理条件,即在造影前海绵     

脂肪来源干细胞促进糖尿病ED勃起功能恢复的实验研究

目的观察脂肪来源干细胞(adipose-derived stem cells, ASCs)对糖尿病大鼠勃起功能障碍(erectile dysfunction, ED)的治疗作用,研究其改善勃起功能的机制。方法取12周龄性成熟的30只雄性SD大鼠,随机分成3组(每组10只),A组为正常组(血糖正常的SD大鼠),B组为PBS组(糖尿病ED大鼠单纯注射PBS治疗),C组为ASCs组(糖尿病ED大鼠海绵体注射ASCs治疗)。治疗12周后测定阴茎海绵体内压(intracavernous pressure, ICP)和平均动脉压(mean arterial pressure, MAP),Masson染色检测海绵体平滑肌/胶原显微比例,CD31免疫荧光染色检测血管数量。结果 PBS组的平滑肌/胶原比例显著低于正常组(P0.001),ASCs组平滑肌/胶原纤维比例较PBS组增高,差异有统计学意义(P0.001)。ICP/MAP结果显示,ASCs组ICP/MAP为(0.6896±0.0260),较PBS组(0.3724±0.0137)显著升高(P0.001)。CD31荧光显示PBS组血管数量明显降低(P0.001),而ASCs组血管数量显著高于PBS组。结论ASCs能够通过促进血管及平滑肌再生,来改善糖尿病大鼠的勃起功能,提示ASCs是潜在的糖尿病ED的治疗手段。     

富血小板血浆对大鼠海绵体神经损伤的修复效应

目的探讨富血小板血浆对大鼠海绵体神经损伤的修复效应。方法 24只SD雄性大鼠随机分成假手术组、双侧海绵体神经钳夹损伤组及损伤后富血小板血浆治疗组,术后3个月通过电刺激观察海绵体内压的变化来反映其勃起功能,随后取海绵体神经干进行甲苯胺蓝染色观察有髓鞘轴突的数目变化及阴茎组织行烟酰胺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)染色检测一氧化氮合酶(NOS)阳性神经纤维数目来反映神经再生情况。结果术后3个月,损伤组最大海绵体内压为(32.7±12.2)cmH2O,明显低于假手术组(108.9±12.8)cmH2O(P0.01);而富血小板血浆治疗组为(83.1±12.9)cmH2O,明显高于损伤组(P0.01)。甲苯胺蓝染色损伤组的有髓鞘轴突个数为(60.3±14.5)个,明显低于假手术组(180.9±20.7)个,(P0.01),而富血小板血浆治疗组为(114.9±23.9)个,明显高于损伤组(P0.01)。阴茎背神经NOS阳性神经纤维数目,治疗组为(151.8±20.3)个与假手术组(285.6±57.3)个和损伤组(77.5±16.6)个相比,差异均有统计学意义(P0.05)。结论局部应用富血小板血浆能明显促进受损海绵体神经的神经修复和勃起功能的恢复。     

糖尿病性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体组织中神经生长因子的表达及其治疗作用的研究

目的:本研究通过检测糖尿病性勃起功能障碍(ED)大鼠阴茎组织中神经生长因子(NGF)表达,并使用hNGF进行治疗,以探讨糖尿病性ED发病机制及NGF治疗作用的机制。方法:成年雄性SD大鼠60只,随机取50只大鼠用于制作糖尿病模型,饲养8周后,取正常组和糖尿病组大鼠阴茎海绵体组织,采用RT-PCR和W estern印迹法检测NGF的mRNA及蛋白水平。从造模成功的糖尿病大鼠中筛选出有ED大鼠,把所有大鼠分为5组:正常组、糖尿病性ED组、糖尿病性ED单用NGF组(NGF组)、糖尿病性ED单用胰岛素组(R I组)、糖尿病性ED联合应用NGF和胰岛素组(NGF+R I组,胰岛素通过颈部皮下注射给药,NGF通过腹腔内注射给药),8周后测海绵体内压(ICP),并取所有大鼠阴茎海绵体组织用免疫组化法观察nNOS神经纤维的变化。结果:与正常组相比,糖尿病性ED组大鼠阴茎海绵体组织中NGF的mRNA表达增加,蛋白含量增加。与糖尿病性ED组相比,NGF组、R I组、NGF+R I组ICP水平显著升高(P<0.05);NGF组、R I组、NGF+R I组阴茎组织中nNOS神经纤维水平显著升高(P<0.05)。结论:糖尿病晚期勃起神经出现损伤并发生ED,推测可能与NGF分泌增加的幅度小于高血糖状态对勃起神经的损伤程度有关,也可能与NGF与其相应受体结合转运能力损害有关,给予外源性NGF可能有助于糖尿病性ED局部神经病变减轻和勃起功能改善。提示NGF的异常在糖尿病性ED的发病及治疗中可能具有重要作用。     

实验性高脂免体外培养阴茎海绵体平滑肌细胞凋亡的研究

目的观察高脂诱导的血管性ED家兔阴茎海绵体平滑肌(Corpus Cavernosum Smooth Muscle,CCSM)细胞形态、结构变化及高脂对CCSM细胞凋亡、增殖的影响。方法雄性新西兰家兔10只,随机分为模型组和对照组,每组各5只。模型组为采用经高脂、高胆固醇饮食结合球囊导管扩张双侧髂内动脉建立、鉴定的血管性ED模型;对照组喂以正常饮食。8周后切取阴茎CCSM组织观察并做体外细胞培养。经处理后分别在光镜、透射电镜下观察,流式细胞仪检测细胞凋亡,MTT比色法观察细胞增殖活性,RT-PCR法研究Caspase-3 mRNA的表达情况,免疫荧光法检测Caspase-3活性。结果与对照组相比,模型组光镜和电镜下CCSM细胞内含较多脂质囊泡,线粒体、内质网等细胞器出现损伤,凋亡小体明显增多。流式细胞仪检测证实模型组CCSM细胞凋亡率较对照组明显增高(1.44±0.20%Vs5.96±1.60%,P<0.01)。MTT比色法显示高脂对CCSM的增殖有明显抑制作用(模型组与对照组A值分别为:0.52±0.08Vs1.42±0.04,P<0.01)。模型组的Caspase-3 mRNA表达和活性值均显著高于对照组(0.74±0.00Vs0.65±0.00,P<0.01;活性值0.03±0.00Vs0.01±0.00,P<0.05)。结论高脂、高胆固醇饮食可严重影响CCSM结构,促进CCSM细胞凋亡并抑制其增殖。CCSM细胞凋亡/增生的失衡可能是高脂导致ED发生发展的重要病理环节。     

血红素加氧酶2和CO在去势大鼠阴茎海绵体中的表达

目的:检测去势大鼠阴茎海绵体中血红素加氧酶2(HO-2)/CO的表达,初步探讨勃起功能障碍(ED)的发病机制。方法:雄性SD大鼠72只均分为对照组、假手术组、去势组和去势锌原卟啉(Zn PP,HO阻断剂)组,检测基础条件和阿扑吗啡(APO)刺激后的海绵体内压(ICP)和勃起率;激光共聚焦显微镜检测大鼠勃起不同时期阴茎海绵体组织中HO-2蛋白的表达,分光光度计测定CO在大鼠勃起不同时期的含量。结果:基础条件和APO刺激后ICP和勃起率,去势组[(11.68±0.69)mm Hg,(54.81±3.86)mm Hg,33.3%]和去势Zn PP组[(11.20±0.71)mm Hg,(41.17±5.41)mm Hg,22.2%],与对照组[(22.83±2.66)mm Hg,(66.92±7.77)mm Hg,100%]和假手术组[(23.35±2.22)mm Hg,(70.43±7.22)mm Hg,100%]比较显著下降(P均0.01),且APO刺激后去势Zn PP组ICP较去势组明显降低(P0.01)。APO刺激后,勃起前和勃起中阴茎海绵体HO-2蛋白表达,去势组(445.4±23.7,847.4±35.0)和去势Zn PP组(390.1±29.7,526.0±52.5)较对照组(512.7±57.4,1 145.2±89.8)和假手术组(583.7±8.0,1 016.3±79.8)显著下降(P0.05或P0.01),且勃起中去势Zn PP组HO-2蛋白表达较去势组明显降低(P0.01);勃起后各组之间的HO-2蛋白表达变化差异无显著性。勃起前、中和后阴茎海绵体CO含量,去势组[(20.59±1.01)×10-7nmol/L,(32.53±1.26)×10-7nmol/L,(18.71±1.22)×10-7nmol/L]和去势Zn PP组[(12.52±1.05)×10-7nmol/L,(21.90±1.02)×10-7nmol/L,(16.56±0.55)×10-7nmol/L]较对照组[(26.76±1.41)×10-7nmol/L,(48.25±1.01)×10-7nmol/L,(27.10±1.58)×10-7nmol/L]和假手术组[(25.41±2.09)×10-7nmol/L,(47.90±1.22)×10-7nmol/L,(25.67±1.20)×10-7nmol/L]显著下降(P0.05或P0.01),且勃起中去势Zn PP组CO含量较去势组明显下降(P0.01)。结论:HO-2和CO表达下降与去势大鼠ED的发生有关。     

血管性勃起功能障碍病人阴茎血流动力学的变化

目的分析血管性勃起功能障碍(ED)病人阴茎血流动力学的变化,提高对该病的诊断和治疗水平.方法对52例血管性ED病人分别采取海绵体内注射试验和阴茎彩色双功能超声等检查,分析其血流动力学变化.结果52例血管性ED(动脉性ED 14例,静脉性ED 26例,混合血管性ED 12例)病人在阴茎勃起的充盈、勃起、充分勃起和强直勃起期均有明显不同的血流动力学变化,表现为充盈、勃起期延长,充分勃起和强直勃起减少等.结论血管性ED会发生明显的阴茎血流动力学变化,了解该变化有助于其正确诊断和采取适当的治疗方法.     

雄激素对阿朴吗啡和电刺激诱导的去势大鼠勃起功能的影响

目的 :探讨应用安雄进行雄激素替代对去势大鼠勃起功能的影响。方法 :取40只成年雄性 SD大鼠 ,分为去势、高、低剂量安雄及假手术 4组。治疗 4周后采用阿朴吗啡 ( APO)皮下注射与电刺激海绵体神经诱导大鼠勃起 ,对其勃起功能进行评价。结果 :高、低剂量安雄组与假手术组大鼠 APO诱导的勃起成功率、勃起次数与电刺激诱导的海绵体内压 ( ICP)均较去势组大鼠为高或多 ,统计学处理差异有显著性 ( P<0 .0 1 )。结论 :通过 APO皮下注射和电刺激海绵体神经证实 ,去势导致大鼠勃起功能明显下降 ;采用安雄进行雄激素替代可恢复其勃起功能 ;去势既影响了药物诱发的勃起反应 ,也损伤了外周电刺激诱导的勃起反应     

血管性勃起功能障碍的诊疗现状及进展

勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)是指持续或反复出现的阴茎不能达到和(或)维持勃起以完成满意的性交,且病程维持至少3个月[1]。阴茎勃起过程是神经发动、动脉供血与海绵体储血的综合结果,任何一个环节出现问题都将导致ED。血管性ED可由于动脉血流入的减少,海绵体平滑肌(smooth muscle cell SMC)舒张能力减弱,静脉闭合功能障碍和海绵体纤维化等病理变化影响到阴茎勃起。血管性ED在ED病人中十分多见,近年来勃起机制的探明使血管性ED诊疗有了突飞猛进的发展,本文就此作一综述。     

无创性动态阴茎海绵体测压诊断阴茎勃起功能障碍

目的　探讨应用无创性动态阴茎海绵体测压 (VISER)在勃起功能障碍 (ED)诊断中的价值。　方法　对 5 3例ED患者的PGE1阴茎海绵体内注射试验、VISER及彩色双功能超声检查结果进行对比分析。　结果　PorstⅢ级者 4 3例 ,平均海绵体压力和压力指数分别为 14 4 .2 9mmHg(1mmHg=0 .133kPa)和 1.2 4。 4 2例血管功能正常 ,1例为静脉性ED ;PorstⅡ级者 10例 ,平均海绵体压力和压力指数为 87.76mmHg和 0 .81,两组间比较差别有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ;PorstⅡ级者中动脉性ED2例 ,静脉性ED8例 ,两组间海绵体压力比较差别有显著性意义 (P <0 .0 5 )。　结论　VIS ER是一种有效的无创性诊断ED的方法 ,对动脉性及静脉性ED的鉴别亦有一定价值。     

髂内静脉结扎:一个治疗静脉回漏器质性阳萎的新方法

作者采用双侧髂内静脉结扎治疗静脉回漏器质性阳萎获得成功。52例患者,年龄33～72岁(平均58岁),术前诊断证实为静脉回漏性阳萎,其中32例除结扎双侧髂内静脉外,还结扎大隐静脉及股静脉来的侧枝。结果36例(70％)勃起功能明显改善。平均追踪8个月,有26例(50％)单纯静脉结扎后勃起功能自我感觉良好,另6例需于龟头上喷洒硝酸甘油以增加勃起,术前罂粟碱试验阴性的4例于髂内静脉结扎后,海绵体内注射25mg罂粟碱即可获得良好勃起,失败16例(30％),其中10例     

Rho激酶抑制剂法舒地尔改善高脂血症白兔阴茎勃起功能的实验研究

目的 研究Rho激酶抑制剂法舒地尔改善高脂血症新两兰白兔阴茎勃起功能的效应.方法 20只新西兰大白兔给予1%胆崮醇的高脂饲料连续喂养8周.喂养前检测血胆固醇浓度、体重、动脉血压和罂粟碱海绵体注射前后海绵体压力变化.喂养8周后再次检测上述指标.并应用0.75mg、1.5mg、3mg法舒地尔分别直接海绵体注射,检测动脉血压和海绵体压力变化情况.最后应用法舒地尔诱导离体高脂血症白兔阴茎海绵体平滑肌肌条舒张,并记录平滑肌肌张力的变化.结果 (1)高脂喂养后新西兰白兔的体重(2.42±0.24)kg及血总胆固醇水平(24.21±0.84)mmol/L均明显高于喂养前的体重(1.95±0.14)kg和血总胆固醇水平(3.22±0.15)mmol/L.(2)新西兰白兔经高脂饲料喂养后,罂粟碱导致阴茎海绵体内压较喂养前明显下降(7.83±2.51)mmHg Vs(19.81±3.69)mmHg.0.75mg、1.5mg、3mg法舒地尔海绵体内注射后,高脂血症白兔阴茎海绵体内压增高分别为(4.74±0.77)mmHg、(8.73±1.59)mmHg、(18.15±1.60)mmHg.(3)新西兰白兔经高脂饲料喂养后,离体阴茎平滑肌肌条在0.5 μmol、1.25 μmol、5 μmol、12.5 μmol、50 μmol和100 μmol剂量法舒地尔诱导下产生的舒张效应分别为(1.56±0.43) %、(5.03±1.02)%、(8.28±1.35)%、(16.77±3.57)%、(39.44±5.08)%和(61.87±4.85)%.结论 Rho激酶抑制剂法舒地尔能够有效改善高脂血症白兔的阴茎勃起功能.