宫颈鳞癌组织中MCP-1、Syk的表达及意义

目的 检测单核细胞趋化蛋白(MCP)-1和脾酪氨酸激酶(Syk)在宫颈上皮内瘤变(CIN)和宫颈鳞癌(SCC)组织中的表达,并探讨其临床意义.方法 采用免疫组化法检测12例慢性宫颈炎、12例CIN以及34例SCC组织中MCP-1和Syk的表达水平.结果 MCP-1蛋白在慢性宫颈炎、CIN、SCC中的表达水平(IOD值)分别为3 328.02±2 813.19、5 815.27.4-2 946.56、8 764.45±4 704.34,两两比较,P均<0.05.MCP.1与SCC的病理分级有关.Syk蛋白在三种组织中的表达水平分别为4 994.16±2 989.55、2 952.58±1 518.31、2 727.80±2 286.26,在CIN和SCC中的表达较宫颈炎组织减少,P均<0.05.结论 MCP-1和Syk在宫颈癌的发生和发展中可能起到一定作用,检测它们在宫颈组织中的表达有利于宫颈病变的诊断和病情判断.     

IgA肾病患者肾脏MCP-1的表达及意义

目的观察Ig A肾病患者肾脏单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）表达变化,并探讨其作用。方法用免疫组织化学染色法检测34例同步行肾活检诊断明确的Ig A肾病患者肾脏MCP-1表达,用肌氨酸氧化酶法检测血清肌酐（Scr）,比较不同程度肾小管间质病变及不同血清肌酐水平患者MCP-1的差异。用SDS-PAGE法检测尿蛋白分子量,并进一步分型,对不同分子量尿蛋白患者的MCP-1水平进行比较。采用Pearson相关分析Ig A肾病患者的MCP-1及24 h尿蛋白的相关性。结果 Ig A肾病患者肾组织MCP-1主要表达在肾小管上皮细胞内,与24 h尿蛋白定量呈正相关（r=0.34,P〈0.05）。肾小管间质病变分级重度组肾组织MCP-1表达较轻度组升高（P〈0.05）,Scr〉140μmol/L的Ig A肾病患者较Scr≤140μmol/L者升高（P均〈0.05）,混合性尿蛋白10 k D的Ig A肾病患者较23 k D者升高（P〈0.05）。结论肾组织MCP-1表达增加在Ig A肾病患者肾小管间质病变及肾功能损害中起重要作用。尿蛋白为10 k D的Ig A肾病患者肾组织MCP-1表达增加明显。     

AMI大鼠心肌组织中SDF-1与MCP-1动态变化及意义

目的探讨心肌梗死(AM I)后心肌组织中单核细胞趋化蛋白-1(M CP-1)及基质细胞衍生因子-1(SDF-1)的表达及其意义。方法以原位杂交及免疫组化法检测AM I大鼠发病1、2、4、7、14、28、56 d后梗死心肌及非心肌梗死大鼠心肌中SDF-1、M CP-1的表达情况。结果梗死中心区M CP-1于心肌梗死后第1 d升高,第2天达峰值,至第14天渐降至正常;梗死周围区M CP-1心肌梗死后第1天升高,第7天达峰值,至第28天恢复正常;梗死中心区及周围区SDF-1均于心肌梗死后第1天升高并达峰值,至第14天渐恢复至正常;非梗死心肌M CP-1、SDF-1的表达在正常范围,且不随时间改变而变化。结论AM I后早期梗死中心组织及周围区域SDF-1、M CP-1表达水平升高;根据梗死中心区SDF-1、M CP-1表达情况选择治疗时间窗可提高治疗效果,有利于梗死心肌修复。     

MCP-1、MMP-9在贲门腺癌组织中的表达及意义

目的探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在贲门癌组织中的表达与临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测51例贲门癌组织、淋巴结及20例贲门非癌组织、癌旁组织中MCP-1、MMP-9的表达情况,分析其表达水平与相关临床病理特征之间的关系,并分析二者间的相关性。结果 MCP-l、MMP-9在贲门癌组织中的阳性表达率显著高于对照组(P<0.01);贲门癌组织中MCP-1、MMP-9的表达与肿瘤的病理分化程度、TNM分期、有无淋巴结转移明显相关(P<0.05)。二者的表达和患者性别、年龄、病理类型无关(P>0.05);贲门癌组织中,MCP-l与MMP-9的表达呈正相关(r=0.396,P<0.05)。结论 MCP-1、MMP-9在贲门癌组织中的表达明显增加;MCP-1、MMP-9可能在贲门癌的发生、发展中起作用。     

糖尿病肾病患者MCP-1和OPN变化及意义

将90例糖尿病（DM）患者分为正常蛋白尿（D0）组、微量白蛋白尿（D1）组及临床蛋白尿（D2）组,用ELISA法检测血清和尿中单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和骨调素（OPN）水平。结果DM患者血清OPN和尿MCP-1明显升高,且随病变发展逐渐升高。表明尿MCP-1、血清OPN与DN的发生发展有密切关系,可作为DM终末期肾病的一个预测指标。     

人胃癌组织中MCP-1和CD34的表达及临床意义

目的 研究MCP-1和CD34的表达在人胃癌发生和发展过程中的意义.方法 应用免疫组织化学方法检测42例人胃癌和12例癌旁石蜡包埋组织中MCP-1和CD34的表达,分析MCP-1与微血管密度MVD(根据CD34的表达计算)之间以及MCP-1与临床病理特征之间的相关性.结果 人胃癌组织中MCP-1和CD34的表达均显著高于癌旁组织(P ＜0.001;P＜0.001);胃癌组织中MCP-1的表达与CD34的表达显著相关(P＜0.01);MCP-1的表达与患者的肿瘤分期、浸润深度、淋巴结转移、远处转移以及肿瘤的大小显著相关(P＜0.01; P＜0.05; P＜0.01; P＜0.05; P＜0.05),而与患者的年龄、性别和肿瘤分化程度无关(P＞0.05;P＞0.05;P＞0.05).结论 MCP-1在人胃癌组织的血管生成过程中发挥作用,参与人胃癌的发生和发展.     

MCP-1和VEGF在卵巢癌中的表达及临床意义

目的探讨卵巢癌(OCa)及正常卵巢组织单核细胞趋化蛋白(MCP)-1和血管内皮生长因子(VEGF)表达及临床意义。方法采用免疫组化法检测OCa组织及OCa盆腔腹膜转移灶、上皮性良性肿瘤及卵巢良性疾病组织MCP-1、VEGF表达,分析其与OCa生物学特征间关系。结果 MCP-1在OCa及转移灶阳性率明显高于正常卵巢组织及卵巢良性肿瘤(P0.05);VEGF在OCa中阳性率明显高于正常卵巢组织及卵巢良性肿瘤(P0.05)。结论 MCP-1及VEGF在OCa中表达明显上调,与OCa血管生成及浸润、转移有关,可能在OCa发生发展中起重要作用。     

2型糖尿病合并冠心病患者血浆MCP-1含量的变化

目的：观察2型糖尿病大血管病变患者血浆MCP-1含量变化。方法：选择176例2型糖尿病患者,其中糖尿病合并冠心病组（DM＋CHD组）75例,糖尿病非合并冠心病组（DM）101例,另外选择70例健康者作为对照组。应用Sandwich ELISA方法测定血浆MCP-1含量变化。结果：DM组、DM＋CHD组血浆MCP-1含量均显著增高,DM＋CHD组血浆MCP-1含量较DM组含量增高更加明显,HDL-C、SBP、FBG、HbAlc与MCP-1水平显著相关,反映冠脉狭窄程度的Gensini积分与MCP-1含量显著正相关,多因素logistic回归分析表明,MCP-1是糖尿病合并冠心病发生的危险因素。结论：糖尿病患者血浆MCP-1含量显著增高,合并冠心病患者MCP-1含量增加更加显著,MCP-1含量与冠脉狭窄程度显著正相关,是糖尿病患者发生冠心病的独立危险因素。     

MCP-1在小型猪慢性阻塞性胰腺炎组织中的表达及其意义

目的 检测慢性阻塞性胰腺炎小型猪血单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)含量及胰腺组织MCP-1蛋白表达,探讨其在胰腺纤维化中的作用.方法 采用不全结扎主胰管方法建立小型猪慢性阻塞性胰腺炎模型,术后4、6、8 周分批处死动物.观察胰腺病理变化;胶原(VG)染色评估胰腺纤维化程度;ELISA法检测血MCP-1浓度;免疫组化法检测胰腺组织MCP-1、α-SMA、PDGF、TGF-β1和NF-κB表达.结果 造模成功14头(58.3%).术后4周起胰腺体尾部呈萎缩性改变,间质纤维组织增生,炎细胞浸润,第8周改变最明显.胰腺纤维化Ⅰ期5头(35.7%),Ⅱ期4头(28.6%),Ⅲ期5头(35.7%).术后4、6、8周造模成功组血MCP-1含量分别为(102.44±36.25)pg/m1、(97.84±28.67)pg/ml、(94.32±28.42)pg/ml,显著高于对照组的(10.42±5.86)pg/ml、(8.58±4.86)pg/ml、(8.22±4.58)pg/ml(P值均＜0.01).对照组胰腺无MCP-1蛋白表达,造模成功组胰腺组织内见MCP-1蛋白表达,且MCP-1表达与α-SMA、PDGF、TGF-β1和NF-κB表达呈正相关.结论 MCP-1在慢性阻塞性胰腺炎胰腺纤维化过程中起重要作用.     

不同临床类型HBV感染患者肝组织中单核细胞趋化蛋白-1的表达及意义

目的：研究乙肝病毒（HBV）携带者、慢性乙型肝炎（CHB）、乙型肝炎肝硬化患者肝组织中单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的表达,并探讨其临床病理意义。方法：20例HBV携带者、18例CHB患者、13例乙型肝炎肝硬化患者肝组织经10%中性甲醛固定后制作石蜡包埋切片,并以两份正常人肝组织作为对照,采用免疫组织化学法（SP法）检测肝组织MCP-1的表达水平。结果：正常肝组织MCP-1无表达,HBV携带者、CHB、乙型肝炎肝硬化患者肝组织MCP-1表达阳性率依次为25%、77.78%、84.62%,差异均有显著性意义。结论：MCP-1在肝组织中的表达随肝脏炎症和纤维化的发展而升高,MCP-1可能在病毒性肝炎肝脏炎症和纤维化的病理过程中起重要作用。MCP-1的研究对乙型病毒性肝炎的病情诊断、发病机制探讨及治疗提供新思路。     

人胃癌组织MCP-1表达与肿瘤血管生成的关系

目的研究人胃癌组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与微血管计数的关系.方法用免疫组化方法对80例胃癌手术标本组织中MCP-1与肿瘤组织中主要的血管生成因子VEGF的表达以及与肿瘤血管计数之间的关系进行探讨.同时对MCP-1表达和血管计数与临床病理特征之间的关系进行探讨.结果(1) 血管计数随组织学分级程度的增高而增加;胃癌组织中MCP-1阳性率随组织学分级程度的增高而增高,但只有低分化组与高分化组比较差异有统计学意义P<0.01);(2)胃癌组织中血管计数及MCP-1表达阳性率随肿瘤浸润深度的增加而增高;(3)淋巴结转移阳性与阴性胃癌组织比较,血管计数显著升高, MCP-1表达阳性率也有相似的结果;(4)VEGF表达阳性组织与阴性组织比较,血管计数显著升高,且胃癌细胞中VEGF表达阳性者MCP-1阳性率较高;(5)MCP-1主要表达于肿瘤细胞,MCP-1阳性组微血管计数显著高于MCP-1阴性组.MCP-1阳性组胃癌细胞VEGF表达较高.结论MCP-1蛋白主要表达于胃癌组织的肿瘤细胞中,它可促进VEGF的表达,VEGF的表达又促进肿瘤新生血管生成;胃癌组织中MCP-1表达和微血管计数与肿瘤的组织学分级、浸润深度、淋巴结转移存在相关关系.MCP-1可能通过增加肿瘤相关巨噬细胞(TAM)的浸润刺激肿瘤血管生成.     

甘草酸二铵对溃疡性结肠炎大鼠结肠炎症及MCP-1表达的影响

目的探讨甘草酸二铵（DG）治疗溃疡性结肠炎（UC）的效果及机制。方法将30只雌性SD大鼠随机分为观察组、模型组和对照组各10只,观察组、模型组大鼠用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）灌肠制备UC模型,观察组同时腹腔注射DG40mg/（kg·d）行干预治疗,10d后观察三组疾病活动指数（DAI）、组织学损伤评分,并以RT-PCR方法检测结肠组织单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）表达。结果观察组和模型组DAI、组织学损伤评分及MCP-1相对表达量均显著高于对照组,尤其以模型组为著（P均〈0.05）。结论 DG能减轻UC大鼠结肠炎症程度,可能机制为下调低MCP-1表达。     

肺癌患者血清单核细胞趋化蛋白-1含量和活性的变化及其意义

目的 探讨肺癌患者血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)含量和单核细胞趋化活性(MCA)的变化规律.方法 采用ELISA测定肺癌组和健康对照组血清MCP-1的含量,并以Boyden小室趋化实验测定两组血清MCA.结果 肺癌组血清MCP-1含量明显高于健康对照组(P<0.01),但肺癌组血清MCA却明显低于健康对照组(P<0.01).肺癌组血清MCP-1含量与MCA的相关系数(r=0.39)明显低于健康对照组(r=0.87).结论 肺癌患者存在单核细胞趋化活性不足.     

脂联素对高糖环境下内皮细胞MCP-1表达的影响

目的 研究脂联素对高糖时的人脐静脉内皮细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响,探讨脂联素在糖尿病动脉粥样硬化中的作用.方法 采用正常糖浓度(5.5 mmol/L)、高糖浓度(25 mmol/L)、高糖浓度+不同浓度脂联素(脂联素浓度分别为2.5 μg/mL、5 μg/mL、10 μg/mL、20 μg/mL)与人脐静脉内皮细胞培养48 h.用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清中MCP-1含量.结果 高糖刺激人脐静脉内皮细胞后MCP-1含量升高,加入低浓度脂联素后,细胞上清液中MCP-1的含量较高糖组影响不大,而随着脂联素浓度的升高,MCP-1的含量明显下降(P<0.05),且呈剂量依赖性.结论 一定浓度的脂联素可以有效抑制高糖诱导的人脐静脉内皮细胞MCP-1的表达.     

急性冠脉综合征患者外周血MMP-2、MCP-1的检测及意义

目的 研究基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在不同类型冠心病(CHD)患者血清中的水平及其临床意义.方法 急性心肌梗死(AMI)组24例、不稳定性心绞痛(UAP)组26例、稳定性心绞痛(SAP)组17例,另选同期20例冠状动脉造影(CAG)正常者为对照组.采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清MMP-2、MCP-1水平.按Gensini评分标准对CAG结果进行评分.结果 MMP-2及MCP-1在AMI组、UAP组均显著高于SAP组及对照组.ACS患者血清MMP-2与MCP-1水平呈正相关(r=0.446,P<0.05),MMP-2、MCP-1水平与Gensini积分无相关性(P>0.05).结论 ACS患者血清MMP-2、MCP-1水平明显增高,可作为ACS发病和冠脉病变不稳定严重程度的预测因子.     

氯沙坦对家兔早期动脉粥样硬化血管MCP-1表达及胆固醇含量的影响

目的 :氯沙坦对加速性家兔早期动脉粥样硬化 （AS）血管增生及 MCP- 1蛋白表达的影响。方法 :采用组织学、免疫组织化学和生物化学方法评价加速性家兔 AS早期血管组织学、增殖细胞核抗原 （PCNA）及单核白细胞趋化蛋白 - 1（MCP- 1）蛋白表达和组织胆固醇含量的改变。结果 :AS组血管内膜与中膜厚度比值、主动脉组织胆固醇含量、内膜 PCNA阳性细胞数及 MCP- 1蛋白表达平均光密度积分值均显著增加 ,氯沙坦干预组内膜与中膜厚度比值较 AS组显著下降 ,PCNA阳性细胞数明显减少 ,血管壁 MCP- 1蛋白表达水平明显下降 （均 P<0 .0 1）。氯沙坦干预组主动脉组织胆固醇含量明显低于 AS组 [1.47± 0 .0 3mg/ g（wet）与 1.35± 0 .0 2 mg/ g（wet） ,P<0 .0 5 ]。结论 :氯沙坦干预可抑制 MCP- 1蛋白表达 ,减轻加速性 AS病变血管内膜增生 ,减少胆固醇在血管壁沉积 ,从而可能在防治AS过程中起重要作用。     

赖诺普利对糖尿病大鼠肾组织中NF—κB、MCP-1表达的影响

将30只Wistar大鼠随机分为正常对照组（NC组）、糖尿病组（DM组）和赖诺普利治疗组（DT组）各10只。DM、DT组制备糖尿病大鼠模型。造模后DT组予0．1％赖诺普利水溶液10mg／（ks·d）灌胃,余组予等量饮用水灌胃;8周后采用免疫比色法测定24h尿蛋白排泄率,取出肾脏,应用免疫组化法检测肾组织中核因子-κB（NF-κB）、RT-PCR法检测单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）mRNA水平。结果与NC组比较,DM组24h尿蛋白排泄率及肾组织中NF-κB阳性细胞数和MCP-1 mRNA水平显著升高（P〈0．01）;与DM组比较,DT组上述指标水平明显降低（P〈0．01）。认为赖诺普利可能通过抑制NF-κB、MCP-1表达发挥肾脏保护作用。     

2型糖尿病合并肾病患者尿MCP-1变化的临床意义

对2型糖尿病（T2DM）及合并微量蛋白尿、大量蛋白尿患者用酶法检测血糖、糖化血红蛋白,用酶联免疫吸附法检测血、尿单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）。结果显示,各组间血MCP-1水平无显著性差异,但合并糖尿病肾病（DN）患者的尿MCP-1水平显著高于T2DM患者;且尿MCP-1与尿白蛋白、糖化血红蛋白、舒张压呈正相关。提示T2DM患者的高血糖可能促进肾脏局部组织过多表达MCP-1,MCP-1可能参与DN的发生和早期发展。     

清胰Ⅱ号对重症急性胰腺炎大鼠胰腺及肠组织中MCP-1表达的影响

目的探究清胰Ⅱ号对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺及肠组织中单核细胞趋化蛋白(MCP)-1表达及细胞凋亡的影响。方法将36只大鼠随机分为对照组、模型组、模型+清胰Ⅱ号组,每组12只,对照组正常饲养,其余各组采用胆胰管逆行注射牛磺胆酸钠0.1 ml/100 g的方法建立SAP模型,模型+清胰Ⅱ号组造模后给予清胰Ⅱ号10 ml/kg。造模后12、24 h随机选取7只大鼠采样,比较各组腹水量、胰腺和回肠病理学变化,判断造模是否成功。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清MCP-1、白细胞介素(IL)-10、二胺氧化酶(DAO)、血清淀粉酶(AMY)活力。实时定量PCR(qRT-PCR)检测胰腺及肠组织中MCP-1 mRNA表达情况。流式细胞术检测胰腺细胞的凋亡率。结果模型组大鼠腹内血性腹水及胰腺坏死显著高于对照组,表明造模成功。造模后12、24 h,模型+清胰Ⅱ号组大鼠血性腹水、血清MCP-1、IL-10、DAO、AMY活力及胰腺、回肠组织中MCP-1mRNA的表达显著低于模型组(P<0.05);与对照组相比,模型组及模型+清胰Ⅱ号组胰腺细胞的凋亡率显著增加,且模型+清胰Ⅱ号组SAP显著高于模型组(P<0.05)。结论清胰Ⅱ号可下调炎症因子MCP-1、IL-10表达,降低DAO、AMY活力,促进胰腺细胞凋亡,对重症急性胰腺炎大鼠胰腺及肠组织具有良好的修复和保护作用。     

急性脑梗死患者血清TNF-α、VCAM-1和MCP-1含量变化及临床意义

目的观察脑梗死患者血清TNF-α、VCAM-1和MCP-1含量的变化及意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定96例脑梗死患者急性期、恢复期血清中TNF-α、VCAM-1和MCP-1含量,并与90例正常对照组比较。结果急性期、恢复期脑梗死患者血清TNF-α、VCAM-1和MCP-1水平较对照组显著增高(P<0.01),急性期又较恢复期高(P<0.01),增高程度与梗死体积大小密切相关。结论TNF-α、VCAM-1和MCP-1互相作用参与了急性脑梗死的炎症反应和再灌流损伤。