检测病变组织中CD146、MMP-9及TIMP-2对完全性葡萄胎恶变的预测价值

目的探讨黏附分子CD146、基质金属蛋白酶9（MMP-9）及基质金属蛋白酶抑制剂2（TIMP-2）的表达对完全性葡萄胎恶变的预测价值。方法采用免疫组化二步法检测80例完全性葡萄胎（恶变组36例,未恶变组44例）组织中CD146、MMP-9及TIMP-2的表达,分析其对完全性葡萄胎恶变的预测价值。结果完全性葡萄胎恶变组中CD146、MMP-9的表达明显高于未恶变组,P均〈0.01;TIMP-2在两组中的表达相近（P〉0.05）。联合检测CD146、MMP-9的表达对完全性葡萄胎恶变的阳性预测值和阴性预测值分别为84.1%和72.2%。结论CD146和MMP-9对完全性葡萄胎恶变的预测有一定价值,TIMP-2无预测价值。     

黏膜成熟T细胞和NK细胞淋巴瘤组织中TIMP-2与MMP-9表达及意义

采用免疫组化S-P法检测59例黏膜成熟T细胞和NK细胞淋巴瘤（以下称淋巴瘤）患者瘤组织（淋巴瘤组）与31例鼻咽黏膜淋巴组织反应性增生患者（增生组）增生组织中基质金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP-2）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达情况。结果淋巴瘤组TIMP-2和MMP-9阳性率分别为81．36％、83．05％,增生组阳率分别为100％、32．26％,TIMP-2和MMP-9表达率与临床分期、血管侵犯和生存期均无显著性关系。两组TIMP-2和MMP-9表达均无明显相关性（r=-0．007,P〉0．05）。提示TIMP-2和MMP-9表达异常在淋巴瘤发生中可能起重要作用,MMP-9可作为鉴别淋巴瘤性质的标志物。     

MMP-9和TIMP-3在异位子宫内膜及卵巢癌中的表达

采用免疫组化SP法检测基质金属蛋白酶（MMP）-9、基质金属蛋白酶的组织抑制剂（TIMP）-3在30例卵巢内膜异位囊肿、30例卵巢癌、30例卵巢良性肿瘤和20例正常卵巢组织中的表达。发现MMP-9在卵巢癌组织中阳性率最高,卵巢异位囊肿次之,均明显高于卵巢良性肿瘤和正常卵巢组（P〈0．01）;TIMP-3在异位子宫内膜及正常子宫内膜中的表达高于卵巢异位囊肿（P〈0．05）;卵巢癌与卵巢异位囊肿组MMP-9／TIMP-3〉1,其他各组MMP-9/TIMP-3〈1。提示MMPO和TIMP-3在卵巢内膜异位囊肿及卵巢癌中不同程度的异常表达并失去平衡,子宫内膜异位症与卵巢癌有类似的生物学基础,对卵巢异位囊肿应注意恶变的可能。     

基质金属蛋白酶在心房颤动犬心房结构重构中的作用

目的 探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和组织型基质金属蛋白酶抑制因子-1（TIMP-1）在快速起搏心房颤动（房颤）动物模型心房结构重构中的作用和Ca^2＋超载对MMP-9激活的影响。方法 14只犬随机分为房颤组（n=8）和对照组（n=6），右心房快速起搏（350～450次／min）8周建立房颤动物模型。取左心房组织，采用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫组织化学法检测MMP-9和TIMP-1 mRNA和蛋白质表达，采用Masson染色测定心房肌组织胶原含量，采用超声心动图测量左心房内径，同时还测定心房肌组织Ca^2＋浓度。结果 与对照组比较，房颤组心房肌胶原含量、Ca^2＋浓度和左心房内径增加（P〈0．05）；房颤组左心房心肌组织MMP-9 mRNA表达升高45％（P〈0．01），蛋白质水平表达增加19．5％（P〈0．001）；TIMP-1 mRNA表达增加46．67％（P〈0．01），TIMP-1蛋白质水平表达下调8．33％（P〈0．01）；MMP-9 mRNA表达与左心房内径、Ca^2＋浓度和心肌胶原含量正相关（P〈0．05）；TIMP-1 mRNA表达与左心房内径、心肌胶原含量和MMP-9 mRNA表达正相关（P〈0．05）。结论 MMP-9／TIMP-1平衡失调可能是慢性房颤心房肌细胞外基质重构和心房扩大的重要分子机制，细胞内Ca^2＋超载可能是MMPs的重要激活途径。     

灵芝多糖对糖尿病大鼠肾组织MMP-2和TIMP-2表达的影响

目的观察基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶抑制因子-2（TIMP-2）在糖尿病大鼠肾组织中的表达及灵芝多糖干预后的影响。方法腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导制备糖尿病大鼠模型，分组给予不同剂量灵芝多糖（GLP，100、200、400mg／kg）进行治疗性灌胃。8w后，免疫组化和RT-PCR方法雄测各组大鼠肾皮质MMP-2、TIMP-2的表达。结果糖尿病组大鼠肾小球MMP-2的表达较正常对照组明显减少，TIMP-2明显升高（P〈0．01）；灵芝多糖各组较糖尿病组MMP-2表达升高（P〈0．01），TIMP-2表达减少（P〈0．01）。结论灵芝多糖通过调节MMP-2／TIMP-2的平衡，减少细胞外基质积聚，对糖尿病大鼠肾脏起保护作用。     

MMP-9及TIMP-1在支气管哮喘发病中作用及雷公藤多甙干预研究

目的观察支气管哮喘（简称哮喘）大鼠肺组织中细胞外基质（ECM）代谢相关因子基质金属蛋白酶9（MMP-9）及其抑制剂组织金属蛋白酶抑制剂1（TIMP-1）的表达,研究雷公藤多甙在哮喘肺组织ECM重塑中可能的作用及其机制。方法建立大鼠哮喘模型,采用逆转录-聚合酶链反应技术（RT-PCR）测定肺组织中MMP-9、TIMP-1mRNA的表达。结果哮喘组MMP-9、TIMP-1在肺组织中的蛋白表达明显高于对照组（P〈0．01）,应用药物雷公藤多甙干预后,MMP-9、TIMP-1蛋白表达明显低于哮喘组（P〈0．05）。哮喘组MMP-9、TIMP-1在肺组织的mRNA表达也高于对照组（P〈0．01）,应用雷公藤多甙药物干预后,MMP-9、TIMP．1在肺组织的mRNA表达明显低于哮喘组（P〈0．01）。哮喘组肺组织中MMP-9／TIMP-1〉1,明显高于对照组（P〈0．05）,应用药物雷公藤多甙干预后,MMP-9／TIMP．1〈1,明显低于对照组（P〈0．05）和哮喘组（P〈0．01）。结论雷公藤多甙可能下调MMP-9的表达,调节MMP-9／TIMP-1的平衡,干预细胞外基质重塑。     

心房肌基质金属蛋白酶-2和组织金属蛋白酶抑制因子-2的表达改变对风湿性心脏病二尖瓣狭窄合并房颤患者心房结构重构机制的研究

目的探讨基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和组织金属蛋白酶抑制因子-2（TIMP-2）的基因表达水平变化与风湿性心脏病二尖瓣狭窄合并房颤患者心房结构重构的相关关系。方法选取进行二尖瓣置换术的风湿性心脏病二尖瓣狭窄合并房颤患者42例为房颤组；风湿性心瓣膜病窦性心律18例为对照组。上述患者术前均行经胸超声心动图检查及留取相关临床资料。于手术时取左心耳心肌标本，采用Masson三色染色法检测心房肌组织纤维化程度；RT—PCR方法检测心房肌组织MMP-2和TIMP-2的mRNA水平。结果（1）房颤组患者心房肌组织纤维化比例较对照组显著升高（P〈0．01），心肌组织纤维化程度与左房内径（r=0．788，P〈0．001）呈显著正相关，与二尖瓣口面积（r=-0．886，P〈0．05）呈负相关；（2）与对照组比较，房颤组患者心房肌组织MMP-2mRNA表达量增高（P〈0．05）；TIMP-2mRNA表达量降低（P〈0．05）。（3）MMP-2和TIMP-2mRNA表达水平之间呈显著负相关（rp=-0．766，P〈0．001）。MMP-2mRNA表达水平与左心耳心肌组织纤维化程度（rp=0．919，P〈0．001）呈显著正相关；TIMP-2mRNA表达水平与左心耳心肌组织纤维化程度（rp=-0．883，P〈0．001）呈显著负相关。结论心房组织MMP-2和TIMP-2的基因表达改变，尤其是MMP-2／TIMP-2表达的失衡，是风湿性心脏病二尖瓣狭窄时心房扩大及房颤发生与维持的重要机制之一。     

基质金属蛋白酶-9及其抑制剂在重度慢性阻塞性肺疾病急性加重期的变化

目的探讨基质金属蛋白酶母（MMP-9）及其抑制剂-1（TIMP-1）在重度慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）的变化及其临床意义。方法应用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测35例健康者（对照组）、40例COPD稳定期和急性加重期患者的血清MMP-9和T1MP-1水平,并分析其与肺功能的关系。结果稳定期COPD组MMP-9高于对照组,但两组MMP-9比较差异无统计学意义（P〉0．05）,TIMP-1、MMP-9／TIMP-1均高于对照组（P均〈0．05）;AECOPD组的血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9／TIMP-1均高于对照组（分别为P〈0．01,P〈0．05,P〈0．05）;与稳定期比较,AECOPD组MMP-9、TIMP-1、MMP-9／TIMP-1升高（均P〈0．05）;AECOPD组血清MMP-9、TIMP-1、MMP-9／TIMP-1与FEV。％占正常预计值均呈负相关（P均〈0．05）,与稳定期组比较,AECOPD组FEV1、FEV1％占正常预计值有明显下降（P均〈0．05）。结论AECOPD患者血清MMP-9、TIMP-1和MMP-9／TIMP-1比值增加,均与FEV,％占正常预计值呈负相关;MMP-9／TIMP-1比例失衡,可能是导致重度AECOPD肺功能下降的机制之一。     

宫颈鳞癌组织中MMP-2、MMP-9的表达变化及意义

目的观察宫颈鳞癌组织中基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测46例宫颈鳞癌（A组）、34例宫颈原位癌（B组）和20例正常宫颈上皮（c组）组织中的MMP-2和MMP-9。结果A、B、C组MMP-2蛋白阳性率分别为78．3％（36／46）、50．0％（17／34）、25．0％（5／20）,A组与B、C组比较,P均〈0．01;B、C组间比较,P〉0．05。A、B、C组MMP-9蛋白阳性率分别为71．7％（33／46）、70．6％（24／34）、25％（5／20）,A、B组与C组比较,P均〈0．01;A、B组间比较,P〉0．05。MMP-2、MMP-9蛋白表达与宫颈鳞癌淋巴结转移有关（P均〈0．05）。MMP-2和MMP-9在宫颈鳞癌中的表达呈正相关（L=0．372,P〈0．05）。结论宫颈鳞癌组织中MMP-2-和MMP-9高表达,MMP-2、MMP-9与宫颈癌的发生发展有关。     

慢性阻塞性肺疾病患者血浆IL-13、LTB-4、MMP-12、TIMP-1变化及临床意义

目的探讨慢性阻塞性肺病（COPD）患者血浆IL-13、自三烯B4（LTB-4）、基质金属蛋白酶12（MMP-12）和基质金属蛋白酶组织抑制剂1（TIMP-1）变化及临床意义。方法选择COPD患者（COPD组）及查体健康者（对照组）各30例,检测COPD组急性加重期及稳定期的血浆IL-13、LTB4、MMP-12、TIMP-1及MMP-12／TIMP-1比值,且与对照组比较;并对COPD组各检测指标进行相关性分析。结果COPD组急性加重期血浆IL-13、LTB-4、MMP-12、TIMP—1及MMP-12／TIMP-1比值明显高于稳定期（P均〈0．05）,上述指标均明显高于对照组（P均〈0．01）;IL-13与LTB-4、MMP-12与TIMP-1、MMP-12、TIMP-1与MMP-12／TIMP-1比值均呈显著正相关（r分别为0．841、0．832、0．921、0．579,P均〈0．05）。结论IL-13、LBT-4升高及MMP-12／TIMP-1失衡参与COPD发病,检测IL-13、LTB-4、MMP-12、TIMP-1、MMP-12／TIMP-1比值可评估COPD病情,指导治疗。     

Ⅳ型胶原、MMP-2及TIMP-2在妊高征胎盘组织中的表达及意义

选取60例重度子痫前期孕妇（观察组）及30例正常妊娠孕妇（对照组）,以免疫组化S-P法检测两组Ⅳ型胶原、细胞外基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及其抑制剂（TIMP-2）的表达并分析其临床意义。结果两组Ⅳ型胶原均主要分布于胎盘绒毛间质,但观察组表达强度明显高于对照组（P〈0．05）;MMP-2及TIMP-2主要分布于滋养细胞跑质,前者在观察组表达明显低于对照组,后者则相反,P均〈0．05。认为MMP-2／TIMP-2协同作用所致胎盘绒毛Ⅳ型胶原明显增加可能是妊娠高血压综合征形成的病理基础。     

慢性肝病患者血清基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-2组织抑制因子与肝纤维化指标的关系

目的 观察慢性乙型病毒性肝炎（乙肝）和乙肝后肝硬化患者血清中的基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-2组织抑制因子（TIMP-2）和肝纤维化指标（HA、LN、ⅣC）及其相关性。方法 检测36例慢性乙肝、36例乙肝后肝硬化和20例对照组的血清MMP-2及TIMP-2,同时检测上述肝病患者血清肝纤维化指标。分析MMP-2、TIMP-2和肝纤维化指标之间的相关性。结果 慢性乙肝重度、肝硬化A级、B级、C级患者血清MMP-2、TIMP-2分别较对照组、慢性乙肝轻度、中度明显升高（P〈0．001）;而慢性乙肝轻度、中度患者MMP-2、TIMP-2与对照组比较无显著性差异（P〉0．05）。慢性乙肝轻、中度之间MMP-2、TIMP-2比较无明显差异（P〉0．05）。血清MMP-2、TIMP-2水平分别与HA、LN、ⅣC有良好相关性;MMP-2与后三者的r值分别为0．928、0．909和0．826;TIMP-2与后三者的r值分别为0．688、0．556和0．644,P值均〈0．001。结论 TIMP-2、MMP-2在慢性肝病患者血清中明显升高,并且分别与肝纤维化血清学指标（HA、LN、ⅣC）有良好的相关性。MMP-2和TIMP-2可作为评价纤维化的指标之一。     

基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1在高原地区慢性肺心病发病机制中的作用

目的探讨基质金属蛋白酶。9（MMP-9）及其基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）在高原慢性肺心病（HACCP）发病机制中的作用。方法选择高原肺心病急性加重期患者56例（A组）、缓解期患者51例（B组）和健康对照组40例（c组）,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定诱导痰上清液中MMP-9、TIMP-1表达,并分析其与呼吸功能的关系。结果A组诱导痰中MMP-9、TIMP-1和MMP-9／TIMP-1比值[分别为（976．33±201．65）．g／ml、（624．35±151．22）ng／ml、（1．55±0．16）]显著高于B组[分别为（426．74±123．14）ng／ml、（326．404-112．21）ng／ml、（1．31±0．14）,t值为8．367～17．202,P〈0．01]和C组[分别为（142．55±66．11）ng／ml、（121．78±62．26）ng／ml、（1．14±0．11）,t值为13．642—25．832,P〈0．01];B组显著高于c组（t值为6．827～14．233,P〈0．01）。A、B组诱导痰上清液中MMP-9、TIMP-1、MMP-9／TIMP-1比值与诱导痰中性粒细胞、PaCO：均呈显著正相关（r=0．304～0．743,P〈0．01或P〈0．05）,与FEVl％、Pa02均呈显著负相关（r=-0．314～-0．689,P〈0．01或P〈0．05）。结论MMP-9、TIMP-1和MMP-9／TIMP-1比值失衡在HACCP发病机制中起了一定作用,并与中性粒细胞、PaCO：呈显著正相关,与FEV。％、PaO2呈显著负相关。     

慢性间断性缺氧对小鼠肾组织结构、基质金属蛋白酶及其组织抑制因子表达的影响

目的 观察慢性间断性缺氧（chronic intermittent hypoxia，CIH）对小鼠肾脏结构，基质金属蛋白酶-1、9（matrixmetallo-proteinase-1、9，MMP-1、9）及其组织抑制因子-1（tissue inhibitor of metalloproteinase-1，TIMP-1）表达变化的影响，探讨其在睡眠呼吸暂停综合征（sAs）肾损害中的作用。方法 将30只ICR小鼠随机分为4组，空气模拟对照组（10只）、CIH2周组（5只）、CIH4周组（5只）、CIH8周组（10只）。采用光镜下病理检查和免疫组织化学方法观察实验小鼠肾组织结构变化和MMP-1、MMP-9及TIMP-1在肾脏的表达。结果 ①CIH各组见肾小管上皮细胞肿胀、空泡、颗粒变性，随缺氧时间延长，变性范围扩大，主要表现为近曲小管的病理改变，其中8周组可见部分肾小管坏死。②MMP-1、MMP-9及TIMP-1主要表达于肾小管上皮细胞。③与对照组比较，CIH各组MMP-1表达均明显减少（P均d0．01），2周时降至最低，随后MMP-1表达略有回升；CIH组间两两比较差异无显著性（P〉0．05）。MMP-9在2周组的表达水平与对照组相比均显著升高（P〈0．01），而在4、8周两组则显著降低（P均d0．01）。CIH各组TIMP-1均呈高表达（P均〈0．01），其中高峰表达在2周缺氧组。CIH各组MMP-1／TIMP-1均显著降低（P均〈0．05），其中2周组达最低（P〈0．01），CIH各组间两两比较差异无显著性（P〉0．05）。MMP-9／TIMP-1随间断缺氧时间的延长呈下降趋势，CIH4周、8周两组均低于对照组（P〈0．05），最低表达在8周组（P〈0．01）。④随间断缺氧时间延长，TIMP-1与MMP-1之间存在负相关关系（r=-0．769，Pd0．01）；TIMP-1与MMP-9之间存在正相关关系（r=0．392，PdO．05）。结论 CIH可引起实验小鼠肾小管变性、坏死等病理变化；同时肾小管上皮细胞MMP-1、MMP-9、TIMP-1表达异常；MMP-1／TIMP-1与MMP-9／TIMP-1下降，这可能参与了SAS肾损害的发生发展过程。     

心房颤动患者血清基质金属蛋白酶-2及其组织抑制因子浓度的变化

目的：研究非瓣膜性心房颤动（NVAf）患者血清基质金属蛋白酶-2（MMP-2）与基质金属蛋白酶组织抑制因子-2（TIMP-2）的水平．探讨NVAf发生的可能机制。方法：采用定量酶联免疫吸附试验（ELISA）测定30例NVAf患者（房颤组）和30例正常人（正常对照组）血清MMP-2、TIMP-2的水平。结果：房颤组血清MMP-2水平（390．29±128．67ng／ml）明显高于正常对照组（291.80±104．15ng／ml）水平（P〈0．01）。房颤组血清TIMP-2水平（62．84±26．77ng／ml）明显低于正常对照组（115．22±45．00ng／ml）,P〈0．01,血清MMP-2水平与左房直径呈正相关（r=0．396,P〈0．01）。多因素非条件Logistic回顾模型中左房直径、MMP-2是NVAf发生的危险因素,TIMP-2是保护免于发生房颤的因素。结论：MMP-2与TIMP-2可能参与房颤的发生发展。     

MMP-2、TIMP-2在食管鳞状细胞癌中的表达及其临床意义

目的探讨基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶组织抑制剂2（TIMP-2）与食管鳞状细胞癌（ES-CC）生物学行为之间的关系。方法采用免疫组化法检测MMP-2、TIMP-2在ESCC中的表达。结果有无淋巴结转移、不同浸润深度、不同临床分期的ESCC患者MMP-2的阳性表达率有统计学差异（P均〈0.05）,有无淋巴结转移、不同临床分期患者的TIMP-2阳性表达率也有统计学差异（P均〈0.05）。结论MMP-2、TIMP-2平衡破坏是ESCC发生、侵袭、转移、甚至影响预后的重要因素,二者均可作为判断ESCC恶性生物学行为的标记物。     

心力衰竭犬心房组织MMP-2和TIMP-1、2的基因表达及其与心房扩大及心房颤动的关系

目的探讨心力衰竭（简称心衰）犬心房组织基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及其组织抑制因子1、2（TIMP-1、2）的基因表达及其与心房扩大及心房颤动（简称房颤）发生维持的关系。方法选健康成年杂种犬14只随机分为心室快速起搏致心衰组和对照组，采用Burst刺激诱发房颤，逆转录-聚合酶链式反应技术和免疫组化方法检测两组左右心房组织MMP-2和TIMP-1、2的mRNA和蛋白表达，采集心房标本前超声心动图测定左右心房收缩末期面积。结果心衰组左室射血分数下降、房颤的诱发和维持时间增加，左右心房均扩大。MMP-2的mRNA和蛋白表达在左右心房中均上调；TIMP-2的mRNA在左右心房中无明显改变，但MMP-2／TIMP-2的mRNA和蛋白的比值在左右心房中均升高（P〈0．01）；TIMP-1的mRNA和蛋白表达在左右心房中均下调。心衰组，房颤持续时间与左房面积呈正相关。结论心房组织MMP-2和TIMP-1、2的基因表达改变以及MMP-2／TIMP-2表达失衡可能是心衰时心房扩大及房颤发生与维持的分子机制之一。     

2型糖尿病大鼠心肌组织MMP-2、MMP-9、TIMP-1的表达与胶原代谢的关系

目的 了解2型糖尿病（T2DM）大鼠模型心肌组织基质金属蛋白酶2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）及其组织抑制物1（TIMP-1）的mRNA表达变化、蛋白水平及组织定位，探讨MMPs／TIMPs在T2DM心肌病变发生发展中的作用。方法 Masson染色观察心肌胶原含量变化；RT-PCR方法观察心肌MMP-、MMP-9和TIMP-1mRNA表达；免疫组化方法测定MMP-2、MMP-9、TIMP-1的蛋白表达和组织定位。结果 T2DM大鼠心肌胶原纤维明显增多；MMP-2mRNA表达明显下调，蛋白水平下降；MMP-9、TIMP-1的mRNA表达均增加，MMP-9、TIMP-1的蛋白水平也升高，但MMP-9／TIMP-1的比值下降。结论 T2DM大鼠心肌组织胶原聚集，心肌纤维化。MMPs／TIMP-1比例失衡可能与T2DM心肌病变的发生有关。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者痰MMP-9和TIMP-1的变化

目的检测慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者痰基质金属蛋白酶-9（MMPO）和基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的变化,探讨COPD患者肺功能下降与MMPO、TIMP-1的关系。方法COPD急性加重期患者20例、稳定期患者12例和9例健康对照者提供了痰标本,同时进行肺功能测定。采用双夹心抗体酶联免疫吸附测定实验检测痰上清液MMPO、TIMP-1含量。结果痰上清液MMPO浓度COPD急性加重期组高于稳定期组和对照组（P〈0．01）,稳定期组高于对照组（P〈0．05）;痰上清液MMPO／~MP．1浓度COPD急性加重期组高于稳定期组和对照组（P〈0．001）,稳定期组低于对照组（P〈0．05）。COPD急性加重期患者痰MMPO、MMPO／TIMP-1与第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV,％pre）呈负相关（r=-0．573、P〈0．05,r=-0．625、P〈0．05）。结论COPD患者急性加重时痰MMP-9增加、MMPO／TIMP-1失衡,并且可能是肺功能下降的原因。     

恶性肿瘤外周血基质金属蛋白酶2及其抑制物表达的临床研究

目的：研究基质金属蛋白酶2（MMP-2）及金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP-2）表达在胃癌、肠癌转移及预后判断中的作用。方法：采用逆转录荧光实时定量PCR的方法检测58例结肠癌患者，52例胃癌患者外周血中MMP-2和TIMP-2 mRNA的表达水平。结果：胃癌、肠癌患者MMP-2表达均高于正常对照（P〈0．01）；其中，有局部浸润、淋巴结肿大、远处脏器转移者的MMP-2 mRNA和TIMP-2／MMP-2比值与未转移者差异有统计学意义（P〈0．01）；TIMP-2／MMP-2比值对判断胃癌、肠癌瘤转移的灵敏度分别为86．6％、89．2％，特异性为81．8％、83．3％。结论：基质金属蛋白酶2的表达升高与恶性肿瘤的转移密切相关，TIMP-2／MMP-2比值是恶性肿瘤转移和预后判断的良好指标。