调营饮对化疗所致骨髓抑制小鼠外周血象及骨髓有核细胞的影响

目的观察调营饮对化疗所致骨髓抑制小鼠外周血象及骨髓有核细胞计数（BMC）的影响。方法昆明清洁级小鼠168只,随机分为正常组、模型组、调营饮组、调营饮拆方组、六味地黄汤组、八珍汤组、当归补血汤组,每组24只。正常组实验小鼠腹腔注射0.9%氯化钠注射液0.2 mL,其余各组实验小鼠腹腔注射注射用环磷酰胺（CTX）100 mg/kg,连续3 d。注射CTX后4 h,调营饮组、调营饮拆方组、六味地黄汤组、八珍汤组、当归补血汤组分别给予相应药液0.2 mL灌胃,每日1次,连续10 d。正常组、模型组给予等容积蒸馏水灌胃。分别于实验第4、7、10 d取小鼠静脉血,测外周血白细胞计数（WBC）、红细胞计数（RBC）、血红蛋白（Hgb）、血小板计数（PLT）,第10 d取小鼠股骨腔骨髓细胞测BMC。结果调营饮组、八珍汤组WBC均明显高于其它各药物组（P〈0.01）;调营饮组RBC、Hgb明显高于其他各药物组（P〈0.05）;调营饮组、八珍汤组PLT与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）;调营饮组BMC明显高于其他各药物组（P〈0.05,P〈0.01）。结论调营饮具有升高化疗所致骨髓抑制小鼠外周血象及BMC的作用。     

调营饮对化疗所致骨髓抑制小鼠造血调控的影响

目的:观察调营饮对化疗所致骨髓抑制小鼠外周血WBC、胸腺指数、脾指数及骨髓组织病理形态的影响。方法:昆明清洁级小鼠168只,随机分为正常组(N)、模型组(M)、调营饮治疗组(T)、调营饮减丹参鸡血藤组(TD)、六味地黄汤组(L)、八珍汤组(E)、当归补血汤组(AD),每组24只。除(N)组腹腔注射生理盐水外,其余各组小鼠腹腔注射环磷酰胺(CTX),连续3天。CTX注射后4h,T组、TD组、L组、E组、AD组分别给予相应药液灌胃,每天一次,连续10天。其余2组给予等量蒸馏水灌胃。于实验的第4、7、10天取静脉血,测外周血WBC,第7天取胸腺及脾脏称重,计算胸腺指数、脾指数;随后取右侧股骨做病理切片,观察骨髓组织的损伤及修复情况。结果:对于WBC的影响,T与E组效果相当,均明显优于其它各组(P0.01);L、AD、TD组三者效果较差。调营饮及各药物组均可提高骨髓抑制小鼠的脾指数(P0.05或P0.01)。在升高胸腺指数方面,与模型组比较,只有调营饮组差异显著(P0.05)。调营饮及各治疗组均可不同程度的促进受损骨髓造血功能的恢复,血窦扩张不明显,骨髓有核细胞、巨核细胞明显增加,以调营饮组效果更为明显,接近于正常组。结论:调营饮具有促进骨髓造血功能恢复及免疫增强作用。     

补虚化瘀方对联合化疗荷瘤小鼠骨髓造血功能的影响

目的观察补虚化瘀方对联合化疗荷瘤小鼠骨髓造血的作用。方法采用P388瘤株造成荷瘤小鼠模型后,再以环磷酰胺、阿糖胞苷腹腔注射获得联合化疗荷瘤小鼠骨髓抑制模型,实验分为正常组、模型组及补虚化瘀方组,进行血常规、骨髓有核细胞(BMC)计数、粒单系祖细胞(CFU-GM)集落计数、骨髓细胞增殖能力测定。结果联合化疗可致荷瘤小鼠血红蛋白(Hb)、白细胞计数(WBC),BMC、CFU-GM集落计数及骨髓细胞增殖能力明显低于正常组(P<0.01),补虚化瘀方可提高联合化疗荷瘤小鼠外周血Hb、WBC数,提高BMC、CFU-GM集落计数及骨髓细胞增殖能力(P<0.01)。结论补虚化瘀方对联合化疗荷瘤小鼠骨髓抑制模型具有保护造血细胞和促进其化疗损害后的修复作用。     

清毒饮和养正片对环磷酰胺所致造血抑制小鼠粒系造血功能的影响

1 材料与方法1.1 动物 NIH小鼠,雄性,鼠龄6～8w,体重20～23g。由广州中医药大学动物房提供。1.2 药物 清毒饮由七叶一枝花20g、白花蛇舌草30g、胡黄连15g、大青叶15g、山慈菇15g、法半夏15g、竹茹12g、莪术12g、制大黄6g、生地30g、仙鹤草30g、田七6g组成。养正片由黄芪30g、人参12g、补骨脂30g、熟地20g、黄精15g、赤灵芝15g、女贞子15g、旱莲草30g、鸡内金10g、田七片6g,虎杖30g、茜根15g组成。以上中药饮片由广州中医药大学附属一院中药房提供。制剂制备:由本校附属一院临床药理研究所制剂室,用水提醇沉法制做(PH7.0左右),终浓度为200％(每100ml含生药     

针灸对CTX化疗小鼠骨髓造血微环境中骨髓基质细胞细胞周期的影响

目的:探讨针灸抗化疗毒副反应,改善骨髓造血微环境中骨髓基质细胞支持造血功能的分子生物学机制。方法:40只SPF级雄性昆明种小鼠,随机分为空白组、模型组、针刺组、艾灸组。采用国际公认的环磷酰胺(CTX)骨髓抑制模型。针刺组、艾灸组分别采用针刺、艾灸治疗,每天1次,连续5 d。空白组、模型组每天陪同针刺组、艾灸组抓取、固定,不做任何处理。每组分别于治疗后第1天、第3天、第5天随机处死3只小鼠,采用石蜡包埋小鼠左侧股骨,应用石蜡包埋组织单细胞悬液制备方法,制备成小鼠骨髓基质细胞单细胞悬液,经流式细胞仪检测小鼠骨髓造血微环境中骨髓基质细胞的细胞G1期、S期、G2期细胞百分率。结果:与模型组比较,针刺组和艾灸组可以降低CTX化疗小鼠骨髓造血微环境中骨髓基质细胞(BMSC)G1期细胞含量,其中3 d组、5 d组差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,针刺和艾灸可以提高3 d组BMSC的S期细胞含量,针刺和艾灸可以降低5 d组BMSC的S期细胞含量,差异均具有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,针刺组和艾灸组可以提高1 d组、3 d组、5 d组BMSC的G2期细胞含量,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:烷化剂CTX损伤骨髓造血微环境的同时,破坏了骨髓基质细胞的细胞周期规律,从而产生骨髓抑制,严重影响骨髓造血功能。针刺与艾灸可以促进CTX化疗后骨髓基质细胞(BMSC)的细胞修复,加速骨髓基质细胞从G1期向S期的转化,增强骨髓基质细胞DNA的合成,延长G2期,同时利用细胞G2期阻滞的时机,尽快修复受损DNA,加速细胞有丝分裂,进入增殖状态,提高骨髓基质细胞的修复能力,保护骨髓造血微环境,促进骨髓造血功能的重建。     

左归丸对骨髓抑制小鼠造血调控的影响

目的 观察左归丸对骨髓抑制小鼠外周血、造血干细胞增殖能力、骨髓细胞周期和凋亡的影响,并探讨其可能的造血调控机制.方法 将48只大鼠随机分为6组,即正常对照组、模型组、阳性对照组和左归丸低、中、高剂量组,各8只,除正常对照组外,其余各组采用60Coγ射线和环磷酰胺联合制作骨髓抑制大鼠模型,于造模结束后第2 d开始给药,模型组、正常对照组予0.9%氯化钠注射液,左归丸低、中、高剂量组予相应浓度左归丸,阳性对照组予重组人粒细胞集落刺激因子注射液.各组均给药7 d.用全自动血细胞分析仪、白细胞计数法、造血祖细胞培养和流式细胞术分别检测左归丸对骨髓抑制小鼠外周血、骨髓有核细胞数、体外培养各系造血祖细胞的集落数以及骨髓细胞周期和调亡的影响.结果 左归丸中、高剂量均能明显升高外周血红细胞、血红蛋白、骨髓有核细胞(P＜0.05,P＜0.01),左归丸中剂量对血小板和左归丸高剂量对白细胞有明显升高作用(P＜0.05).左归丸中剂量组和阳性对照组能提高体外培养各系造血祖细胞的集落数(P＜0.05,P＜0.01),左归丸高剂量组粒单系细胞集落生成单位、红系细胞集落生成单位和爆增型红细胞集落生成单位数提高显著(P＜0.05,P＜0.01).左归丸各剂量组均能促进骨髓G0/G1 期细胞向S期细胞以及S期细胞向G2/M期细胞的转化,从而导致G2/M期细胞比例和增殖指数(PI)明显升高(P＜0.05,P＜0.01).左归丸各剂量组的骨髓细胞凋亡比例与模型组比较均显著下降(P＜0.01),与阳性对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 左归丸可能通过促进G0期造血干细胞进入细胞周期,进行增殖;加速骨髓细胞修复受损的DNA,通过G1/S和S期监测点;抑制造血细胞的凋亡等机制,从而促进损伤骨髓造血功能恢复.     

黄芪和当归配伍对环磷酰胺所致骨髓造血功能抑制小鼠造血功能的影响

目的探讨黄芪和当归不同比例配伍对环磷酰胺(CTX)所致骨髓造血功能抑制小鼠造血功能的影响,分析二者配伍的相互作用。方法采用CTX ip复制小鼠骨髓造血功能抑制模型,以重组人粒细胞集落刺激因子(NG-CSF)作为阳性对照药物,药物组分别ig给予当归、黄芪、当归一黄芪不同比例(10:1、5:1、2.5:1、1:1、1:2.5、1:5、1:10)配伍的提取物。测定外周血象,血清造血生长因子粒单系集落刺激因子(GM-CSF)、促红细胞生成素(EPO)、血小板生成素(TPO)的量,计数骨髓有核细胞数(BMNC),测定骨髓造血组织面积及脾指数(SI)。以综合指数法整合所有检测指标,采用多重线性回归分析法分析黄芪、当归2种药物间的相互作用。结果在连续注射CTX后的5~7d,小鼠外周血象显著降低,同时伴有血清GM-CSF、TPO量降低,骨髓BMNC减少,SI升高,骨髓造血组织面积减少。单用黄芪对外周血象、血清造血生长因子(HGF)量、骨髓造血组织面积和BMNC均无显著影响。单用当归可升高外周血中白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)数,增加骨髓造血组织面积,但能不增加血清HGF的量和BMNC。黄芪-当归(5:1、2.5:1、1:1、1:2.5、1:5、1:10)配伍可升高外周血WBC、RBC、PLT数量,增加HGF的量、BMNC数量和骨髓造血组织面积,降低SI。综合效应分析表明,黄芪-当归1:1、1:2.5、1:5比例配伍时发挥促造血的作用最强。相互作用分析表明,黄芪-当归配伍后,当归发挥促造血作用的重要性大于黄芪,黄芪和当归配伍时其交互作用对药物效应的发挥产生了不可忽视的正面影响,二者配伍对促进造血具有增效作用。结论黄芪-当归配伍具有促进造血的作用,当归的促造血作用大于黄芪,黄芪配伍当归后对促进造血具有协同增效作用,黄芪与当归以1:1、1:2.5、1:5比例配伍时的促造血作用为佳。     

补肾解毒活血法对骨髓抑制小鼠造血功能的影响

目的探讨补肾解毒活血法对骨髓抑制小鼠造血功能的影响。方法取昆明小鼠60只,随机分成空白对照组、模型组和中药治疗组,每组各20只,模型组和中药治疗组腹腔注射环磷酰胺100mg/(kg·d),连续3天;造模完成后次日起,中药治疗组给予补肾解毒活血中药浓煎液灌胃,0.36g/(kg·d),空白对照组与模型组灌服等量生理盐水,连续10天。各组随机抽取10只,于造模前1天及造模后第1、3、5、7、10、14天检测小鼠外周血象;其余10只于造模后第11天,颈椎脱臼处死,检测骨髓造血祖细胞集落形成和骨髓有核细胞(Bone Marrow Nucleated Cell,BMNC)的情况。结果外周血白细胞,模型组和中药治疗组均在造模后第1天降到最低点,与空白对照组相比差异均有显著性意义(P<0.01);模型组和中药治疗组均在第3天开始回升,中药治疗组在第5天恢复正常且保持稳定,而模型组在第7天出现异常性增高后又逐渐下降至正常。外周血血小板,模型组在模后第5天降到最低然后回升至第10天恢复正常,而中药治疗组自第3天即开始回升,第7天时即与空白对照组持平,其最低值明显高于模型组(P<0.01)。造模后第11天检测粒细胞-巨噬细胞集落生成单位(CFU-GM)、定向体外红系集落形成单位(CFU-E)、红细胞爆裂型集落生成单位(BFU-E)和小鼠骨髓有核细胞数(BMNC),模型组和中药治疗组均低于空白对照组(P<0.05),而中药治疗组高于模型组(P<0.01)。结论补肾解毒活血法治疗骨髓抑制可通过增加骨髓造血祖细胞数量,从而促进环磷酰胺致骨髓抑制小鼠外周血白细胞、血小板的稳定恢复。     

生血散对小鼠骨髓造血功能的影响

生血散的主要成分为猕猴骨 ,传统多用于治疗风寒湿痹、四肢麻木、关节疼痛之症[1] 。我们将其用于治疗各种血小板减少症和一些因长期接触放射线而引起的粒细胞减少症 ,均取得较好疗效[2 ] 。为研究生血散对骨髓造血功能的保护和促进作用 ,我们观察了生血散对正常及注射环磷酰胺后小鼠外周血象的影响 ,现将结果报告如下 :1　材料1 1　试剂与药品　生血散的制备 :取猕猴骨 ,经剔肉去油 ,焙干酶炙后研制成细粉备用 ;环磷酰胺 :上海华联制药有限公司 ,批号 :980 10 2 ;碳酸锂 :ｃｐ .上海化学试剂公司 ,批号 :9180 2 3;羧甲基纤维素 :广东南秀化…     

十全大补汤对骨髓抑制小鼠造血的影响

本研究从外周血细胞、骨髓有核细胞、造血祖细胞及细胞周期等方面探讨十全大补汤对骨髓抑制小鼠造血系统的作用及其机制。结果显示：①十全大补汤能明显促进骨髓抑制小鼠外周血白细胞（WBC）、红细胞（RBC）、血小板（PLT）、血红蛋白（HB）以及骨髓有核细胞（BMC）的增加；②体内用药能明显促进红系（BFU-E，CFU-E）、粒系（CFU-GM）和巨核系（CFU-Meg）三系造血祖细胞集落形成；③能明显促进骨髓抑制小鼠骨髓细胞进入细胞周期，使G0／G1期细胞比例减少，S期和G2／M期细胞比例增加。     

针灸对化疗后骨髓抑制及白细胞的影响(英文)

目的:观察针刺及艾灸疗法对化疗骨髓抑制及白细胞计数的影响, 并探讨其作用机制。方法:采用动物实验和临床研究相结合的方法, 观察针灸对化疗中骨髓及白细胞的影响, 用生物培养法检测造血干/祖细胞数量、血清集落刺激因子的活性。结果:与模型组比较, 针刺及艾灸组外周血白细胞提前1 d开始回升。针灸促进中性粒细胞分裂增殖最明显。结论:针灸抗化疗骨髓抑制, 提升白细胞计数的效应可能与促进骨髓细胞向外周血中释放、延长白细胞寿命, 提高血清集落刺激因子的活性, 促使造血干/祖细胞尽快增殖, 减轻化疗药物对造血干/祖细胞的损伤等有关。     

益气养荣方对化疗所致骨髓抑制小鼠的影响

[目的]观察益气养荣方对化疗所致骨髓抑制小鼠的影响。[方法]将30只Wistar大鼠随机分为空白组、对照组、中药组,每组10只。空白组予腹腔注射生理盐水,剂量为150 mg/kg;后两组均腹腔注射环磷酰胺150 mg/kg复制小鼠骨髓抑制模型,1 d后全部经目内眦眼底取血,检测血常规。中药组予益气养荣方10 mL/kg灌胃,2次/d,连续10 d。检测血常规、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子含量和脾脏指数。[结果]中药组体质量显著高于对照组,并且中药组外周血白细胞及血小板较对照组显著升高,中药组脾脏指数较实验组显著升高。[结论]益气养方汤可以控制大鼠体质量的下降,明显升高放化疗后骨髓抑制所致的外周血白细胞及血小板的减少,同时控制脾脏的增大。     

抗瘤升白超微饮片对骨髓抑制小鼠造血细胞因子的影响

目的：探讨抗瘤升白超微饮片对骨髓抑制小鼠造血细胞因子的影响。同时比较抗瘤升白超微饮片、抗瘤升白片与地榆升白片的疗效。方法：将60只雄性昆明种小鼠随机分为正常组、模型组、地榆升白组、抗瘤升白组、抗瘤升白超微软片组,分别给予相应药物灌胃,连续21d。给药第11天,对除正常组外的其余组小鼠连续3d腹腔注射环磷酰胺制备骨髓抑制模型,再将每组随机分为2小组。分别于造模开始后第4、11天分小组通过外周血常规的计数法、酶联免疫吸附法（ELISA）对外周血常规的变化及造血微环境中红细胞生成素（EPO）、血小板生成素（TP0）、粒细胞集落刺激因子（GM—CSF）的变化进行检测。结果：抗瘤升白超微饮片、抗瘤升白片均能促进骨髓抑制模型小鼠骨髓微环境中EPO、TPO、GM—CSF的表达,提高骨髓抑制小鼠外周血白细胞、红细胞和血小板计数。结论：抗瘤升白超微饮片、抗瘤升白片均能改善骨髓抑制小鼠的造血功能,疗效与地榆升白片相当,抗瘤升白超微饮片早期疗效优于地榆升白片。     

环磷酰胺所致血虚证小鼠骨髓CD34~ 细胞的变化

目的 :研究环磷酰胺 (CTX)诱发的血虚证小鼠骨髓中干祖细胞的数量和骨髓细胞周期的动态变化。方法 :采用CTX大小两个剂量分别对两组小鼠进行腹腔注射制作小鼠血虚证模型。在不同时相点 ,双荧光标记测定CD34 细胞在骨髓有核细胞中的比例 ,骨髓细胞固定后PI染色测定细胞周期。结果 :①注射CTX后CD34 细胞在骨髓有核细胞中的比例下降后迅速上升 ,然后又下降。②注射CTX后骨髓细胞增殖受抑 ,然后动员骨髓细胞增殖 ,但药后 10d细胞增殖又受抑。与CD34 细胞在骨髓有核细胞中比例的变化规律有一致性。结论 :CTX可以动员骨髓造血干祖细胞进入细胞周期而增殖 ,增加了骨髓中造血干祖细胞的数量 ,但此过程加速了干祖细胞池的耗竭 ,从而对骨髓造成更大损伤 ,这可能是CTX诱发小鼠血虚证的机理之一。     

益气补血片防治非小细胞肺癌GP方案化疗引起骨髓抑制的临床研究

目的 观察益气补血片在非小细胞肺癌GP方案(吉西他宾+顺铂)治疗过程中对骨髓的保护作用.方法 将72例功能状态评分(PS)0～2分初治的中、晚期非小细胞肺癌患者随机分为2组.治疗组35例采用GP方案联合益气补血片治疗,对照组37例单纯采用GP方案化疗.2组3周为1个化疗周期,3个化疗周期后观察血常规及骨髓象.结果 2组治疗后白细胞计数、红细胞计数及血小板计数均有不同程度的下降(P＜0.05);治疗组治疗后红细胞计数、血小板计数高于对照组(P＜0.05),2组治疗后白细胞计数比较差异无统计学意义(P＞0.05).治疗组骨髓抑制发生率40.0％,对照组骨髓抑制发生率81.1％,2组比较差异有统计学意义(P＜0.05),治疗组低于对照组.结论 益气补血片对化疗引起的骨髓抑制具有保护作用,特别是对红细胞及血小板更具有明显保护作用.     

中医药对骨髓造血生态位调控与构建的研究进展

骨髓造血生态位是造血干、祖细胞赖以生存的场所,不仅关系到机体造血机能的正常运转,而且其稳态失调及异常可诱发多种血液疾病,甚至可被诸如白血病干细胞等恶性细胞病态适配,以致预后严重不良,因此对骨髓生态位的调控与构建具有重要意义。概述了骨髓造血生态位的构成与生理病理基础,从中药活性组分与中药复方的调控展开,对复方药物组成和药效靶点进行图形分析,结合血液病临床,将分散研究加以整合与总结,以期为中医药对血液病的研究和治疗提供新的方向与视角。     

不同剂量健腰密骨片对骨形成和小鼠骨髓间充质干细胞中BMP-7表达的影响

目的探讨不同剂量健腰密骨片对小鼠椎体和骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cell,BMSCs)成骨分化过程中骨形态发生蛋白-7(bone morphogenic protein-7,BMP-7)表达的影响。方法选取1月龄昆明小鼠48只,雌雄各半,按体质量随机分为健腰密骨片高、中、低剂量组及生理盐水4组,灌胃8周后取材。用Micro-CT扫描分析L4腰椎,免疫组化染色观察不同剂量健腰密骨片对椎体BMP-7表达的影响;分离培养获得各组小鼠原代骨髓间充质干细胞(BMSCs),利用碱性磷酸酶(ALP)染色、实时荧光定量RT-PCR法检测BMSCs成骨分化过程中BMP-7的表达情况。结果与生理盐水组比较,健腰密骨片高剂量组能够改善小鼠椎体三维结构,促进椎体BMP-7蛋白的表达;健腰密骨片高剂量组能够明显增加BMSCs中ALP活性,上调成骨基因BMP-7 mRNA的表达量(P0.05)。结论健腰密骨片高剂量组能够明显提高小鼠椎体骨量,促进BMSCs成骨分化,上调椎体和BMSCs成骨分化过程中BMP-7表达,从而促进骨形成。     

活血化瘀中药对乙酸致胃溃疡大鼠胃黏膜血流量的影响

目的观察活血化瘀中药对乙酸致胃溃疡大鼠胃黏膜血流量（GMBF）的影响,并探讨其机制。方法将32只Wistar大鼠随机分为4组,即空白对照组、模型组、雷尼替丁组及活血化瘀中药组,每组各8只。模型组、雷尼替丁组及活血化瘀中药组建立乙酸致胃溃疡大鼠模型,空白对照组常规饲养。造模后第3 d,雷尼替丁组及活血化瘀中药组分别予盐酸雷尼替丁胶囊悬浮液、活血化瘀中药方0.05 mL/kg灌胃,空白对照组及模型组予等容积0.9%氯化钠注射液灌胃,连续14 d。各组大鼠末次给药后,禁食24 h,测定GMBF、溃疡损伤指数、血浆内皮素（ET）及血清和胃黏膜组织一氧化氮（NO）含量。结果与空白对照组比较,模型组和雷尼替丁组GMBF明显降低（P〈0.05）,血浆ET明显升高（P〈0.05）,而活血化瘀中药组无明显变化（P〉0.05）。活血化瘀中药组GMBF、ET与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）,且改善优于雷尼替丁组（P〈0.05）。雷尼替丁组和活血化瘀中药组溃疡损伤指数均明显低于模型组（P〈0.05）。雷尼替丁组与活血化瘀中药组溃疡损伤指数比较差异无统计学意义（P〉0.05）。活血化瘀中药组血清及胃黏膜组织NO含量与空白对照组、模型组及雷尼替丁组比较均明显升高（P〈0.05）。结论活血化瘀中药通过减少大鼠血浆ET含量,增加血清及胃黏膜组织NO含量,改善GMBF,从而达到促进溃疡愈合的目的 。     

补虚化瘀方对化疗荷瘤小鼠骨髓造血微环境的影响

目的观察补虚化瘀方对联合荷瘤小鼠骨髓造血微环境的影响。方法采用P388瘤株制作荷瘤小鼠模型后,再以环磷酰胺、阿糖胞苷腹腔注射获得联合化疗荷瘤小鼠骨髓抑制模型,实验分为正常组、模型组及补虚化瘀方组,进行小鼠骨髓成纤维细胞集落形成单位(CFU-F)、骨髓VCAM-1及NF-κB、骨髓微血管测定。结果联合化疗可致荷瘤小鼠CFU-F计数、骨髓VCAM-1及NF-κB表达、骨髓微血管损伤明显低于正常组(P均<0.01);补虚化瘀方可提高联合化疗荷瘤小鼠CFU-F计数、骨髓VCAM-1及NF-κB表达,改善模型小鼠骨髓微血管损伤。结论补虚化瘀方具有保护联合化疗荷瘤小鼠骨髓抑制模型骨髓造血微环境和促进其化疗损害修复作用。