卵巢浆液性囊腺癌组织中Survivin和ki67蛋白的表达及意义

目的探讨Survivin和ki67蛋白在卵巢浆液性囊腺癌中的表达及意义。方法选择手术切除的卵巢浆液性囊腺癌组织28份（囊腺癌组）,浆液性囊腺瘤10份（囊腺瘤组）,正常卵巢组织5份（正常组）,采用流式细胞术（FCM）检测各组Survivin和ki67蛋白表达水平,并分析两指标间及与卵巢浆液性囊腺癌临床病理特征的关系。结果囊腺癌组Survivin、ki67蛋白表达量明显高于囊腺瘤组及正常组,P均〈0.05;Survivin、ki67蛋白表达与卵巢浆液性囊腺癌临床分期有关,而与组织分化程度、淋巴结转移无关;卵巢浆液性癌中Survivin与ki67蛋白的表达量呈正相关。结论 Survivin、ki67蛋白在卵巢癌的发生、发展中有促进及协同作用,联合检测二者或可作为评价卵巢肿瘤恶性程度的重要参考指标。     

卵巢浆液性癌组织中C-kit、PDGFRβ的表达及意义

采用免疫组化法检测10例正常卵巢、18例良性卵巢浆液性囊腺瘤、16例交界卵巢浆液性囊腺瘤、42例卵巢浆液性囊腺癌组织中的C-kit、PDGFRβ蛋白。结果显示,C-kit在卵巢浆液性囊腺癌、交界性卵巢浆液性囊腺瘤、良性卵巢浆液性囊腺瘤中阳性表达率分别为61.9%、43.8%、11.1%,正常卵巢组织为阴性,前两者与后者相比,P均〈0.05;C-kit在卵巢浆液性癌中的表达与其组织学分级、FIGO分期有关,P均〈0.05。PDGFRβ在卵巢浆液性囊腺癌、正常卵巢组织、良性卵巢浆液性囊腺瘤、交界性卵巢浆液性囊腺瘤中的阳性表达率分别为83.3%、70.0%、77.8%、81.3%,四者相比,P均〉0.05;PDGFRβ蛋白在低分化与高分化卵巢浆液性囊腺癌中的表达相比,P〈0.05。认为C-kit和PDGFRβ在卵巢浆液性癌的发生、发展过程中有一定作用。     

卵巢浆液性腺癌组织中MMP-2、MT1-MMP的表达变化及意义

目的观察卵巢浆液性腺癌中的基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、膜型基质金属蛋白酶-1（MT1-MMP）的表达变化。方法采用免疫组化PV6000法检测50例卵巢浆液性腺癌、30例卵巢交界性浆液性腺瘤和30例卵巢良性浆液性腺瘤组织中的MMP-2、MT1-MMP。结果MMP-2和MT1-MMP在卵巢浆液性腺癌和交界性浆液性腺瘤中的表达阳性率高于良性浆液性腺瘤（P〈0．05）。卵巢良性浆液性腺瘤组织中的MMP-2、MT1-MMP与病理分级、淋巴结转移、临床分期和预后有关（P均〈0．0．5）。卵巢浆液性腺癌中MMP-2、MT1-MMP的表达呈正相关（L=0．61,P〈0．01）。结论卵巢浆液性腺癌中MMP-2、MT1-MMP表达上调。二者在卵巢浆液性腺癌的发生、浸润和转移中过程中协同发挥重要作用,可作为判断肿瘤恶性程度和预后的重要指标。     

卵巢浆液性囊腺癌组织中 miR-20a、Let-7a表达变化及与患者预后的关系

目的观察卵巢浆液性囊腺癌组织中微小RNA-20a(miR-20a)和Let-7a的表达变化,并探讨二者与患者预后的关系。方法卵巢浆液性囊腺癌患者93例,术中留取肿瘤组织。分别留取同期手术治疗的卵巢交界性肿瘤患者(43例)及卵巢浆液性囊腺瘤患者(48例)的肿瘤组织,留取正常卵巢组织(40例份)。采用real-time PCR技术检测不同组织中的miR-20a和Let-7a。采用Kaplan-Meier法分析卵巢浆液性囊腺癌组织中miR-20a、Let-7a表达与患者预后的关系。结果各种卵巢肿瘤组织中miR-20a表达量高于正常卵巢组织、Let-7a表达量低于正常卵巢组织(P均<0.05);卵巢浆液性囊腺癌组织中miR-20a表达量高于卵巢交界性肿瘤组织及卵巢浆液性囊腺瘤组织、Let-7a表达量低于卵巢交界性肿瘤组织及卵巢浆液性囊腺瘤组织(P均<0.05)。miR-20a、Let-7a与卵巢浆液性囊腺癌的临床分期、分化程度、淋巴结转移和远处转移发生情况有关(P均<0.05)。卵巢浆液性囊腺癌组织中miR-20a与Let-7a表达呈负相关关系(r=-0.489,P<0.05)。卵巢浆液性囊腺癌患者随访至2014年2月28日,miR-20a表达量>1.42者中位生存时间短于miR-20a表达量≤1.42者,Let-7a表达量<0.98者中位生存时间短于Let-7a表达量≥0.98者(P均<0.05)。结论卵巢浆液性囊腺癌组织中miR-20a呈高表达、Let-7a呈低表达,二者可能共同参与了卵巢浆液性囊腺癌的发生、发展,并与患者预后有关。     

MMP-2、TIMP-2、HER-2及p38MAPK在卵巢浆液性上皮性肿瘤组织中的表达及意义

目的探讨基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及其组织抑制因子（TIMP-2）、HER-2、p38丝裂原蛋白激酶（p38MAPK）在卵巢浆液性上皮性肿瘤组织中的表达及意义。方法采用组织微阵列技术和免疫组化法检测MMP-2、TIMP-2、HER-2、p38及其活化体P—p38在25例浆液性腺癌、7例卵巢交界性肿瘤和17例卵巢浆液性囊腺瘤组织中的表达。结果MMP-2、TIMP-2和p38MAPK表达阳性率及HER-2的过表达率在卵巢浆液性腺癌及交界性肿瘤中明显高于浆液性囊腺瘤（P〈0．05）;p38表达阳性率和MMP-2／TIMP-2随着卵巢恶性肿瘤的发展逐步提高（P〈0．05）,P—p38与肿瘤分期、大小、转移情况及患者年龄明显相关（P〈0．05）;MMP-2、HER-2和P—p38在卵巢浆液性腺癌中的表达两两相关（P〈0．05）。结论HER-2、p38MAPK、MMP-2和TIMP-2通路可能参与了卵巢癌的发生、侵袭和转移;p38MAPK的磷酸化可能成为卵巢浆液性肿瘤恶化的分子指标及卵巢癌治疗的分子靶标之-。     

卵巢恶性肿瘤组织中HLA—G、HLA—E的表达及意义

目的探讨人白细胞抗原（HLA）在卵巢恶性肿瘤发生、发展中的作用。方法采用RT—PCR和流式细胞分析技术检测60份卵巢恶性肿瘤组织（恶性组）、30份卵巢良性肿瘤组织（良性组）和10份正常卵巢组织（对照组）标本中HLA-G、HLA—E的表达。结果恶性组HLA—G、HLA-E阳性表达率显著高于良性组与对照组（P均〈0．05）;HLA—G、HLA—E表达与肿瘤组织类型无关,与临床分期、病理分级显著相关,临床期别越晚、组织分化越差,抗原表达水平越高。结论HLA-G、HIA-E参与了卵巢恶性肿瘤的发生、发展过程,可能机制为癌细胞产生免疫耐受,逃逸宿主的免疫监视。     

ERα、EGFR 及 CyclinD1在上皮性卵巢癌中的表达及意义

目的：探讨雌激素受体α（ ERα）、表皮生长因子受体（ EGFR）及细胞周期蛋白D1（ CyclinD1）在上皮性卵巢癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组化SP法观察ERα、EGFR及CyclinD1在上皮性卵巢癌组织58份（浆液性卵巢癌组织38份、非浆液性卵巢癌组织20份）、正常卵巢组织18份、卵巢良性肿瘤组织20份中的表达情况。结果 ERα、EGFR及CyclinD1在上皮性卵巢癌组织中的阳性表达率分别为74．13％、68．97％、51．72％,显著高于正常卵巢组织（33．33％、16．67％、0）及卵巢良性肿瘤组织（30．0％、25．0％、10．0％）（P均＜0．05）;但ERα、EGFR及CyclinD1在卵巢良性肿瘤、正常卵巢组织中的阳性表达率比较P均＞0．05。 ERα、EGFR及CyclinD1在上皮性卵巢癌中的表达与临床分期及细胞分化程度有关（P均＜0．05）。结论 ERα、EGFR及CyclinD1在上皮性卵巢癌中过表达,并在一定程度上反映其恶性程度及预后状况。     

MUC2、CD24在卵巢上皮性肿瘤中的表达及意义

目的探讨MUC2、CD24在卵巢上皮性肿瘤中的表达及意义。方法用免疫组化SP法检测80例原发性卵巢上皮性肿瘤、19例卵巢癌胃及结肠转移患者病灶组织中的MUC2、CD24表达,并分析二者表达的相关性。结果MUC2、CD24在卵巢良性、交界性和恶性上皮性肿瘤中的阳性表达依次升高,但组间比较MUC2表达无统计学差异。在黏液性肿瘤中,二者表达随肿瘤恶性程度进展逐渐升高,与临床分期相关（P〈0．05）,但与病理分级无关;MUC2在卵巢癌结肠转移组织中的表达高于原发性卵巢癌（P〈0．05）;二者在原发性卵巢癌组织中的表达呈正相关（r=0．283,P〈0．05）。结论MUC2、CD24与卵巢上皮性肿瘤恶性程度相关,联合检测可预测其肿瘤恶性程度。     

卵巢上皮性癌组织中β-catenin、E-cadherin表达变化及意义

目的观察卵巢上皮性癌（卵巢癌）组织中-βcatenin、E-cadherin的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化SABC法检测49例上皮性卵巢癌、10例交界性囊腺瘤及16例良性卵巢肿瘤患者肿瘤组织中的β-catenin、E-cadherin。结果卵巢癌组织中-βcatenin、E-cadherin的异常表达率分别为79.59%（39/49）、67.35%（33/49）,明显高于良性卵巢肿瘤组织的25%（4/16）、0和交界性卵巢囊腺瘤组织的30.00%（3/10）、20.00%（2/10）,P均〈0.01。良性卵巢肿瘤与卵巢交界性囊腺瘤组织中β-catenin、E-cadherin的异常表达率相比P均〉0.05。β-catenin与卵巢癌病理类型、病理分级和腹腔转移有关（P均〈0.05）。E-cadherin与卵巢癌病理类型、临床分期、腹腔转移和术后有无残余瘤有关（P均〈0.05）。卵巢癌组织中的β-catenin、E-cadherin的异常表达呈正相关（r=0.525 8,P〈0.05）。结论卵巢癌组织中-βcatenin、E-cadherin表达下调。二者在卵巢肿瘤发生、发展过程中起重要作用。     

Paxillin和PTEN在胃腺癌组织中的表达及其临床意义

目的研究正常胃黏膜和胃腺癌组织中桩蛋白（Paxillin）及张力蛋白同源的磷酸酶基因（PTEN）的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学sP法分别检测Paxillin和VrEN在40例正常胃黏膜组织、88例胃腺癌组织中的表达,并探讨其与胃腺癌临床病理特征的关系以及二者之间表达的相关性。结果胃腺癌组织中Paxillin阳性表达率（72．5％）明显高于正常胃黏膜（32．5％）（P〈0．05）;PTEN阳性表达率（47．7％）明显低于正常胃黏膜（100％）（P〈0．05）。胃腺癌组织中PaxiUin和PTEN的表达与胃腺癌浸润深度、分化程度、淋巴结转移及临床分期有关（P〈0．05）,与年龄和性别无关（P〉0．05）。经Spearman相关分析,胃腺癌组织中Paxillin与PTEN的表达呈显著负相关（r=-0．369,P〈0．05）。结论胃腺癌组织中Paxillin蛋白水平的高表达与PTEN蛋白水平的低表达可能与胃腺癌的浸润和淋巴结转移等恶性生物学行为相关,二者联合检测可能成为一组能够有效判断胃癌恶性程度和患者预后的指标。     

胰腺肿瘤的诊断及治疗：胰腺囊性病变

随着影像学技术的进步及人群健康查体意识的提高，无症状的胰腺囊性病变患者逐渐增多。胰腺囊性病变主要包括浆液性囊腺瘤（SCA）、黏液性囊腺瘤（MCA）、胰腺假性囊肿、潴留囊肿、导管内乳头状黏液性肿瘤（IPMN）、囊腺癌等。其中黏液性囊腺瘤和IPMN均被视为癌前病变。胰腺囊性病变患者绝大多数无临床症状，仅20％左右表现为上腹部隐痛、腹胀、消化道症状等，缺乏特异性；体格检查也多无阳性体征。是囊肿的某些特征和恶性肿瘤之间有相关性，这些特征包括存在实性占位性病变、囊肿增大和出现症状。     

卵巢浆液性腺癌术后组织中纤毛内转运蛋白20、上皮型和P型钙黏素表达及相关性

目的检测卵巢浆液性腺癌中纤毛内转运蛋白(IFT)20、上皮型钙黏素(E-cadherin)和P型钙黏素(P-cadherin)的表达,分析其关系。方法 58例卵巢浆液性腺癌患者临床资料及术后标本作为观察组,40例卵巢交界性浆液性肿瘤术后标本作为对照组,40例卵巢良性浆性液囊腺瘤术后标本作为正常对照组。3组中IFT20、E-cadherin和P-cadherin的表达应用免疫组化方法检测。结果 3组中IFT20、E-cadherin和P-cadherin表达的阳性率差别均有统计学意义。观察组中IFT20、E-cadherin和P-cadherin表达的阳性率与肿瘤的最大径、腹水或腹腔冲洗液中癌细胞、累及对侧卵巢和Ki67的表达密切相关。相关性分析显示观察组中IFT20和E-cadherin、IFT20和P-cadherin表达均具有负相关性。结论卵巢浆液性腺癌术后组织中IFT20、E-cadherin和P-cadherin高表达,其不仅对肿瘤形成具有作用,还可以促进肿瘤的进展。     

卵巢交界性肿瘤的病理学

1 浆液性交界性卵巢肿瘤的病理特点 浆液性交界性卵巢肿瘤占全部卵巢肿瘤的10％～16％;平均发病年龄较浆液性囊腺瘤略高,发病年龄高峰为45～50岁;累及双侧卵巢的机会较浆液性囊腺瘤多,体积较大,良性乳头外生和腹膜种植,乳头增生较致密,分支细,但不脆。镜下特点为在无间质浸润的前提下,上皮增生不超过3层,细胞呈     

CD4+CD25+Treg细胞、TGF-β1和IL-10在上皮性卵巢癌中的变化

目的 研究上皮性卵巢癌患者外周血中CD4+ CD25+调节性T细胞数量及其相关基因Foxp3 mRNA的表达,同时检测抑制性细胞因子TGF-β1及IL-10的表达,探讨CD4+ CD25+调节性T细胞在诱导肿瘤免疫耐受中的作用.方法 采用流式细胞术检测卵巢浆液性囊腺癌和黏液性囊腺癌患者外周血中CD4+ CD25+调节性T细胞数量变化;采用半定量RT-PCR方法检测卵巢浆液性囊腺癌和黏液性囊腺癌患者外周血PBMC中Foxp3 mRNA表达水平.应用ELISA方法测定上皮性卵巢癌患者外周血清TGF-β1及IL-10浓度.结果 卵巢浆液性囊腺癌和黏液性囊腺癌患者外周血中CD4+ CD25+调节性T细胞数量均明显升高(P＜0.05);Foxp3 mRNA在卵巢浆液性囊腺癌和黏液性囊腺癌患者外周血中表达明显增高(P＜0.05).卵巢浆液性囊腺癌和黏液性囊腺癌患者外周血中TGF-β1及IL-10的表达均明显增强.结论 CD4+ CD25+调节性T细胞可能在卵巢癌免疫耐受中发挥重要作用.     

PTEN、mt-p53及VEGF蛋白表达与卵巢癌的生物学意义

目的探讨PTEN基因表达在上皮性卵巢癌发生、发展、转移中作用及其与mt-p53、VEGF表达的相互关系。方法利用SP法对正常卵巢(32例)、卵巢良性肿瘤(31例)、上皮性卵巢癌(74例)PTEN、mt-p53、VEGF基因蛋白的表达进行检测。结果①PTEN在上皮性卵巢癌表达缺失率及mt-p53、VEGF表达率分别高于对照组(P0.01);②PTEN在浆液性囊腺癌表达缺失率高于黏液性囊腺癌(P0.05),晚期表达缺失率高于早期(P0.01),G3表达缺失率高于G1+G2(P0.05)。③mt-p53在黏液性囊腺癌中表达率高于浆液性囊腺癌(P0.05),晚期的阳性率高于早期(P0.01);④VEGF晚期的阳性率高于早期(P0.05)。淋巴结转移阳性组高于阴性组(P0.05);⑤PTEN蛋白表达与mt-p53蛋白表达呈负相关,与VEGF表达不相关,mt-p53蛋白表达与VEGF表达呈正相关。结论 PTEN表达缺失、mt-p53、VEGF蛋白表达在上皮性卵巢癌的发生、发展、侵袭中有重要作用;PTEN、mt-p53、VEGF同时发生异常可作为评估卵巢癌恶性程度的重要生物学指标。     

卵巢肿瘤组织中EGFR、CK20表达及意义

目的探讨细胞角质蛋白20（CK20）和表皮生长因子受体（EGFR）mRNA在卵巢上皮性肿瘤发生中的作用。方法应用RT-PCR法检测12份正常卵巢（对照组）、18份卵巢良性肿瘤（良性组）、33份卵巢恶性肿瘤（恶性组）和14份胃肠道转移性卵巢肿瘤（转移组）组织中CK20、EGFR mRNA的表达。结果恶性组中CK20、EGFR mRNA阳性率显著高于对照组及良性组（P〈0.05）,与转移组比较无明显差异;恶性组CK20 mRNA表达与手术病理分期、淋巴结转移有关（P〈0.05）,EGFR mRNA表达与手术病理分期有关（P〈0.05）。结论CK20、EG-FR高表达可促进卵巢恶性肿瘤的发生、转移;其检测对判断预后有一定价值。     

MMP-2、TIMP-2在脑膜瘤组织中的表达及临床意义

目的探讨基质金属蛋白酶-2（MMP-2）与基质金属蛋白酶组织抑制因子-2（TIMP-2）在脑膜瘤组织中的表达及意义。方法选择恶性脑膜瘤标本15份（恶性组）,良性脑膜瘤标本20份（良性组）,采用免疫组化sP法检测两组MMP-2和TIMP-2表达情况,采用spe蛐an等级相关分析法检测两指标的相关性。结果恶性组及良性组MMP-2阳性表达率分别为73．3％（11／15）、15％（3／20）,TIMP-2阳性表达率分别为13．3％（2／15）、80％（16／20）,两组比较P均〈0．01。脑膜瘤中MMP-2与TIMP-2表达呈负相关（r=-0．545,P〈0．01）。结论MMP-2可作为判断肿瘤恶变的指标,TIMP-2可作为肿瘤非恶变的指标,两指标检测可用于指导脑膜瘤的治疗及预后评估。     

腹膜假性黏液瘤的诊断与治疗

对9例腹膜假性黏液瘤（PMP）患者的临床资料进行回顾性分析。9例患者中7例伴卵巢黏液性囊腺瘤（其中3例有阑尾黏液性腺瘤）,1例伴卵巢黏液性腺癌,1例伴胰腺黏液性囊腺瘤。9例均经手术治疗。现存活2例（3个月1例,26个月1例）,死亡7例。PMP可能来源于卵巢和阑尾等的黏液性肿瘤,病理形态虽为良性或低度恶性。但患者生存率低。手术是治疗PMP的有效方法,术后腹腔内化疗可改善预后。     

卵巢浆液囊腺瘤与黏液性囊腺瘤超声鉴别诊断的价值

目的 探讨卵巢浆液性囊腺瘤与黏液性囊腺瘤的声像图特点及鉴别诊断。方法 回顾性分析56例经手术病理证实的浆液性囊腺瘤与黏液性囊腺瘤的声像图资料，就其病理与声像的关系及鉴别诊断进行分析。结果 本组超声诊断符合率为96．4％（54／56），根据超声所见并结合手术后病理结果总结其声像图特点。结论 超声对卵巢浆液性囊腺瘤与黏液性囊腺瘤的病理定性具有重要诊断价值。     

卵巢黏液性腺癌患者癌组织Pim-3、c-Myc和PTEN表达及相关性

目的检测卵巢黏液性腺癌患者癌组织Pim-3、c-Myc和第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)表达及关系。方法卵巢黏液性腺癌术后组织蜡块及临床资料118例为观察组,以同期确诊为卵巢交界性黏液性囊腺瘤术后的组织蜡块65例为对照组,以同期确诊为卵巢黏液性囊腺瘤术后的组织蜡块65例为正常对照组。应用免疫组化方法检测Pim-3、c-Myc和PTEN表达。结果观察组Pim-3和c-Myc表达阳性率明显高于对照组和正常对照组,观察组PTEN表达阳性率明显低于对照组和正常对照组,观察组Pim-3、c-Myc和PTEN表达阳性率与肿瘤最大径、淋巴结转移、腹水中是否有癌细胞密切相关。观察组Pim-3和PTEN、c-Myc和PTEN表达均负相关。结论卵巢黏液性腺癌中Pim-3、c-Myc高表达、PTEN低表达不仅可以促进肿瘤发生,还可以促进肿瘤进展,Pim-3和c-Myc可能通过调节抑癌基因PTEN的表达发挥作用。