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1.
目的:观察电针对慢性疲劳大鼠模型下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA-axis)激素水平的影响,探讨电针(EA)治疗慢性疲劳综合征(CFS)的作用机理。方法:设正常组、模型组、电针组,模型组与电针组采用强制性冷水游泳的方法制作CFS大鼠模型,电针组在造模的同时在百会、足三里穴给予电针治疗。通过行为学检测对模型进行判定;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇(CORT)的含量;采用放射免疫分析法测定大鼠血清下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)含量。结果:①电针对慢性疲劳大鼠行为学的影响:模型组大鼠行为出现改变,产生了心理和躯体的疲劳状态,基本符合或类似于CFS的临床表现。电针对疲劳大鼠模型的心理和躯体疲劳状态有显著良性调节作用。②电针对慢性疲劳大鼠HPA轴的影响:模型组大鼠HPA轴功能出现异常,血清ACTH、CORT和CRH含量明显上升;电针能明显降低血清ACTH、CORT和CRH的浓度,使HPA轴功能恢复正常。结论:①CFS与应激关系密切,采用强制性冷水游泳制作的慢性疲劳大鼠模型与CFS的发病机制和临床表现基本相符。②电针治疗CFS的机制可能与其对HPA轴功能的调节有关。电针可调节血清ACTH、CORT和CRH的浓度,在3个层次对HPA轴的激素进行调节,以纠正CFS异常的HPA轴功能,达到治疗CFS的目的。  相似文献   

2.
目的:观察电针“百会”“太溪”对复合应激致慢性疲劳大鼠脑组织中单胺类神经递质含量及行为学的影响。方法:选取二级Wistar雄性大鼠36只,随机分为正常组、模型组和电针组,采用慢性复合应激法建立慢性疲劳大鼠模型,电针“百会”“太溪”,测定大鼠行为学、下丘脑组织中单胺类神经递质含量的变化及针灸的治疗作用。结果:模型组下丘脑组织中单胺类神经递质含量降低,大鼠行为学的改变支持慢性疲劳的情况;电针治疗可使以上指标趋于正常。结论:复合应激致慢性疲劳大鼠脑组织中单胺类神经递质含量减少可能参与复合应激所致的慢性疲劳的发生与发展,电针治疗有良好的作用。  相似文献   

3.
目的观察电针对慢性疲劳大鼠模型下丘脑、垂体、肾上腺指数及下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone,CRH)mRNA表达的影响,从神经内分泌角度探讨电针(electro-acupuncture,EA)治疗慢性疲劳综合征(chronic fatigue syndrome,CFS)的作用机制。方法实验设正常组、模型组、电针组,模型组与电针组采用强制性冷水游泳的方法制作CFS大鼠模型,电针组在造模的同时在百会、足三里穴给予电针治疗。通过行为学检测对模型进行判定;采用称量法计算下丘脑、垂体、肾上腺指数;荧光定量聚合酶链反应(fluorescence quantitative polym erase chain reaction,FQ-PCR)法检测CRHmRNA含量。结果模型组大鼠行为出现改变,产生了心理和躯体的疲劳状态。CFS大鼠下丘脑、垂体、肾上腺指数升高,下丘脑CRHmRNA的表达上升,经电针治疗后,其心理和躯体疲劳状态明显改善,肾上腺指数降低,下丘脑CRHmRNA的表达下降,下丘脑、垂体指数下降不明显。结论采用强制性冷水游泳制作的慢性疲劳大鼠模型与CFS的发病机制和临床表现基本相符,CFS与下丘脑、垂体、肾上腺指数上升及下丘脑CRHmRNA表达上调关系密切。电针可能通过下调体内下丘脑CRHmR-NA的表达及降低肾上腺指数,以纠正异常的HPA轴功能来治疗CFS。  相似文献   

4.
目的:为了进一步探讨慢性疲劳综合征的发生机制以及中医肝脾功能在神经-内分泌-免疫网络调节中的作用。方法:在应用过劳、情志刺激等复合应激因素机制“慢性疲劳”动物模型的基础上,检测了模型动物免疫器官脾脏组织中β-肾上腺素能受体的变化情况。结果:“慢性疲劳”模型动物脾脏β-肾上腺素能受体数量较之对照组明显下降。结论:中药复方“消疲怡神口服液”对该变化具有一定的调节作用。  相似文献   

5.
目的:观察电针攒竹穴对骨癌痛大鼠行为学及β-内啡肽(β-EP)含量的影响,探讨电针对骨癌痛的影响和调节作用.方法:将40只SD大鼠随机分为空白组、假手术组、电针组、模型组,每组10只.空白组不作处理,电针组和模型组胫骨注入0.5 ml约2×107 cells/ml walker256细胞悬液制成大鼠骨癌痛模型,假手术组注入等量无菌生理盐水.各组采集大鼠术前及术后机械性痛敏和热痛敏变化,并通过免疫组化法检测大鼠下丘脑β-EP含量.结果:造模9天起,模型组机械性痛敏与空白组、假手术组和电针组相比有显著性差异(P<0.05);电针组与空白组、假手术组相比有显著性差异(P<0.05).造模11天起,模型组热痛敏与空白组、假手术组和电针组相比有显著性差异(P<0.05);电针组与空白组、假手术组相比有显著性差异(P<0.05).下丘脑β-EP含量模型组与空白组及假手术组比较差异性显著(P<0.05),电针组与空白组及假手术组比较差异性显著(P<0.05);电针组与模型组比较差异性显著(P<0.05).结论:电针攒竹穴可以调节机体的机械性痛敏和热痛敏闽值并抑制大鼠下丘脑内因骨癌痛被激活的β-EP.  相似文献   

6.
王天芳  王琳  刘雁峰 《中医杂志》2000,41(7):414-415
观察了100例慢性疲劳综合征(简称CFS)患者与30例正常对照者血浆β-内啡肽(β-EP)含量的变化及消疲怡神口服液对辨证为肝郁脾虚证的48例患者血浆β-EP含量的调节作用。结果表明,CFS病人血浆β-EP含量较正常对照组显著升高,中药复方消疲怡神口服液对该变化有明显下调作用。结合CFS患者临床症状的明显改善,说明该药治疗CFS的作用机制与调节血浆β-EP含量有关。  相似文献   

7.
目的:探讨艾灸对慢性疲劳大鼠行为及下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)激素水平的影响。方法:选用Wistar大鼠50只,随机分为正常组、模型组和艾灸组,采用力竭游泳和剥夺睡眠的方法复制慢性疲劳大鼠模型,造模前后、治疗结束后,分别对各组大鼠进行行为学观察;治疗结束后检测对比各组大鼠促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的水平。结果:①造模结束后,艾灸组、模型组与正常组比较,力竭游泳时间缩短、鼠尾悬挂不动时间延长,水平运动和垂直运动得分减少,差异有统计学意义(P0.O1)。②治疗结束后,艾灸组与模型组比较,力竭游泳时间延长、鼠尾悬挂不动时间缩短,水平运动和垂直运动得分增多,血浆ACTH、CORT、CRH浓度下降,差异有统计学意义(P0.05)。结论:艾灸足三里、肾俞穴能够调节慢性疲劳大鼠的血浆ACTH、CORT、CRH水平,纠正HPA轴功能,从而达到治疗慢性疲劳综合征(CFS)的目的。  相似文献   

8.
目的:观察电针对足底切口痛大鼠痛阈、下丘脑和脊髓内β-内啡肽(β-EP)、中缝背核(DRN)内5-羟色胺(5-HT)的影响,探讨电针对足底切口痛大鼠的镇痛作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针穴位组、电针非穴位组,每组8只。采用足底切口复制痛模型。电针穴位组选取右侧"足三里""昆仑"穴,电针非穴位组选择两穴位旁开3mm非穴位处,每天电针1次,每次20min,治疗3次。观察各组大鼠痛阈变化,采用酶联免疫分析法、免疫组化法测定下丘脑、脊髓内β-EP以及DRN内5-HT的表达水平。结果:模型组大鼠机械痛阈及热痛阈均较正常组明显降低(P0.05);下丘脑β-EP含量较正常组明显升高,β-EP阳性细胞数明显增多(P0.05);DRN内5-HT表达水平较正常组明显升高(P0.05)。治疗后,电针穴位组大鼠的机械痛阈和热痛阈明显高于模型组和电针非穴位组(P0.05);下丘脑β-EP含量和阳性细胞数较模型组与电针非穴位组明显升高(P0.05);DRN内5-HT表达水平较模型组和电针非穴位组明显升高(P0.05)。各组脊髓内β-EP含量的变化差异无统计学意义(P0.05)。结论:电针对大鼠足底切口疼痛的镇痛作用可能是通过提高下丘脑β-EP含量进而激活DRN内5-HT的表达介导。  相似文献   

9.
目的:观察不同电针对慢性应激抑郁模型( CUMS)大鼠下丘脑中促甲状腺激素释放激素( TRH)表达的影响,探讨TRH在大鼠实验性抑郁症发病过程中的作用机制及不同电针干预对其的影响。方法:将60只清洁健康雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、脉冲电针组、音乐电针组及氟西汀组,每组12只。孤养结合CUMS21天复制抑郁症模型,通过开野试验观察大鼠行为学变化,采用免疫组织化学法、酶联免疫吸附法及荧光实时定量PCR分别检测TRH在大鼠下丘脑中的表达情况。结果:模型组大鼠开野实验水平运动及垂直运动明显减少,脉冲电针组、音乐电针组及氟西汀组均可改善此变化;模型组大鼠下丘脑内TRH表达均明显降低,脉冲电针组、音乐电针组及氟西汀组可逆转此病理变化,但氟西汀组治疗效果较两组电针治疗效果略胜一筹;两组电针治疗之间无明显统计学差异。结论:抑郁大鼠的TRH含量低于正常;电针治疗抑郁症可能是通过升高TRH的含量而发挥抗抑郁作用。音乐电针与脉冲电针治疗抑郁症效果差异不明显。  相似文献   

10.
目的 :研究慢性束缚应激时大鼠下丘脑 β 内啡肽 (β endorpin ,β EP)的变化以及逍遥散、四君子汤、金匮肾气丸 3种中药复方对其的影响。方法 :用特制束缚架连续束缚 7天与 2 1天 ,每天 3h的方法 ,制作大鼠束缚应激模型 ,用免疫组织化学方法结合图像分析检测下丘脑β 内啡肽的变化。结果 :2 1天模型组较正常对照组大鼠下丘脑β EP免疫反应强度、阳性细胞数目及阳性细胞平均总面积均明显增强、增多、增大 (P <0 0 5 )。与 2 1天模型组比较 ,逍遥散组及肾气丸组能显著降低下丘脑 β EP免疫反应阳性强度 (P <0 0 5 ) ,减少下丘脑 β EP免疫反应阳性细胞数目 (P <0 0 5 ) ,减小下丘脑 β EP免疫反应阳性细胞平均总面积 (P <0 0 5 )。  相似文献   

11.
目的:观察加味四逆散对慢性应激模型大鼠下丘脑单胺类神经递质的影响。方法:选择OPEN-FIELD法评分相近的40只成年SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、氟西汀组、加味四逆散小剂量组和加味四逆散大剂量组,每组各8只。应用分养和长期不可预见的中等强度应激造成大鼠慢性应激抑郁状态。以HPLC-EC法对照研究大鼠下丘脑单胺类神经递质的改变。结果:与对照组比,模型组大鼠下丘脑NE升高,5-HIAA和5-HT降低。与模型组比,氟西汀组、加味四逆散组NE降低而5-HIAA和5-HT升高。结论:慢性应激模型大鼠下丘脑单胺能神经功能活动失常,以去甲肾上腺素的升高和5-羟色胺的下降为主,加味四逆散的作用机理可能与平衡下丘脑单胺能神经的功能状态有关。  相似文献   

12.
张选国  闫平慧 《陕西中医》2012,(9):1250-1251
目的:在用中医的体劳、神劳法建立慢性疲劳综合征大鼠模型的基础上,观察疲劳安口服液对其下丘脑5-HT含量的影响。方法:SD大鼠54只,随机分为6组(正常组、模型组、疲劳安大剂量组、疲劳安中剂量组、疲劳安小剂量组、人参皂甙组),每组为9只,灌胃14d后处死,分离出下丘脑,取其中一部分用免疫组化法检测5-HT含量。结果:模型组大鼠下丘脑5-HT含量显著低于正常组(P<0.05),而疲劳安口服液大、中剂量组与正常组及人参皂甙组均无显著性差异(P>0.05),高于模型组(P>0.05)。结论:疲劳安口服液可通过提升模型大鼠下丘脑5-HT含量以缓解应激反应,减轻疲劳症状,发挥其治疗慢性疲劳综合征的作用。  相似文献   

13.
目的 观察电针针刺百会、印堂对慢性应激模型大鼠血清中褪黑素(MT)含量的影响,探究电针抗抑郁的作用机制.方法 将24只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型对照组与电针治疗组,采用慢性轻度不可预见性应激和孤养方法复制抑郁症模型,通过开野实验观察大鼠的行为学变化,应用酶联免疫吸附法对大鼠血清中MT的含量进行检测.结果 与空白对照组比较,模型对照组的水平穿越格数、直立运动次数显著降低(P<0.05),电针治疗组的水平穿越格数、直立运动次数较模型对照组有显著提高(P<0.05),与空白对照组相比,模型对照组大鼠血清中的MT含量显著性减少(P<0.05),电针治疗组与模型对照组大鼠血清中MT含量之间的差异有统计学意义(P<0.05).结论 慢性应激可以使大鼠血清MT的分泌水平降低,电针可以提高慢性应激模型大鼠血清中褪黑素含量,其可能是电针抗抑郁作用的机制之一.  相似文献   

14.
目的观察电针针刺"百会""印堂"对慢性应激抑郁模型大鼠松果体的影响,探讨电针抗抑郁的作用机制。方法将24只SD雄性大鼠随机分为3组:空白组、模型组、电针治疗组。抑郁症模型选用慢性轻度不可预见性应激和孤养方法复制,通过开野实验观测大鼠的行为学变化,应用透射电子显微镜观察松果体的超微结构变化。结果与空白组比较,模型组的水平穿越格数、直立运动次数明显减少(P〈0.05);与模型组比较,电针治疗组的水平穿越格数、直立运动次数显著增多(P〈0.05);与空白组比较,模型组大鼠松果体细胞数目减少,排列疏松,线粒体减少,呈不同程度肿胀,髓鞘板层分离、变性,出现凋亡样变化。电针治疗组松果体数目增多,排列紧凑,核仁明显,髓鞘尚规整、致密,线粒体肿胀减轻。结论电针可以增加慢性应激模型大鼠松果体细胞数目,减少髓鞘脱失,保存线粒体功能,可能是电针抗抑郁作用的机制之一。  相似文献   

15.
目的:探讨穴位埋线对慢性制动应激模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)的调节作用。方法:采用制动应激方式作用于SD大鼠21天,制成慢性应激模型,在“百会”、“内关”、“三阴交”、“太冲”穴进行穴位埋线,每5天1次,共埋线4次。运用放射免疫法(RIA)检测血清Cor和血浆CRH的含量,并与对照组、模型组做比较。结果:与对照组相比,模型组大鼠血清Cor和血浆CRH含量明显高于正常组(P<0.05);穴位埋线组血清中Cor和血浆CRH含量明显低于模型组(P<0.01),与正常组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:慢性应激引起大鼠HPA轴亢进,穴位埋线可能通过调整Cor和CRH的过度分泌,从而纠正HPA轴亢进,进而防治慢性应激引起神经内分泌紊乱。  相似文献   

16.
You W  Shi YJ  Han YJ  Jia BH  Tu Y 《针刺研究》2010,35(4):261-266
目的:观察电针对慢性应激模型大鼠糖皮质激素及其受体的影响,进而探讨电针抗抑郁的作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、百优解组、束缚组、电针组、糖皮质激素拮抗剂组、电针加糖皮质激素拮抗剂组,每组10只。采用慢性应激结合孤养21d造模。选取"百会"透"印堂"穴电针治疗慢性应激模型大鼠,用糖皮质激素受体拮抗剂RU486阻断下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的负反馈通路。放射免疫法检测肾上腺皮质酮含量,实时荧光定量逆转录-聚合酶链式反应法检测海马、下丘脑、垂体糖皮质激素受体(GR)mRNA的表达。结果:与空白组比较,束缚组大鼠肾上腺皮质酮的分泌明显增多(P0.05),而电针组与束缚组比较皮质酮的过度分泌明显降低(P0.05)。束缚组大鼠GRmRNA在海马、下丘脑及垂体的表达显著下降(P0.05),电针组与束缚组比较海马、下丘脑、垂体GR的生成增多(P0.05)。以上两指标,模型组和糖皮质激素拮抗剂组的变化与束缚组一致;与模型组比较,百优解组仅可明显升高海马GRmRNA的表达(P0.05);与糖皮质激素拮抗剂组比较,电针加糖皮质激素拮抗剂组可降低肾上腺皮质酮的含量(P0.05),升高海马GRmRNA的表达(P0.05),但其降低肾上腺皮质酮含量和升高下丘脑、垂体GRmRNA表达的作用均不及电针组(P0.05)。结论:电针对糖皮质激素的过度分泌有直接的调控作用,并可通过增强GRmRNA的表达,改善HPA轴负反馈中枢的功能障碍。当HPA轴负反馈通路被阻断后,电针的作用减弱。  相似文献   

17.
目的:探讨电针改善抑郁症引起的消化功能障碍的机制。方法:将30只Sprague Dawley雄性大鼠随机分为正常组、抑郁模型组、电针组,每组10只。采用生物化学试剂盒检测大鼠结肠组织中诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、一氧化氮(NO)的含量,免疫组化SP法检测结肠组织环氧合酶-2(COX-2)的表达。结果:与正常组比较,慢性应激使模型组大鼠结肠组织iNOS和NO含量及COX-2的表达均显著升高和上调(P<0.01);电针可以降低结肠组织iNOS和NO含量及COX-2的表达(P<0.01)。结论:电针对肠道神经系统的调整作用可能是其改善抑郁状态下大鼠消化功能的一个重要途径。  相似文献   

18.
目的:观察电针对围绝经期抑郁症大鼠下丘脑-垂体-卵巢(HPO)轴激素及血清β-内啡肽(β-EP)的影响,探讨针刺调节围绝经期抑郁症大鼠的神经内分泌机制。方法:雌性SD大鼠60只,随机分为空白组、假手术组、模型组、西药组和电针组,采用双侧卵巢切除和慢性不可预见刺激结合建立围绝经期抑郁症大鼠模型。电针组电针"百会"、双侧"肾俞"、双侧"三阴交",西药组使用盐酸氯米帕明灌胃,均每日治疗1次,连续治疗28d。观察大鼠阴道涂片、糖水偏嗜率,运用酶联免疫吸附法测定血清雌二醇(E2)、黄体生成素(LH)、促性腺激素释放激素(GnRH)、β-EP的含量。结果:与空白组相比,模型组及假手术组糖水偏嗜率明显减小(P0.05);与模型组相比,电针组及西药组糖水偏嗜率升高(P0.05)。模型组血清E2、β-EP含量较空白组和假手术组明显降低(P0.05),LH、GnRH明显升高(P0.05);与模型组比较,电针组及西药组血清E2、β-EP含量明显升高(P0.05),LH、GnRH明显降低(P0.05)。结论:针刺能够良性调节围绝经期抑郁症大鼠紊乱的HPO轴功能,改善围绝经期抑郁症状。  相似文献   

19.
目的 研究电针对大鼠下丘脑孤啡肽表达的影响。方法 应用免疫组化ABC法观察大鼠下丘脑孤啡肽变化;应用RT-PCR技术观察大鼠孤啡肽前体mRNA的变化。结果 电针可以上调去卵巢大鼠下丘脑孤啡肽免疫阳性细胞数,去卵巢大鼠下丘脑孤啡肽前体mRNA含量在电针前后变化不大。结论 电针可以影响去卵巢大鼠下丘脑孤啡肽表达。  相似文献   

20.
目的:观察针刺"百会"、"大椎"和"后三里"穴对模型大鼠下丘脑、垂体组织中单胺类神经递质的影响.方法:选取SPF级SD雄性大鼠40只,随机分为正常组、模型组、针刺组和人参皂甙组,采用束缚和冷水游泳制备慢性疲劳大鼠模型,针刺"百会"、"大椎"和"后三里"穴,观察大鼠下丘脑和垂体组织中单胺类神经递质含量的变化及针刺的治疗作用.结果:模型组下丘脑和垂体组织中去甲肾上腺素(NE)含量明显升高,而5-羟色胺(5-HT)含量明显降低,针刺可明显降低(NE)的含量而升高5-HT的含量.结论:脑组织中单胺类神经递质紊乱可能参与慢性疲劳综合征的发生与发展,针刺有良好的调整作用.  相似文献   

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