原发性开角型青光眼疾病基因定位

近几年来，有关各型原发性开角型青光眼疾病基因定位的研究取得一定进展。青少年型开角型青光眼疾病基因（ＧＬＣＩＡ基因）定位于第１号染色体１ｑ２２－ｑ２５区域ａｆｍ１２６ｙｄ８和ＡＴ３之间。成人型原发性开角型青光眼疾病候选基因有多个：（１）ＧＬＣＩＢ基因，可能来自于不同染色体上的突变；（２）ＧＬ－ＣＩＣ基因，位于第３号染色体３ｑ２１－ｑ２４区域Ｄ３Ｓ３６３７和Ｄ３Ｓ１７４４之间；（３）第６号染色体６ｐ２５区域Ｄ６Ｓ１６００和Ｄ６Ｓ２９６之间，并有多种表型；（４）第２号染色体Ｄ２Ｓ２１６１及Ｄ２Ｓ１７６之间。婴幼儿型青光眼疾病候选基因有：（１）ＧＬＣ３Ａ基因，位于第２号染色体２ｐ２１区域Ｄ２Ｓ１３２５和Ｄ２Ｓ１３５６之间；（２）ＧＬＣ３Ｂ基因，位于第１号染色体１ｐ３６区域Ｄ１Ｓ２２８和Ｄ１Ｓ５０７之间     

原发性开角型青光眼疾病基因定位

近几年来，有关各型原发性开角型青光眼疾病基因定位的研究取得一定进展。青少年型开角型青光眼疾病基因定位于第１号染色体１ｑ＾２２－ｑ＾２５区域ｆｍ １２６ｙｄ８和ＡＴ３之间。成人型原发性开角型青光眼疾病候基因多个；（１）ＧＬＶＣＩＢ基因，可能来自于不同染色体上的突变；（２）ＧＬＣＩＣ基因，位于第３号染色体３ｑ＾２１－ｑ＾２４区域Ｄ３Ｓ３６３７和Ｄ３Ｓ１７４４之间；（３）第６号染色体６ｐ＾２５区域Ｄ６Ｓ     

TIGR基因与青光眼

近年来国外在原发性开角型青光眼的遗传学研究已取得显著进展,其中以位于ＧＬＣ１Ａ的ＴＩＧＲ基因的克隆及突变分析最为引人注目,系迄今最先发现的开角型青光眼致病基因。对该基因及其编码产物的相关研究正在深入进行中,本文就该基因的发现及克隆、表达、调控、特性、功能以及在临床分子遗传学上的意义及展望等作一综述。     

TIGR基因与青光眼

近年来国外在原发性开角型青光眼的遗传学研究已取得显著进展,其中以位于ＧＬＣＩＡ的ＴＩＧＲ基因的克隆及突变分析最为引人注目,系迄今最先发现的开角型青光眼致病基因。对该基因及其编码产物的相关研究正在深入进行中,本文就该基因的发现及克隆、表达、调控、特性、功能以及在临床分子遗传学上的意义有望等作一综述。     

眼遗传病基因水平的研究现状

目前，借助分子生物学技术使人们对一些眼遗传病的发病机理有了新的认识、视网膜母细胞瘤（ＲＢ）的ＲＢ１基因被定位于１３ｑ１４．２－１４．３，且由总长约１８０ｋｂ的２７个外显子组成，是一抗肿瘤形成基因。ＲＢ１基因内碱基插入；缺失和置换是ＲＢ形成的主要原因；先天性白内障形成时，编码β、γ晶体蛋白和膜蛋白ＭＰ２０的基因组内均有异常改变，一些染色体上存在着白内障易感基因：ＡＤＲＰ中ＲＰ４，ＲＰ５基因和ＸＬＲＰ中ＲＰ２，ＲＰ３基因变异均可引发视网膜色素变性；ｍｔＤＮＡ第１１７７８位点Ｇ→Ａ突变可导致ＧＣＡＴＣ→ＡＣＡＴＣ，使ｓＦａＮＩ识别位点丢失，编码产物由精氨酸变为组氨酸，线粒体氧化磷酸供能障碍，导致Ｌｅｂｅｒ病形成；绿色盲主要因绿色素基因内缺失所致，红色盲主要因外源性基因替代所致，而蓝色盲包含有红、绿、蓝色素基因的异常；无脉络膜症患者基因组中包含有缺失、重排和重复等多种改变。     

原发性青光眼合并2型糖尿病患者房水及血液中MMP-2及TIMP-2的表达

目的　探讨基质金属蛋白酶２（ｍａｔｒｉｘｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ-２,ＭＭＰ-２）及金属蛋白酶２组织抑制因子（ｔｉｓｓｕｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒｏｆｍｅｔａｌｌｏｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ-２,ＴＩＭＰ-２）与原发性青光眼合并２型糖尿病的关系。方法　研究对象分Ａ组、Ｂ组、Ｃ组、Ｄ组、Ｅ组、Ｆ组６组,每组３０眼。Ａ组为原发性开角型青光眼（ｐｒｉｍａｒｙｏｐｅｎａｎｇｌｅｇｌａｕｃｏｍａ,ＰＯＡＧ）组,Ｂ组为原发性闭角型青光眼（ｐｒｉｍａｒｙａｎｇｌｅｃｌｏ-ｓｕｒｅｇｌａｕｃｏｍａ,ＰＡＣＧ）组,Ｃ组为ＰＯＡＧ合并２型糖尿病组,Ｄ组为ＰＡＣＧ合并２型糖尿病组,Ｅ组为糖尿病性白内障组,Ｆ组为年龄相关性白内障组。采用酶联免疫吸附试验检测各组房水及血清中ＴＩＭＰ-２及ＭＭＰ-２的含量,并计算ＴＩＭＰ-２／ＭＭＰ-２值。结果　在６组研究对象的房水中,ＭＭＰ-２浓度在Ａ组为（２４．９２±６．６２）μｇ?Ｌ－１、Ｂ组为（３６．８０±１５．０７）μｇ?Ｌ－１、Ｄ组为（２８.４４±５．７８）μｇ?Ｌ－１,均较Ｆ组的（２２．８７±３.５４）μｇ?Ｌ－１显著升高（均为Ｐ＜０．０５）;同时房水中ＴＩＭＰ-２浓度在Ａ组为（４３.９２±１９．５７）μｇ?Ｌ－１、Ｂ组为（７６．１３±２７．６７）μｇ?Ｌ－１、Ｄ组为（６１．９２±６．５１）μｇ?Ｌ－１,也均较Ｆ组的（２２.４８±３．５６）μｇ?Ｌ－１显著升高（均为Ｐ＜０．０５）。Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ组房水中ＴＩＭＰ-２／ＭＭＰ-２值较Ｅ组和Ｆ组显著提高,约为其２倍,但Ａ组、Ｂ组、Ｃ组、Ｄ组间ＴＩＭＰ-２／ＭＭＰ-２值无显著性差异。在６组研究对象的血清中,Ａ组ＭＭＰ-２和ＴＩＭＰ-２浓度最高,分别为（３９６．７５±４９．３０）μｇ?Ｌ－１和（３３７．６７±６２．７８）μｇ?Ｌ－１,其余各组间ＭＭＰ-２和ＴＩＭＰ-２浓度无显著性差异。６组研究对象血清中ＴＩＭＰ-２／ＭＭＰ-２值无明显差异。结论　原发性青光眼患者中ＴＩＭＰ-２／ＭＭＰ-２值均存在失衡,说明ＭＭＰ-２的活性变化及ＴＩＭＰ-２／ＭＭＰ-２值与ＰＯＡＧ和ＰＡＣＧ的发病密切相关,但２型糖尿病对原发性青光眼的病程进展无明显影响。     

频域-OCT观测原发性闭角型青光眼患者视盘形态、视网膜神经纤维层及神经节细胞复合体的临床意义

目的　应用频域-ＯＣＴ观测原发性闭角型青光眼（ｐｒｉｍａｒｙａｎｇｌｅｃｌｏｓｅｄｇｌａｕｃｏｍａ,ＰＡＣＧ）患者视盘形态、视网膜神经纤维层（ｒｅｔｉｎａｌｎｅｒｖｅｆｉｂｅｒｌａｙｅｒ,ＲＮＦＬ）及黄斑区神经节细胞复合体（ｇａｎｇｌｉｏｎｃｅｌｌｃｏｍｐｌｅｘ,ＧＣＣ）,分析其与视野平均缺损（ｍｅａｎｄｅ-ｖｉａｔｉｏｎ,ＭＤ）的相关性。方法　选取３５例６０眼ＰＡＣＧ患者,根据视野损害程度分为早期及中晚期２组,与３３例正常人进行频域-ＯＣＴ对比检查。测量视盘形态学参数、整体平均ＲＮＦＬ厚度（ＲＮＦＬ-Ａｖｇ）、上方平均ＲＮＦＬ厚度（ＲＮＦＬ-Ｓｕｐ）、下方平均ＲＮＦＬ厚度（ＲＮＦＬ-Ｉｎｆ）、整体平均ＧＣＣ的厚度（ＧＣＣ-Ａｖｇ）、上方平均ＧＣＣ厚度（ＧＣＣ-Ｓｕｐ）、下方平均ＧＣＣ厚度（ＧＣＣ-Ｉｎｆ）,并分析青光眼患者组视野ＭＤ与ＲＮＦＬ、ＧＣＣ的相关性。结果　视盘各形态学参数在各期ＰＡＣＧ组与正常对照组间的差异具有统计学意义（视盘面积Ｆ＝１４．２９、Ｐ＝０．０００;视杯面积Ｆ＝１１．３１、Ｐ＝０．０００;盘沿面积Ｆ＝６．２７、Ｐ＝０．００２;盘沿容积Ｆ＝１０．４１、Ｐ＝００００;视神经盘容积Ｆ＝３．５３、Ｐ＝０．０３４;视杯容积Ｆ＝１０．９９、Ｐ＝０．０００;杯盘比Ｆ＝８．６４、Ｐ＝０．０００;杯盘纵比Ｆ＝３．１４、Ｐ＝００４８;杯盘横比Ｆ＝４．２０、Ｐ＝０．０１２）。其中视盘面积差异表现为两个ＰＡＣＧ组均较正常对照组大,而两个ＰＡＣＧ组间差异无统计学意义;其他各参数表现为:中晚期ＰＡＣＧ组的视杯面积、视杯容积、杯盘比均比正常对照组显著增大;而盘沿面积、盘沿容积和视神经盘容积均比正常对照组显著减小。增大及缩小的程度与正常对照组比较,差异均具有统计学意义,变化符合ＰＡＣＧ神经损害的特点;而早期ＰＡＣＧ组在上述参数中与正常对照组之间的差异均无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。对ＲＮＦＬ及ＧＣＣ的分析中,ＰＡＣＧ组与正常对照组间的差异具有统计学意义（ＲＮＦＬ-ＡｖｇＦ＝９．７９、Ｐ＝０．０００;ＲＮＦＬ-ＳｕｐＦ＝６．４８、Ｐ＝０００２;ＲＮ-ＦＬ-ＩｎｆＦ＝７．５４、Ｐ＝０．００１;ＧＣＣ-ＡｖｇＦ＝６．６２、Ｐ＝０．００２;ＧＣＣ-ＳｕｐＦ＝５．６９、Ｐ＝０．００５;ＧＣＣ-ＩｎｆＦ＝６．４５、Ｐ＝０．００３）。组间两两比较发现:中晚期ＰＡＣＧ组上述各参数与正常对照组的差异具有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）;而早期ＰＡＣＧ组各参数与正常对照组间的差异无统计学意义（均为Ｐ＞０．０５）。中晚期ＰＡＣＧ组ＲＮＦＬ和ＧＣＣ均与ＭＤ呈明显的正相关（ｒ＝０．６８９５,Ｐ＝０．００１;ｒ＝０５２７１,Ｐ＝０．０１０）;早期ＰＡＣＧ组ＲＮＦＬ及ＧＣＣ与ＭＤ无相关性（ｒ＝－０．２０８４、Ｐ＝０．２４４;ｒ＝０．２００１、Ｐ＝０２８１）。结论　频域-ＯＣＴ是一种比较敏感的能够观察到视网膜结构改变的检查方法,但其对于早期青光眼的诊断仍具有局限性。     

早期原发性开角型青光眼彩色图形视觉电生理改变分析

目的 探讨早期原发性开角型青光眼彩色图形视网膜电图（ＣＰ－ＥＲＧ）,彩色图形视觉诱发电位（ＣＰ－ＶＥＰ）的改变特征。方法 采用电生理方法记录早期原发性开角型青光眼（ＰＯＡＧ）患者在白／黑、红／黑、蓝／黑翻转图形刺激下的ＣＰ－ＥＲＧ、ＣＰ－ＶＥＰ,结果 （１）ＰＯＡＧ组ＣＰ－ＥＲＧ的ｂ波幅值下降,潜伏期延长;ＣＰ－ＶＥＰ的Ｐ１００波幅值下降,潜伏期延长;（２）ＰＯＡＧ组ＣＰ－ＥＲＧ和ＣＰ－ＶＥＰ的异     

一个后极性白内障家系致病基因的筛查与鉴定

目的　对中国一个具有常染色体显性遗传特点的后极性白内障家系进行致病基因的筛查。方法　分别采集家系成员外周静脉血,提取基因组ＤＮＡ,根据临床表型选取６个候选基因（ＣＲＹＡＡ、ＣＲＹＡＢ、ＰＩＴＸ３、ＣＨＭＰ４Ｂ、ＭＩＰ、ＣＲＹＧＤ）设计引物,通过ＰＣＲ扩增ＤＮＡ片段,琼脂糖凝胶电泳分离ＤＮＡ片段,直接测序法寻找致病基因及突变位点。结果　该家系符合常染色体显性遗传家系特征,先证者表型为后极性白内障,通过候选基因外显子直接测序,发现家系内患者ＣＲＹＧＤ基因第２个外显子第１２７位碱基有１个Ｔ→Ｃ的点突变,此突变导致蛋白第４３位的色氨酸被精氨酸取代（Ｗ４３Ｒ）。结论　ＣＲＹＧＤ基因ｃ．Ｔ１２７Ｃ（ｐ．Ｗ４３Ｒ）突变是该后极性白内障家系的致病原因。     

闭角型青光眼患者外周血T细胞亚群的研究

目的利用单克隆抗体技术检测闭角型青光眼（ＡＣＧ）患者外周血Ｔ细胞亚群，以了解ＡＣＧ患者机体的整体免疫平衡状态。方法使用单克隆抗体的碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶法（ＡＰＡＡＰ）检测４５例闭角型青光眼（ＡＣＧ）患者外周血Ｔ细胞亚群，并配组对照分析。结果ＡＣＧ组的ＣＤ３＋细胞的百分比数均低于对照组（Ｐ＜０．００５），ＣＤ４＋和ＣＤ８＋细胞的百分比数高于对照组（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．００１），ＣＤ４＋／ＣＤ８＋的比值低于对照组（Ｐ＜０．００１）。结论ＡＣＧ患者机体存在着自身免疫调节功能的紊乱，且可能是引发疾病发生的一种因素。     

原发性青光眼眼血管血流动力学的研究

采用Ｕｌｔｒａｍａｒｋ－９型双功能彩色多普勒超声仪对４０例（８０眼）正常人及４８例（９６眼）青光眼患者的眼动脉（ＯＡ），视网膜中央动脉（ＣＲＡ）的血流动力学参数进行检测对比，结果如下：低眼压青光眼（ＮＴＧ）和慢性开角型青光眼（ＣＯＡＧ）与正常组比较，除ＣＲＡ的平均血流速度（Ｖｍ）外，ＯＡ及ＣＲＡ的血流速度均明显减慢，ＮＴＧ及ＣＯＡＧ的眼动脉舒张末期血流速度（Ｖｄ）、视网膜中央动脉峰速（Ｖｓ）较慢闭角型青光眼（ＣＣＡＧ）明显减慢     

原发性慢性闭角型青光眼黄斑区结构损害的定量研究及相关分析

目的　探讨慢性原发性闭角型青光眼（ｃｈｒｏｎｉｃｐｒｉｍａｒｙａｎｇｌｅ-ｃｌｏｓｕｒｅｇｌａｕｃｏｍａ,ＣＰＡＣＧ）患者黄斑区神经节细胞复合体（ｍａｃｕｌａｒｇａｎｇｌｉｏｎｃｅｌｌｃｏｍｐｌｅｘ,ｍＧＣＣ）厚度变化及与视网膜神经纤维层（ｒｅｔｉｎａｌｎｅｒｖｅｆｉｂｅｒｌａｙｅｒ,ＲＮＦＬ）厚度的相关性。方法　采用ＲＴＶｕｅ１００-２ＯＣＴ检测ＣＰＡＣＧ患者５５例（５５眼）早期、中期及晚期与正常人３０例（３０眼）平均、上方、下方ｍＧＣＣ厚度及平均、上方、下方ＲＮＦＬ厚度,比较组间各检测指标的差异,分析ｍＧＣＣ厚度与ＲＮＦＬ厚度的相关性。结果　早期ＣＰＡＣＧ组、中期ＣＰＡＣＧ组、晚期ＣＰＡＣＧ组平均、上方、下方ｍＧＣＣ厚度值分别为（９５．１５±８．２１）μｍ、（９６．１１±７．７７）μｍ、（９５．０５±９．９４）μｍ,（７６．０４±８．５８）μｍ、（８３．０４±８．７２）μｍ、（７４．１７±９．７１）μｍ,（６４．４０±１０．１３）μｍ、（６８．８３±１３．２６）μｍ、（６３．３４±１２．６１）μｍ。早期ＣＰＡＣＧ组、中期ＣＰＡＣＧ组、晚期ＣＰＡＣＧ组各ＲＮＦＬ及ｍＧＣＣ厚度值均较正常对照组降低,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）;随着青光眼病情的进展,ＲＮＦＬ厚度及ｍＧＣＣ厚度逐渐变薄,中期ＣＰＡＣＧ组各ＲＮＦＬ及ｍＧＣＣ厚度值均较早期ＣＰＡＣＧ组降低,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）,晚期ＣＰＡＣＧ组各ＲＮＦＬ及ｍＧＣＣ厚度值均较中期ＣＰＡＣＧ组降低,差异均有统计学意义（均为Ｐ＜０．０５）。ＣＰＡＣＧ患者平均ｍＧＣＣ厚度和平均ＲＮＦＬ厚度、上方ｍＧＣＣ厚度和上方ＲＮＦＬ厚度、下方ｍＧＣＣ厚度和下方ＲＮＦＬ厚度均呈高度正相关（ｒ＝０．９８７、０．９７６、０．９７１,均为Ｐ＝０．０００）。结论　频域ＯＣＴ检测的ＣＰＡＣＧ患者的ｍＧＣＣ厚度随青光眼病情的进展逐渐变薄,与ＲＮＦＬ厚度有良好的相关性。     

前房型人工晶体植入术后继发性青光眼

目的 了解前房型人工晶体（ａｎｔｅｒｉｏｒｃｈａｍｂｅｒｉｎｔｒａｏｃｕｌａｒｌｅｎｓ,ＡＣ－ＩＯＬ）植入术后对眼压,房角的影响及继发性青光眼的发生情况。方法 回顾调查６２只眼ＡＣ－ＩＯＬ植入术后,随访期为３个月至７年,平均３１个月,眼部检查着重度的检查,白内障类型以外伤性及老年性为主,手术方式包括眼前段切除术或白内障囊外摘除（ｅｘｔｒａｃａｐｓｕｌａｒｃａｔａｒａｃｔｅｘｔｒａｃｔｉｏｎ,ＥＣＣ     

碱性成纤维细胞生长因子对牛晶状体上皮细胞增殖的影响及其在牛晶 …

目的 研究碱性成纤维细胞生长因子（bＦＧＦ）在体外对牛晶状体上皮细胞（ＢＬＥＣ） 增殖的影响及确定ＢＬＥＣ是否表达bＦＧＦ蛋白。方法 ＢＬＥＣ原代培养。用不同浓度的bＦＧＦ及＾３Ｈ－胸腺嘧啶（＾３Ｈ－ＴＤＲ）处理ＢＬＥＣ３６h后,液闪测定bＦＧＦ对ＢＬＥＣ＾３Ｈ－ＴＤＲ掺入率的。Ｗｅｓｔｅｎ印迹（Ｗｅｓｔｅｎ ｂｌｏｔ）法确 定ＢＬＥＣ是否表达bＦＧＦ蛋白。结果 bＦＧＦ在体外有促进ＢＬＥＣ增殖作用,Ｗｅｓ     

由OPTN突变引起的成人型原发性开角型青光眼

原发性开角型青光眼 (ＰＯＡＧ)是主要的致盲眼病 ,全世界约有 3千多万患者。目前已知有 8个基因位点与青光眼有关 ,其中 2个基因已被确定 :ＣＹＰ1Ｂ1基因编码细胞色素Ｐ450 1Ｂ1酶 ,与原发性先天性青光眼有关 ;ＭＹＯＣ/ＴＩＧＲ基因编码ｍｙｏｃｉｌｉｎ ,与青少年型ＰＯＡＧ有关。作者报道一个与成人型ＰＯＡＧ有关的基因 ,已被人类基因组织命名委员会确定 ,称为ＯＰＴＮ ,其编码的蛋白产物为ｏｐｔｉｎｅｕｒｉｎ ,含义是引起视神经病变的蛋白。作者所在的实验组于 1 998年通过对一正常眼压性青光眼家系的基因连锁分析 ,发现了定位于 1…     

局部应用碳酸酐酶抑制剂治疗青光眼的新进展

碳酸酐酶抑制（ＣＡＩ）全身应用虽不失为一类有效的抗青光眼药物，但由于全身副作用较多，局部应用一直是人们关注的问题，ＭＫ－９２７，ＭＫ４１７Ｍ５０７相继问世以来，对局部应用ＣＡＩｓ的研制开发工作仍不断深入，本文对近年来最新的研究动态进行了介绍，包括：２０Ａ，２０Ｂ，２０Ｃ，ＥｔｏｘＡｚ，Ｌ６６２，５８３；ＡＨＲ－１６３２９等，仅供同行参考。     

一氧化氮对小肠消化新时期移行性复合运动作用的研究

目的 研究一氧化氮（ＮＯ）在小肠消化间期移行性事运动（ＭＭＣ）控制中的作用。方法在大鼠十二指肠、空肠分别埋置应变片，在动物消醒的动态下分别记录空腹和餐后静脉输液ＮＧ－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）、Ｌ－ 氨酸、Ｄ－精氨酸、硝普钠和血管紧张素１后十二指肠、空肠压力变化。结果 在餐后注入一氧化氮合酶抑制剂Ｌ－ＮＭＡＥ，可诱发类似空腹状态下的ＭＭＣ运动形式；注入ＮＯ供体硝普钠，则中断空腹时的小肠Ｍ     

青光眼血流动力学变化及其相关因素研究

用彩色多普勒血流成像（ｃｏｌｏｒｄｏｐｐｌｅｒｆｏｌｗｉｍａｇｉｎｇ,ＣＤＦＩ）技术研究青光眼病人眼血流动力学变化及检测指标的可靠性。方法：采用美国Ａｃｕｓｏｎ－１２８ＸＰ型彩多普勒超声仪测量发性开角型青光眼（ｐｒｉｍａｒｙｏｐｅｎ－ａｎｇｌｅｇｌａｕｃｏｍａ,ＰＯＡＧ）２５例,原发性闭角型青光眼（ｐｒｉｍａｒｙａｎｇｌｅ－ｃｌｏｓｅｇｌａｕｃｏｍａ,ＰＡＣＧ）３０例和正常人３０例的眼动脉（ｏｐｈ     

生长因子与视网膜神经节细胞

视网膜神经节细胞（ＲＧＣｓ）是青光眼的主要损伤细胞，ＲＧＣｓ的死亡常导致视功能发生不可逆性损害。新近研究的某些生长因子能促进ＲＧＣｓ的存活和轴突再生。本文着重介绍了神经生长因子（ＮＧＦ）、脑源性神经营养因子（ＢＤＮＦ）、神经营养蛋白－３（ＮＴ－３）、ＮＴ－４／５、睫状神经营养因子（ＣＮＴＦ）、成纤维细胞生长因子（ＦＧＦ）及靶源性生长因子等对ＲＧＣｓ的作用，为ＲＧＣｓ的实验研究和临床研究提供基础     

早期原发性开角型青光眼彩色图形视网膜电图的特征

目的观察早期原发性开角型青光眼（ｐｒｉｍａｒｙｏｐｅｎａｎｇｌｅｇｌａｕｃｏｍａ，ＰＯＡＧ）彩色图形视网膜电图（ｃｏｌｏｒｐａｔｔｅｒｎｅｌｅｃｔｒｏｒｅｔｉｎｏｇｒａｍ，ＣＰ－ＥＲＧ）的改变特征。方法对２９例（４８只眼）ＰＯＡＧ，１０例（１６只眼）高眼压症及３３例（４８只眼）年龄匹配的正常人做ＣＰ－ＥＲＧ检测，并进行统计学比较及多因素分析。结果早期ＰＯＡＧ的ＣＰ－ＥＲＧ的Ｐ１、Ｎ２波幅下降，红黑Ｎ２与蓝黑Ｐ１峰时间延长；部分高眼压症已出现Ｎ２波幅下降。采用多因素逐步判别分析方法，筛选出对早期ＰＯＡＧ诊断有判别能力的５项指标：蓝黑Ｎ２波幅、红黑Ｐ１波幅、红黑Ｎ２波幅、红黑Ｎ２峰时间及白黑Ｐ１波幅与Ｎ２波幅的比值，同时建立了判别函数。结论ＣＰ－ＥＲＧ是检测早期ＰＯＡＧ视网膜功能改变的有效方法，有助于早期ＰＯＡＧ的诊断。