内皮素-1和一氧化氮/一氧化氮合酶系统与视网膜疾病

视网膜微循环血流量由神经递质、激素、代谢因素、肌源性和内皮源性因素调节.内皮细胞作为循环血液和血管平滑肌细胞之间的屏障,在调节血管张力、血流速度中起着极其重要的作用.     

失血性和组胺性休克狗血浆血管紧张素Ⅱ增多的机制探讨

使8只麻醉狗发生失血和组织胺性休克,然后给予回输血液及注射肾上腺素,分別记录血压、尿量及测定血浆血管紧张素Ⅱ(AⅡ)浓度.结果表明,在失血、回输血液及注射组胺时,动物AⅡ浓度与血压有着显著反相关变化,而给组胺性休克动物注射肾上腺素后,血压显著升高,AⅡ仅稍有下降,提示循环血量改变可能通过直接改变肾血流量来调节肾素释放,在循环血量减少吋,肾素-血管紧张素系统活性增强的机制,尽管包括儿茶酚胺的作用,伹主要是肾灌注压降低直接减少肾血流量所致.     

消炎痛对听功能耳蜗形态及侧壁血流量的实验观察

消炎痛是内源性前列腺素合成的强效抑制剂。为观察消炎痛对正常耳蜗是否具有毒性作用,探讨在内源性前列腺素合成受抑制时对耳蜗功能的影响,作者给实验组29只豚鼠静脉注射超耐量消炎痛(100mg/kg),记录用药后3h内耳蜗电图变化,扫描电镜下观察Corti器,光镜及透射电镜下观察血管纹病理变化,并应用生物微球技术检测膜耳蜗外侧壁血流量变化,与对照组进行比较。实验结果表明:耳蜗电图CAP振幅及反     

FMMU白化豚鼠与杂色豚鼠爆震性内耳损伤的比较

目的 探讨内耳色素与爆震性内耳损伤的关系。材料和方法 利用耳蜗铺片、耳蜗树脂包埋半薄切片及耳蜗扫描电镜观察爆震前后FMMU白化豚鼠和杂色豚鼠耳蜗结构的变化。结果 显微结构和超微结构示FMMU白化豚鼠耳蜗的损伤较杂色豚鼠严重。结论 FMMU白化豚鼠耳蜗对听损伤的敏感性较高,提示内耳血管纹色素颗粒与爆震性内耳损伤有关,机理为色素颗粒参与调节内淋巴液中钙离子浓度的平衡及清除氧自由基。     

微型体外循环机充氮建立离体肺灌注模型

采用自制微型体外循环机充氮气建立离体肺灌注工作模型，用以研究供体移植肺保存的效果。对３２只新西兰白兔离体肺保存６ｈ后进行实验研究，微型体外循环机的氮气流量与血流量为２∶１时，可形成ＰＯ２＜５ｋＰａ的模拟静脉血，用这样的血灌注肺动脉并采取左心耳血做血气分析，可了解肺保存后的换气功能。此外，还可测定肺动脉灌注压和气道压的变化     

高血压脑病的病因是脑血管痉挛还是血管扩张?

(河南省李广明问) 要了解和回答这个问题,首先应了解一下脑血管的自身调节作用。正常人血压的升高并不改变脑血流量,因为脑血流量与血压及血管阻力之间存在着如下的关系:脑血流量=血压/脑血管阻力血压升高时则促进脑血管收缩,脑血管阻力升高;血压降低时则引起血管扩张,阻力降低;故全身血压虽有波动,脑血流量却可保持恒定不变。脑小动脉对血压改变的这种舒缩反应的能力就是脑血管的自身调节作用,这是一种很重要的保护机制。脑血管的这种自身调节机能在很大的血压范围内均可生效,只有当平均动脉压低于下限(60～70毫米汞柱)或超过上限(160毫米汞柱)时,脑小动脉的这种调节机能才     

缺血联合组织型纤溶酶原激活剂对大鼠脑动脉调节功能的影响

目的:研究缺血和组织型纤溶酶原激活剂对脑动脉调节功能的影响,探讨急性缺血性中风溶栓治疗后再灌注损伤发生的可能机制.方法:动物随机分为假手术组(对照组,n=6)、组织型纤溶酶原激活剂灌注组(rtPA组,n=6)、缺血组(ISC组,n=8)和缺血并组织型纤溶酶原激活剂灌注组(rtPA-缺血组,n=8).雄性Wistar大鼠制作局灶性脑缺血模型,应用压力型小动脉测量仪对大鼠离体大脑中动脉的内径和外径进行测量,据此计算出动脉力学参数和肌源性张力,行组间对比.结果:在压力由60mmHg升至120 mmHg时,对照组肌源性反应强烈,肌源性张力明显增加;而其它3组肌源性反应消失,肌源性张力下降.对照组动脉直径最小(P<0.05 vs其它3组),rtPA-缺血组最大(P<0.05 vs其它3组).相比对照组和rtPA组,缺血组和rtPA-缺血组应变增大(P<0.01 vs其它2组),管壁硬度系数β值变小(P<.01 vs其它2组),应力-应变曲线右移.结论:缺血和rtPA均司消弱脑动脉的肌源性反应,2者相加具有协同效应;同时缺血又可影响动脉的力学特性.这种变化可使受累动脉丧失其作为阻力血管对血流的限制作用,造成下游微循环过度灌注,易发生脑组织缺血再灌注损伤.     

心钠素在豚鼠耳蜗螺旋神经节中的分布及定位

心钠素在豚鼠耳蜗螺旋神经节中的分布及定位陈合新邱建华王锦铃有报道，正常耳蜗血管纹组织中存在有ＡＮＰ免疫反应（ＩＲ）物质，并提出血管纹中的ＡＮＰ可能有调节耳蜗血流量和内淋巴液生成的作用［１］。我们采用免疫细胞化学ＡＢＣ法结合免疫电镜技术，探讨ＡＮＰ在耳...     

观察动物内耳缺血再灌注对耳蜗的影响

目的探讨内耳缺血再灌注对耳蜗的影响。方法随机将豚鼠分为5组：正常组、缺血30min组、缺血30min再灌注组、缺血60min组、缺血60min再灌注组。手术经颅底暴露小脑前下动脉（AICA）,缺血组使用40%FeCl3溶液诱导AICA形成血栓;缺血再灌注组经颈外静脉给予尿激酶（UK）溶解血栓。实验中采用激光多普勒血流量仪监测耳蜗血流量（CoBF）,实验前后测量豚鼠听性脑干反应（ABR）值、畸变产物耳声发射（DPOAE）值,实验后耳蜗基底膜铺片硝酸银染色,光镜观察。结果血栓组在FeCl3诱导后CoBF值下降至诱导前约30%,溶栓组在用UK后CoBF恢复到诱导前大约70%。缺血时间越长ABR阈值越高,各频率DPOAE幅值下降越明显,毛细胞破坏越严重;缺血时间相等时再灌注组ABR阈值高,DPOAE幅值下降明显,毛细胞破坏严重。外毛细胞较内毛细胞更易受影响。结论缺血/再灌注可引起耳蜗的损伤。     

微型体外循环机充氮建立离体肺灌注工作模型

采用自制微型体外循环机充氮气建立离体肺灌注工作模型，用以研究供体移植肺保存的效果。对３２只新西兰白兔离体肺保存６小时后进行实验研究，微型体外循环机的氮气流量与血流量之比为２∶１时，可造成ＰＯ２＜５ｋＰａ的模拟静脉血，用血灌注肺动脉并分别采取肺动、静血做血气分析，可了解肺保存后换气功能。此外还可测定肺动脉灌注压和气道压的气化。     

不同程度的阻断内耳供血对耳蜗微循环和耳蜗生理功能的影响

目的：观察不同程度的阻断豚鼠内耳供血对耳蜗微循环和耳蜗生理功能的影响。方法：手术压迫基底动脉的分支小脑前下、后下动脉、观察耳蜗餐侧壁微循环改变,测量脑干诱发电位（ＡＢＲ）幅度变化。结果：耳蜗血流轻、中度下降时ＡＢＲ幅度无明显变化。耳蜗血流重度下降时ＡＢＲ幅度下降;耳蜗供血下降对耳蜗外侧壁血管纹毛细血管血流影响大,当其血流停止后,耳蜗生理功能依赖于螺旋韧带血管血流。结论：耳蜗供血理明显大于一般情况下     

耳蜗微循环与内淋巴电位同时观察记录的方法

耳蜗微循环在听觉生理中起着十分重要的作用,因此研究内耳供血不足引起的微循环改变,以及这种改变与听功能损伤之间的关系,有助于了解内耳循环生理及许多内耳疾病的发生机理。但是以往对耳蜗微循环的研究,多集中在观察微循环自身的改变上,忽略了微循环与听功能关系的研究。本文介绍了活体豚鼠耳蜗微循环与内淋巴电位同时观察记录的方法,将二者分析比较,并应用耳蜗缺血的实验模型观察了本方法的使用情况,取得满意的实验结果。本方法的建立为进一步研究听觉生理与微循环供血之关系及许多内耳疾病的发生机理奠定了基础。     

内皮依赖性舒张因子对豚鼠耳蜗微血管自律运动的影响

目的探讨豚鼠耳蜗微血管运动的基本特征及内皮依赖性舒张因子对豚鼠耳蜗微血管自律运动的影响。方法豚鼠7只,行耳蜗开窗术后静脉注射L-精氨酸,利用微循环数字图像测量系统录像,观察耳蜗微血管自律运动的频率特性。结果在正常状态下,豚鼠耳蜗微动脉存在运动幅度较小的自律运动,应用L-精氨酸后平均动脉压、血压、心率与用药前相比差异无显著性(P＞0.05),血流量、血管收缩指数与用药前相比差异有显著性(P＜0.05)。结论内皮依赖性舒张因子能显著增加豚鼠耳蜗微动脉自律运动的频率及振幅,使豚鼠耳蜗血流量增加,增强豚鼠耳蜗微循环的功能。     

多排螺旋CT在人工耳蜗植入术后对蜗内电极显示的临床意义

目的探讨多排螺旋CT(MSCT)在人工耳蜗植入术后对蜗内电极显示的应用价值及临床意义。方法对28例已行人工耳蜗植入术的患者做MSCT横断扫描,MPR重组及容积再现技术(VRT)重建,扫描参数为120kv,80mas,0.6mm准直器宽度,重建图像厚度0.6mm,间隔0.1mm,骨算法重建,对特殊患者行VRT三维重建。结果 25例显示植入电极在耳蜗内呈点状高密度影,VRT图像显示电极在耳蜗内呈自然螺旋状,无扭曲、滑脱与耳蜗走形一致,其中23例患者,耳蜗内显示植入电极12对,2例显示11对。2例植入失败,其中1例并发中耳炎,电极脱落仅于耳蜗底转,1例电极位于耳蜗外。内耳畸形成功植入1例,VRT图像显示植入耳蜗前段4-5电极。结论 MSCT扫描结合MPR及VRT重建对人工耳蜗植入术后植入电极在耳蜗内形态、位置、数目有准确、清晰、直观显示,对术后患者的康复评估有重要帮助。     

耳蜗的解剖学观测及意义

目的：解剖观测胎儿内耳耳蜗,为人类学和临床医学提供基础资料。方法：选择经福尔马林固定过的引产8月大胎儿头颅6例。雕刻显示内耳耳蜗,以耳蜗为起点蜗顶为止点做一坐标线,以蜗轴为另一坐标线。结果：耳蜗螺旋管圈数、蜗底至蜗顶高度、蜗螺旋管第一圈直径分别为2.5圈、（4.40±0.16）mm、（7.61±0.04）mm。中耳的迷路壁上中部岬的后上方有前庭窗,后下方为蜗窗。在前庭窗的后上方为面神经管,胎儿的面神经管未完全骨化为一膜性结构。结论：胎儿耳蜗圈数、蜗高及第一圈直径与成人耳蜗基本一致,说明耳蜗在胚胎8月份其形态大小已基本成型。     

磁共振成像在人工耳蜗植入术前的评估价值

目的 探讨磁共振成像(MRI)对人工耳蜗植入术前耳蜗与蜗神经形态学的评估价值。方法 对101例听觉障碍患者，在行人工耳蜗植入前，进行内耳与内耳道的MIU水成像检查。结果 101例中耳蜗与蜗神经显示正常89例；耳蜗异常12例，其中伴有蜗神经变细或不显示4例(耳)。结论 行人工耳蜗植入前应常规进行MIU检查，以了解耳蜗与蜗神经的解剖形态。     

微创人工耳蜗植入对残余听力保护的临床应用

目的 明确耳蜗畸形与耳蜗正常患者经人工耳蜗微创植入后其听力恢复及残余听力保护的情况。 方法 经术前颞骨CT、内耳水成像及听力学检查对患者进行分组纳入,分析38例行微创人工耳蜗植入的患者资料,耳蜗畸形16例,耳蜗正常22例,比较两组患者人工耳蜗植入后听觉行为分级（categories of auditory performance,CAP）及言语可懂度分级（speech intelligibility rating,SIR）评分以及残余听力保留情况,听力保留标准：125、250、500 Hz平均阈值较术前升高＜10 dBHL。 结果 人工耳蜗电极均能顺利植入,术中检测电极阻抗均正常,开机后两组对象人工耳蜗均工作正常,听觉反应良好。16例耳蜗畸形患者术后1个月低频残余听力保留率82%,完全保留率33%,部分保留率49%。22例耳蜗正常患者,低频残余听力保留率100%,完全保留率82%,部分保留率18%。随访6个月、1年听力保留率与1个月时无变化。耳蜗畸形患者术后CAP和SIR值分别为5.7±1.2、3.5±1.0;耳蜗正常患者术后CAP和SIR值分别为6.4±1.1、3.7±0.9,两者差异无统计学意义（P＞0.05）。 结论 耳蜗畸形患者术后不同时间的言语康复情况、对声音的反应能力与耳蜗正常患者术后无明显的差异。但耳蜗畸形由于结构的影响,耳蜗畸形组低频残余听力的保留率要有一定程度的下降。本研究耳蜗正常与耳蜗异常患者人工耳蜗植入后其术后疗效及残余听力的保留情况无显著差异,这一结果为临床诊治该类患者提供指导。     

Histopathological observation on the inner ear barotrauma in guinea pig

Summary In this paper we report on the histopathological and ultrastructural changes of the inner ear caused by experimental aural barotrauma in 40 guinea pigs. The experimental results showed that the cochlea can be damaged by both rapidly increasing and decreasing pressure and the Corti’s organ in the basal and second turn will be damaged more markedly than those in the subsequent turns. The main histopathological findings of the inner ear barotrauma can be summarized as follows: 1) Hemorrhage in the cochlear spaces; 2) rupture of the membranous structures of the cochlea and the round window; 3) formation of air bubbles in the perilymphatic spaces; 4) degeneration and necrocytosis of the Corti’s organ and spiral ganglion cellls; 5) derangement, fusion, break-off and/or disappearance of the cochlear sensory hairs. These findings may provide the histopathological basis for clinical study of the inner ear barotrauma. The aim of the present paper is to make preliminary investigations into its underlying mechanism.     

一氧化氮/环鸟苷酸通路在豚鼠耳蜗的定位

目的：检测一氧化氮合成酶（NOS）、可溶性鸟苷环化酶（sGMP）在豚鼠耳蜗的定位。方法：正常豚鼠耳蜗石蜡包埋切片，用免疫组化方法检测NOS，sGMP在豚鼠耳蜗的表达。结果：诱生型一氧化氮合成酶（iNOS）在正常豚鼠耳蜗中表达阴性。神经源性的一氧化氮合成酶（bNOS）、内皮源性的一氧化氮合成酶（eNOS）、sGC及cGMP在耳蜗的不同部位表达有差异。在豚鼠耳蜗主要以eNOS表达为主，且在耳蜗的基底圈表达较强。结论：bNOS，eNOS在豚鼠耳蜗的表达阳性，且伴随sGC，cGMP的表达，提示一氧化氮（NO）/cGMP通路参与耳蜗神经传导、耳蜗的稳态及放大功能调节。     

豚鼠微血管通透性变化在内耳缺血性损伤中的作用

目的　研究豚鼠耳蜗微循环障碍动物模型的耳蜗微血管通透性变化特点 ,了解耳蜗微血管通透性变化在内耳缺血性损伤中的可能作用。方法　①光化学法建立豚鼠耳蜗微循障碍动物模型 ;②改良伊文思蓝荧光法定量研究其耳蜗微血管通透性变化特点 ;③记录CAPN1阈值研究其听力损伤。结果　豚鼠耳蜗发生微循环障碍后 2h和 4h ,伊文思蓝通过耳蜗微血管的渗出量分别为 ( 1 .70 9± 0 .76 9) μg/只和 ( 2 .849± 0 .6 5 3) μg/只 (P <0 .0 1 ) ;CAPN1阈值分别增加 ( 2 4.44± 7.2 7)dBpeSPL和 ( 38.33± 7.91 )dBpe SPL(P <0 .0 1 )。结论　豚鼠耳蜗发生微循环障碍后其耳蜗微血管通透性明显增高并随时间的延长而加重 ,可能是微循环障碍致内耳听力损伤的重要机制之一