二甲双胍对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠肝脏 SIRT1和UCP2表达的影响

目的: 观察二甲双胍对2型糖尿病( T2DM) 合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝脏沉默调节蛋白1(SIRT1)、线粒体脱偶连蛋白2(UCP2)表达的影响,探讨其对T2DM合并NAFLD的干预治疗效果及可能机制。方法: 雄性SD大鼠36只,随机分为正常对照组(NC组,12只)、T2DM合并NAFLD对照组(MC组,12只)和T2DM合并NAFLD二甲双胍治疗组(A组,12只)。通过高脂高糖饮食加小剂量链脲佐菌素建立T2DM合并NAFLD大鼠模型。建模成功后,A组给予二甲双胍300 mg/(kg.d)灌胃8周。实验结束时测各组大鼠空腹血糖(FBG)、肝功能、血脂、游离脂肪酸(FFA)、空腹胰岛素(FINs); 观察肝组织的病理变化; 免疫组织化学法及Real-time PCR法测定肝组织中SIRT1和UCP2的表达情况。结果: MC组大鼠FBG,ALT,AST,TC,TG,LDL-C,VLDL,FFAs,FINs,HOMA-IR均较NC组大鼠升高(P<0.05),HDL-C较NC组减低(P<0.05); 给予二甲双胍治疗后,大鼠上述血清学指标均较MC组有所改善(P<0.05),MC组大鼠肝脏SIRT1表达较NC组明显降低(P<0.05),而UCP2表达较NC组明显升高(P<0.05),经二甲双胍治疗后,SIRT1表达较MC组升高(P<0.05),而UCP2较MC组降低(P<0.05)。SIRT1与UCP2的表达呈负相关(r=-0.61,P<0.01)。结论: 在T2DM合并NAFLD大鼠肝组织中SIRT1表达明显降低,UCP2表达明显升高,而二甲双胍可以上调SIRT1的表达及下调UCP2的表达,并且SIRT1与UCP2的表达存在负向调节关系。     

2型糖尿病伴非酒精性脂肪性肝病大鼠肝脏UCP2的表达及意义

目的探讨持续高脂饲养加链脲佐霉素诱导2型糖尿病伴非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠解偶联蛋白-2(UCP2)在肝脏中的表达及意义。方法 30只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、NAFLD组及T2DM伴NAFLD组。分别给予正常饮食和持续高脂饮食喂养,于8、16周末T2DM伴NAFLD组加链脲佐霉素(STZ)30mg/kg腹腔注射。观察各组大鼠肝脏脂肪变性情况,用免疫组织化学染色观察肝脏UCP2蛋白表达,以半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝脏UCP2 mRNA的表达,同步取血检测各组大鼠血糖、胰岛素、肝功能、血脂水平。结果随喂养时间延长NAFLD组及T2DM伴NAFLD组大鼠出现肝脏广泛水样变性和不同程度脂肪变性及血糖、胰岛素、肝酶、血脂水平升高,与正常对照组比较差异有统计学意义(P=0.002);NAFLD组及T2DM伴NAFLD组肝脏UCP2蛋白表达及mRNA表达均明显升高,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.001);T2DM伴NAFLD组较单纯NAFLD组UCP2表达增加更为明显(P<0.001)。结论持续高脂喂养加小剂量STZ诱导的T2DM伴NAFLD组大鼠较单纯NAFLD组大鼠肝脏UCP2蛋白及mRNA表达增高显著,伴肝脏脂肪变性及炎症反应更严重,可能是T2DM伴NAFLD发生的因素之一。     

2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝相关因素分析

目的探讨2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFL)的临床特征及相关因素。方法 224例T2DM患者根据是否合并NAFL分为T2DM合并NAFL组(136例)和T2DM未合并NAFL组(88例),检测2组患者空腹血糖、胰岛素和血脂,计算体质量指数和胰岛素抵抗指数并进行比较。结果 T2DM合并NAFL组患者的甘油三酯、胆固醇、空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹血游离脂肪酸、糖化血红蛋白、天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、低密度脂蛋白-C、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数均较T2DM未合并NAFL组显著升高(P<0.01或P<0.05),而高密度脂蛋白-C较T2DM未合并NAFL组明显降低(P<0.05)。结论 T2DM合并NAFL与肥胖、脂代谢紊乱、胰岛素抵抗密切相关。     

2型糖尿病患者肝脏甘油三酯含量的相关因素分析:磁共振波谱研究

目的 对与2型糖尿病(T2DM)患者肝脏甘油三酯含量(HTC)相关的因素进行分析,比较T2DM合并和不合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者的临床特征之间的差异.方法 入选55例T2DM患者,进行人体学特征和血清生化指标检测,同时行肝脏磁共振氢谱(~1H-MRS)检查测定HTC.然后根据HTC结果将患者分成合并和不合并NAFLD两组,比较两组患者临床特征之间的差异.结果 T2DM患者HTC与体重指数(BMI)、腰围、腰臀比(WHR)、舒张压(DBP)、血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)呈正相关(P＜0.05或P＜0.01),合并NAFLD的T2DM患者腹型肥胖更明显,ALT 和TG水平更高.结论 T2DM患者肝脏甘油三酯含量与代谢指标密切相关,合并NAFLD的T2DM患者呈现更显著的代谢异常.     

中老年2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的相关因素及颈动脉内膜中层厚度的临床分析

目的分析中老年2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝的相关因素,并了解颈动脉内膜中层厚度(IMT)的变化。方法按是否有非酒精性脂肪肝(NAFLD)将100例中老年T2DM患者分为T2DM合并NAFLD组45例和无NAFLD组55例,同期选择我院健康体检者39例作为正常对照组(NC组),比较其临床特点、血脂、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及颈动脉内膜中层厚度等,并进行多因素Logistic回归分析。结果 T2DM合并NAFLD组患者的体质量指数(BMI)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、HOMA-IR均高于无NAFLD组。多因素Logistic回归分析表明HOMA-IR、TG是中老年T2DM患者发生脂肪肝的独立相关因素。T2DM合并NAFLD组、无NAFLD组及NC组的IMT值差异有统计学意义(<0.05)。结论 HOMA-IR、TG与中老年T2DM患者发生脂肪肝密切相关,合并NAFLD的T2DM患者更易发生颈动脉粥样硬化。     

2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝患者血清脂联素水平的变化

目的:探讨2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝患者血清脂联素水平变化及其临床意义。方法:241例观察对象分为81例2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝组(T2DM+NAFLD)、80例单纯2型糖尿病(T2DM)和80例正常对照组(NC),测定腰臀围比值(WHR)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、脂联素(APN)并对影响因素进行相关分析。结果:1T2DM+NAFLD组的BMI、WHR、TG、FPG、FINS、HOMA-IR、ALT、AST均显著高于T2DM组,APN低于T2DM组,差异具有统计学意义(P<0.05)。2TG、WHR是T2DM合并NAFLD的独立危险因素,APN是其保护因素。多元逐步回归分析表明TG、HOMA-IR和HDL-C是APN水平的主要影响因素。结论:低脂联素血症在2型糖尿病合并NAFLD的发生、发展中可能起重要作用。     

游离脂肪酸及胆囊收缩素在2型糖尿病胆结石患者血液中的表达

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)胆结石(GD)、胰岛素抵抗(IR)与游离脂肪酸(FFA)及胆囊收缩素(CCK)的关系.方法:酶联免疫法(ELISA)法测定正常对照(NC)组、GD组及T2DM合并GD组患者血浆中的CCK表达,酶比色法测定不同组患者血清中的FFA表达并比较.结果:不同组血浆CCK表达无统计学差异(P＞0.05);T2DM合并GD组血清FFA水平较NC组、GD组高(P＜0.05).结论:FFA在胆结石的形成中可能起一定的作用,胆结石与T2DM的胰岛素抵抗相关.     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者血清颗粒蛋白前体水平的变化及意义

目的 研究2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清颗粒蛋白前体水平的变化及其临床意义.方法 采用横断面研究,随机选取T2DM患者116例,其中合并NAFLD组(68例),未合并NAFLD组(48例).检测两组血清颗粒蛋白前体水平并测定糖化血红蛋白(HbAlc)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)、尿酸(UA)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);同时测量身高、体质量、腰围、臀围,计算体质量指数(BMI)和腰臀比.应用多元逐步回归分析方法分析血清颗粒蛋白前体与上述指标的相关性,应用Logistic回归分析T2DM合并NAFLD的影响因素.结果 (1)T2DM合并NAFLD组与未合并NAFLD组相比,BMI、腰围、臀围、腰臀比、FINS、HOMA-IR、TG、ALT、AST水平明显升高(P＜0.05),HDL-C水平降低(P＜0.05).(2)血清颗粒蛋白前体水平在T2DM合并NAFLD组显著高于未合并NAFLD组(P＜0.01).(3)多元逐步回归分析结果提示BMI、HOMA-IR、TG分别作为独立危险因素影响血清颗粒蛋白前体水平.(4) Logistic回归分析显示颗粒蛋白前体、BMI及AL T为T2DM患者发生NAFLD的独立影响因素.结论 T2DM合并NAFLD患者血清颗粒蛋白前体水平明显升高,高水平的颗粒蛋白前体是T2DM合并NAFLD的独立影响因素,可能成为评估T2DM合并NAFLD的重要血清学指标.     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者的胰岛功能变化

目的探讨2型糖尿病患者(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的胰岛功能变化。方法选择2014年1~12月于湖北医药学院附属东风医院接受住院治疗的T2DM患者224例。根据是否有NAFLD分为两组:单纯T2DM组(104例)和T2DM合并NAFLD组(120例)。T2DM合并NAFLD患者依据肝功能检查结果分为肝功能正常组(82例)和肝功能异常组(38例)。检测所有患者的空腹总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、γ-谷氨酰转移酶、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、糖化血红蛋白、果糖胺、空腹血糖、餐后2 h血糖,以及利用稳态模型评估法(HOMA)计算出胰岛β细胞功能(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果 T2DM合并NAFLD组总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶、γ-谷氨酰转移酶显著高于单纯T2DM组[(5.39±1.05)mmol/L比(4.50±0.95)mmol/L,(2.60±0.8)mmol/L比(1.3±0.4)mmol/L,(3.4±0.7)mmol/L比(3.0±0.8)mmol/L,(30±10)U/L比(15±5)U/L,(33±11)U/L比(18±5)U/L,(55±12)U/L比(18±5)U/L],差异有统计学意义(均P<0.01)。T2DM合并NAFLD组与单纯T2DM组在糖化血红蛋白、果糖胺、餐后2 h血糖和空腹血糖比较差异无统计学意义(P>0.05);T2DM合并NAFLD组的HOMA-IR和HOMA-β显著高于单纯T2DM组(5.5±2.3比2.7±0.9,55±15比35±9),差异有统计学意义(均P<0.01);在T2DM合并NAFLD组中,肝功能异常患者HOMA-IR和HOMA-β显著低于肝功能正常患者(3.0±0.8比7.2±2.8,30±10比61±19),差异有统计学意义(均P<0.01)。结论 T2DM合并NAFLD患者的胰岛素抵抗明显,胰岛β细胞功能减退;在肝功能正常的NAFLD患者,胰岛素抵抗明显,当肝功能异常时,胰岛β细胞功能明显减退。     

西格列汀对2型糖尿病大鼠chemerin水平的影响

目的：研究西格列汀干预对2型糖尿病( T2DM)大鼠各代谢指标及脂肪因子chemerin水平的影响及其可能的机制,并探讨脂肪因子chemerin与T2DM的关系。方法将35只雄性SD大鼠随机分为普通饲料喂养组( NC组,n=10)及高脂饲料喂养组(HF组,n=25),12周后将高脂饮食喂养的大鼠腹腔一次性注射链脲佐菌素(STZ)35 mg/kg,T2DM大鼠造模成功( n =20)后随机分为两组：T2DM 对照组(T2DM组,n=10)、西格列汀干预组(SP组,n=10),ELISA法分别测定干预前后各组大鼠生化指标, Western blot 法检测大鼠肾周脂肪、肝脏和肌肉组织chemerin 蛋白表达水平。结果① T2DM大鼠的血清chemerin、体重(BW)、空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白( LDL)、胰岛素抵抗指数( HOMO-IR)与NC组比较均增高,胰岛β细胞功能指数( HOMO-β)降低,肾周脂肪、肝脏及肌肉组织的chemerin蛋白表达量增加;②西格列汀可降低T2DM大鼠FBG、FINS、TC、TG、LDL、HOMO-IR、血清chemerin水平及肾周脂肪、肝脏组织的 chemerin 蛋白表达量,提高HOMO-β指数;③相关性分析显示西格列汀干预前后TG、FINS及HOMO-IR始终与 chemerin独立相关。血清chemerin水平与肾周脂肪chemerin蛋白表达量呈正相关( r=0．79,P<0．05)。结论西格列汀可降低血清、肾周脂肪及肝脏组织中 chemerin 水平,改善血清学各代谢指标, chemerin可能参与T2DM的发生发展。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝影响因素探讨

目的：探讨2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪肝（NAFLD）的影响因素.方法：收集T2DM患者175例,根据有无合并NAFLD分为合并NAFLD组（A组）及不合并NAFLD组（B组）.分别测定患者身高、体重、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、糖化血红蛋白（HbAlc）、空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（PBG2H）、血清铁蛋白（SF）及空腹胰岛素（FINS）,并根据身高、体重计算体质指数（BMI）,根据空腹血糖及空腹胰岛素计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）.结果：A组TG、LDL-C、SF、FINS、HOMA-IR均较B组升高,差异有统计学意义（P＜0.05）.以是否合并NAFLD为因变量,以TG、LDL-C、SF、FINS、HOMA-IR为自变量,行二分类逐步Logistic回归分析.进入回归方程的自变量为FINS、TG、OR分别为1.039,1.75.结论：T2DM合并NAFLD患者高胰岛素血症及胰岛素抵抗更明显.T2DM合并NAFLD患者TG、LDL-C、SF水平较不合并NAFLD患者升高.FINS、TG水平的升高可能增加T2DM合并NAFLD的患病风险.     

吡格列酮、二甲双胍对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者血清视黄醇结合蛋白4、脂联素水平的影响比较

目的 比较吡格列酮和二甲双胍对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者血清视黄醇结合蛋白-4(RBP-4)和脂联素(APN)水平的影响。方法 将60例T2DM合并NAFLD患者随机分为吡格列酮组和二甲双胍组,在治疗前、后12周测定患者血生化指标、血清RBP-4和APN水平,并进行比较。结果 治疗12周后,两组患者的体重指数、空腹血糖、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、GHbA_1C、空腹胰岛素(FIns)和三酰甘油水平均较治疗前显著降低(P均＜0.05),APN水平较治疗前显著增高(P均＜0.05)。吡格列酮组RBP-4水平较治疗前下降显著(P＜0.05),二甲双胍组RBP-4水平与治疗前相比差异无统计学意义(P＞0.05)。吡格列酮组的RBP-4、FIns和HOMA-IR水平明显低于二甲双胍组(P均＜0.05),BMI水平明显高于二甲双胍组(P＜0.05)。结论 对于T2DM合并NAFLD的患者,吡格列酮在降低脂肪炎症因子RBP-4、改善胰岛素抵抗方面的效果优于二甲双胍。     

西格列汀对２ 型糖尿病鼠血清及不同组织视黄醇结合蛋白４的影响

目的：研究西格列汀对2型糖尿病大鼠血清及不同组织视黄醇结合蛋白4（RBP4）表达水平的影响。方法将35只SD大鼠随机分为两组,即对照组（NC,n＝10）和高脂组（HF,n＝25）。12周后,HF组大鼠腹腔一次性注射链脲佐菌素35 mg／kg,成功建立2型糖尿病模型大鼠20只,并随机分为糖尿病对照组（DM组,n＝10）和西格列汀干预组（SP组,n＝10）。分别测定干预前后体质量（BW）、空腹血糖（FBG）、三酰甘油（TG）、胆固醇（TCH）、低密度脂蛋白（LDL-C）、空腹胰岛素（FINS）及血清RBP4水平,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）。Western Blot法检测大鼠不同组织RBP4蛋白表达水平。结果①与NC组相比,DM组、SP组BW、FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR、RBP4升高,HOMA-β降低,差异有统计学意义（P＜0．05）;西格列汀干预后,SP组较DM组FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR、RBP4降低,HOMA-β升高,差异有统计学意义（P＜0．05）。②与NC组相比,DM组附睾脂肪、肌肉组织RBP4蛋白表达水平显著增加（P＜0．05）;与DM组相比,SP组附睾脂肪、肌肉组织RBP4蛋白表达水平显著降低（P＜0．05）。结论2型糖尿病大鼠血清RBP4水平升高,附睾脂肪、肌肉组织RBP4蛋白表达水平增高。西格列汀能显著降低2型糖尿病大鼠血清RBP4水平及附睾脂肪、肌肉组织中RBP4蛋白表达水平。     

绞股蓝皂苷降低2型糖尿病并非酒精性脂肪性肝病大鼠血糖、血脂的机理研究

目的:研究绞股蓝皂苷(Gypenosides,GPS)降低2型糖尿病(Type 2 diabetes Mellitus,T2DM)并非酒精性脂肪性肝病(nonalcohol fatty liver disease,NAFLD)大鼠血糖、血脂的机理。方法:65只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白对照组(N组,n=7),NAFLD模型组(NM组,n=7),T2DM并NAFLD模型组(模型组,n=51)。分别建立NAFLD模型和T2DM并NAFLD大鼠模型。T2DM并NAFLD模型大鼠分别给予GPS[1 g/(kg.d)]干预(JH组,n=9),GPS[0.5 g/(kg.d)]干预(JL组,n=9),以纯净水灌胃作为对照(M组,n=9)。定量PCR技术检测肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ),检测血糖(Blood sugar,BS)、甘油三酯(Triglycerides,TG)、总胆固醇(Total cholesterol,TC)变化,肝组织切片HE染色观察肝脏病理学。结果:GPS干预显著降低T2DM并NAFLD模型大鼠BS、TG、TC,上调肝组织PPARγ表达水平,减轻肝脏脂肪浸润程度,并呈剂量依赖性。结论:GPS能降低T2DM并NAFLD大鼠BS、TG、TC,可能通过上调肝组织PPARγ表达干预BS、TG、TC代谢。     

疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织UCP2 mRNA及蛋白表达的影响

目的观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病（non—alcoholic fatty liver disease,NAFLD）大鼠肝组织解偶联蛋白2（uncoupling protein 2,UCP2）mRNA及蛋白表达的影响,初步探讨疏肝健脾方药治疗NAFLD的作用机制。方法采用高脂饲料喂养12周复制雄性SD大鼠NAFLD模型,将模型大鼠分为疏肝纽、健脾组、疏肝健脾综合组（综合组）、三七脂肝丸组（三七组）、模型组,各组给予相应治疗8周。测定各组大鼠血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇含量。采用RT—PCR方法检测肝组织UCP2 mRNA的表达,免疫组织化学方法检测肝组织中UCP2蛋白活性变化。结果与正常组比较,模型组大鼠肝组织中UCP2 mRNA表达水平显著升高（P〈0．05）;与模型组比较,疏肝组、健脾组和综合组UCP2 mRNA表达水平显著下降（P〈0．05）。模型组肝组织UCP2蛋白表达水平显著升高;与模型组比较,各用药组UCP2蛋白表达水平均显著下调（P〈0．01）。结论疏肝健脾方药可使NAFLD大鼠肝组织中UCP2基因和蛋白表达水平降低。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝与血脂紊乱关系的研究

目的探讨2型糖尿病（T2DM）合并非酒精性脂肪肝（NAFID）与血脂紊乱的关系。方法T2DM合并NAFID组40例和不合并NAFID组45例,正常对照组40例,检测所有对象的体质指数（BMI）、血脂、血糖、肝功能与胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）,分析T2DM合并NAFID患者的血脂紊乱的特点。结果T2DM合并NAFID组的BMI、甘油三酯（TG）、载脂蛋白B（ApoB）,空腹血胰岛素（FINS）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、γ-谷氨酰转移酶（GGT）、HOMA—IR水平均高于单纯T2DM组及正常对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论T2DM合并NAFID患者与超重、血脂紊乱及胰岛素抵抗密切相关。     

2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝患者血清 nesfatin-1水平的变化

目的：观察2型糖尿病(T2DM)伴或不伴非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者血清 nesfatin-1水平的变化。方法检测T2DM 组(211例,其中 T2DM 不伴 NAFLD 组98例,T2DM 伴 NAFLD 组113例)和对照组(NGT)组(75例)的空腹血清 nesfa-tin-1水平,同时测定身高、体质量、血糖(GLU)、血脂谱、胰岛素水平(INS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、谷丙转氨酶水平(ALT),计算BMI、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果T2DM 组血清 nesfatin-1水平均明显高于 NGT 组(P <0.05),T2DM 组中 T2DM 伴NAFLD 亚组血清 nesfatin-1水平高于 T2DM 不伴 NAFLD 组(P <0.05)。T2DM 组 nesfatin-1与病程中度相关(r=-0.477,P <0.05)T2DM 组中脂肪肝的发生与 BMI、TG、nesfatin-1有关(P <0.05)。结论nesfatin-1可能参与 T2DM 及 NAFLD 的发生。     

2型糖尿病伴非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗及血脂异常的研究

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)伴非酒精性脂肪肝(NAFLD)与胰岛素抵抗(IR)及血脂异常的关系。方法:随机选取T2DM患者68例,按是否并发NAFLD分为脂肪肝组38例和非脂肪肝组30例,测定两组患者的甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FIns)及餐后2h血浆胰岛素(2hIns),计算并比较两组之间的体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)以及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。同时检测肝功能。结果:脂肪肝组TG、LDL-C、Fins、2hIns、BMI、WHR、HOMA-IR、ALT、AST的平均水平均显著高于非脂肪肝组,而HDL-C则显著低于非脂肪肝组。两组FPG、2hPG及HbA1c水平则无显著差异。结论:T2DM伴NAFLD患者存在着明显的胰岛素抵抗及脂质代谢异常。