头孢哌酮钠联合低渗补液盐对重型福氏志贺菌性痢疾的疗效研究

目的 考察头孢哌酮钠联合低渗补液盐对重型福氏志贺菌性痢疾的疗效.方法 31例重型福氏志贺菌性痢疾的患者随机分为2组,头孢哌酮钠组15例和头孢哌酮钠联合低渗补液盐组16例.给药前检测红细胞压积、外周血白细胞计数、血清Na+、血清肌酐水平、血清K+、血浆渗透压等指标.头孢哌酮钠组注射头孢哌酮钠,2次/d,2g/次;头孢哌酮钠联合低渗补液盐组,注射头孢哌酮钠2次/d,2g/次,并口服低渗补液盐50mL/kg,4～6h内服完.给药后2d检测血红蛋白、血清Na+、血浆渗透压和尿液Na+,粪便提取液的超氧化歧化酶、白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1 )、白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ).结果 经过2d的治疗,2组粪便提取物的免疫学指标超氧化歧化酶、IL-2、IFN-γ指标差异无统计学意义(P＞0.05).与头孢哌酮钠组比,头孢哌酮钠联合低渗补液盐组血红蛋白,血清Na+、血浆渗透压、尿液Na+ 、IL-1 水平偏高(P＜0.05),48h内可明显改善重型福氏志贺菌性痢疾的临床表现并控制病情.结论 头孢哌酮钠联合低渗补液盐用于治疗重型福氏志贺菌性痢疾安全有效.     

食醋对志贺菌属和沙门菌属细菌抑制作用的探讨

目的 :探讨食醋对志贺菌属和沙门菌属细菌的抑制作用。方法 :用不同浓度的食醋作为消毒剂对志贺菌属和沙门菌属细菌做抑制试验。结果 :10 0 %食醋在 5min内即可抑制志贺菌属和沙门菌属细菌的生长。 5 0 %食醋在2 0min内对二菌属亦有抑制作用。结论 :食醋可作为生凉菜的食用消毒剂     

肠道致病菌中志贺菌和沙门菌的分布及耐药性分析

目的分析肠道致病菌中志贺菌和沙门菌的血清型分布及耐药性趋势,为临床合理用药提供依据。方法回顾性分析联勤保障部队第980医院2014—2018年临床分离的志贺菌和沙门菌,采用诊断血清进行血清学分型,自动化仪器法进行生化鉴定和药物敏感性试验。结果 2014—2018年分离到志贺菌67株,沙门菌60株;志贺菌以宋内志贺菌占比最高(51.18%),血清分型均为Ⅰ相;沙门菌以鼠伤寒沙门菌占比最高(23.62%),其次为都柏林沙门菌(16.54%);志贺菌属对氨苄西林、庆大霉素、妥布霉素、头孢唑林、头孢曲松、头孢呋辛、复方新诺明等药的耐药率明显要高于沙门菌,差异均有统计学意义(P<0.05);沙门菌对氨苄西林、复方新诺明耐药性较高,但对其余抗菌药物保持着较高的敏感性。结论我院细菌性腹泻的致病菌以宋内志贺菌和鼠伤寒、都柏林沙门菌为主,临床应掌握志贺菌和沙门菌的耐药水平和耐药趋势,为临床合理选择抗菌药物提供依据。     

对喹诺酮类药物耐药的志贺菌gyrA基因突变的研究

目的研究福氏志贺菌对喹诺酮类药物的耐药机制。方法对38株耐药的福氏志贺菌gyrA基因的N末端编码区进行PCR扩增后,用SSCP方法检测突变,然后测序。结果福氏志贺菌gyrA基因PCR-SSCP显示有8株突变,测序结果揭示存在2个导致氨基酸改变的基因点突变:83位TCG(Ser)→TTG(Leu)突变和87位GAC(Asp)→GGC(Gly)突变。结论gyrA基因点突变与福氏志贺菌对喹诺酮类药物的高水平耐药有密切关系。     

在志贺菌痢疾治疗中加用磷霉素钠的疗效观察

目的 探讨志贺菌痢疾治疗中加用磷霉素钠的疗效。方法 将确诊为志贺菌痢疾的患者随机分为3组，A组应用磷霉素钠＋丁胺卡那霉素治疗，B组应用磷霉素钠＋氟哌酸治疗，C组单用氟哌酸治疗，比较各组病状控制和细菌清除情况。结果 A、B、C组治疗3天，症状控制率分别为88．0％、93．9％和50．0％，A、B组明显优于C组（P＜0．01）。治疗后1天A、B、C组细菌清除率分别为52．0％、55．4％和与丁胺卡那霉素联用或与氟哌酸联用治疗志贺菌痢疾能有效控制症状和清除细菌，且可缩短疗程，从而减少耐药菌株的产生。     

痢疾志贺菌D15及其L型内毒素致细胞凋亡的研究

目的:探讨痢疾志贺菌及其L型的致病机制.方法:将痢疾志贺菌诱导为稳定L型,分别制备原菌内毒素和L型内毒素,用尾静脉注射法感染小鼠,观察小鼠的发病情况,并对死亡小鼠进行组织学检查.本实验共分三组:原菌内毒素组(A组),L型内毒素组(B组),生理盐水组(C组).结果:A组对小鼠有较强的致病性,以全身中毒症状为主;A和B、C组肝细胞凋亡差异均有显著性(P＜0.01),但B、C两组差异无显著性(P＞0.05).结论:内毒素可能是痢疾志贺菌致病的主要因素,而其L型,由于失去细胞壁,内毒素丢失,致病能力大大降低.     

志贺菌属整合子的耐药贡献与稳定性研究

目的分析志贺菌属整合子对耐药性的贡献及其稳定性。方法对志贺菌属1类、2类整合子的耐药基因盒分别克隆、转化DH5α,观察阳性克隆菌对多种抗生素敏感性的变化。将整合子阳性克隆菌与多重耐药志贺菌进行质粒接合实验,并测定耐药性的改变。对10株耐药谱不同、携带整合子不同的志贺菌属细菌进行无抗生素压力下连续多次传代实验,检测其耐药性及整合子的变化。结果志贺菌属1类整合子耐药基因盒dfrA17-aadA5阳性克隆菌对链霉素和甲氧苄啶的最低抑菌浓度(minimal inhibitory concentration,MIC)分别提高了8倍和32倍;2类整合子耐药基因盒dfrA1-sat1-aadA1阳性克隆菌对链霉素和甲氧苄啶的MIC分别提高了64倍和32倍;整合子阳性克隆菌经质粒接合传递后对抗生素的MIC无改变。1株携带2类整合子的志贺菌属菌株经过多次传代培养后丢失整合子及其耐药性。结论志贺菌属整合子-耐药基因盒系统可引起特定抗生素的耐药性,对质粒接合传递耐药性无影响。志贺菌属的2类整合子可发生丢失。     

LAMP和PCR法检测痢疾志贺菌的特异性和灵敏性比较

目的建立环介导等温扩增技术(LAMP)快速检测痢疾志贺菌,并对其特异性、灵敏度与传统PCR进行比较。方法以痢疾志贺菌侵袭性质粒抗原H基因(ipaH)为靶序列,设计6条特异性引物(内引物、外引物和环引物各2条),优化LAMP反应体系及反应条件,检测LAMP反应的灵敏度、特异性及模拟样品,同步与PCR进行比较。结果 LAMP法和PCR均能特异性地扩增出志贺菌靶DNA,而其他非志贺菌均未扩增出特有条带。检测细菌纯培养物和模拟食品的灵敏度LAMP法分别为5.3×101cfu/ml、6.8×101cfu/ml,PCR法分别为5.3×102cfu/ml和6.8×102cfu/ml。结论利用LAMP技术,可快速、灵敏、简便地检测痢疾志贺菌,与PCR方法比较,特异性强、操作简便、检测成本低、耗时短,有望发展成为快速检测痢疾志贺菌的有效手段。     

联合用药防止志贺菌耐药突变的体内外研究

目的 在体外探讨左氧氟沙星与磷霉素联合使用是否有利于抑制志贺菌耐药突变菌的产生,通过志贺菌感染动物模型探讨联合用药的有效性。方法 应用肉汤法,富集浓度为1 010 CFU/mL细菌,琼脂平板倍比稀释法测定左氧氟沙星、磷霉素单用及联合使用对10株志贺菌临床分离株的防耐药突变浓度（MPC）,并计算相应的选择指数。建立44只志贺菌豚鼠感染模型,每12 h经灌胃给与每只豚鼠左氧氟沙星20 mg/kg和/或磷霉素100 mg/kg,治疗开始后第24小时和第48小时对豚鼠粪便中的志贺菌敏感性变化进行监测。结果 左氧氟沙星和磷霉素对10株敏感菌的MPC分别为4～16 μg/mL和256～>2 048 μg/mL,联合使用后MPC下降为0.25～2 μg/mL,联合用药较单独用药选择指数下降8～32倍。对于左氧氟沙星和磷霉素单药治疗组,在第48小时均可检测到耐药菌产生的现象,而在联合用药组中,13只豚鼠粪便中的志贺菌的敏感性均未产生变化。结论 左氧氟沙星与磷霉素联合使用可有效降低其单用对志贺菌的防耐药突变浓度,防止耐药突变菌的产生。     

玫瑰茄花萼乙醇提取物的抗痛觉敏感、抗炎及止泻作用的实验研究（英文）

目的：研究玫瑰茄（Hibiscus sabdariffa）花萼的乙醇提取物的抗痛觉敏感、抗炎及止泻作用。方法：使用95%乙醇提取玫瑰茄花萼干品用于测定其功效。用小鼠扭体实验检测其抗痛觉敏感作用,二甲苯致耳水肿模型小鼠检测其抗炎症作用,蓖麻油致腹泻模型小鼠检测其止泻作用。结果：在乙酸致小鼠扭体实验中,玫瑰茄花萼的乙醇提取物对小鼠扭体的抑制与空白对照组相比差异有统计学意义（P〈0.01）,对二甲苯致耳水肿模型小鼠的耳水肿的抑制与空白对照组相比差异有统计学意义（P〈0.01）,且显著减少了蓖麻油致腹泻小鼠的排便次数并增加了排便间隔时间（P〈0.01）。结论：本研究的结果证实了玫瑰茄花萼的乙醇提取物具有显著的抗痛觉敏感、抗炎及止泻作用,验证了其在传统医学中的应用。     

马兰多糖的含量测定

目的 测定马兰中多糖含量,为马兰的应用和质量评价提供科学依据.方法 以葡萄糖为对照品,采用苯酚-硫酸比色法,在490 nm波长下测定多糖含量.结果 不同产地、采收时间的马兰多糖含量差异显著.结论 苯酚-硫酸比色法操作简单,重复性好,结果准确可靠,可用于马兰中多糖的含量测定.     

白藜芦醇对恶性黑色素瘤生长抑制作用的体外及体内研究

目的:研究白藜芦醇在体外和体内对恶性黑色素瘤的抗肿瘤效果.方法:采用MTT法测定白藜芦醇对小鼠B16及人A375细胞的增殖抑制率;用Western blot方法检测白藜芦醇对B16细胞中p-Akt蛋白表达的影响;建立B16皮下种植瘤小鼠模型,观察不同剂量的白藜芦醇对小鼠皮下瘤的生长抑制作用.结果:体外实验发现在白藜芦醇对B16及A375细胞均显示了良好的浓度依赖性;Western blot显示了不M浓度的白藜芦醇有效的抑制了p-Akt蛋白的表达,提示其抗肿瘤机制可能与此有关;体内实验证实不同浓度的白藜芦醇对恶性黑色素瘤的生长产生了明显的抑制作用.结论:体外和体内实验证实白藜芦醇有效的抑制了恶性黑色素瘤的生长,并且发现其抗肿瘤机制可能通过抑制p-Akt蛋白的表达来实现.这为白藜芦醇在恶性黑色素瘤的临床治疗的可能应用提供了实验基础,也为我国中草药的抗肿瘤效果的开发提供了具体思路.     

Pharmacognostic evaluation of Cayratia trifolia (Linn.) leaf

Objective

To present a detailed pharmacognostic study of the leaf of Cayratia trifolia (C. trifolia) Linn. (Vitaceae), an important plant in the Indian system of medicine.

Methods

The macroscopy, microscopy, physiochemical analysis, preliminary testing, fluorescence analysis of powder of the plant and other WHO recommended methods for standardization were investigated.

Results

Leaves are trifoliolated with petioles (2–3 cm) long. Leaflets are ovate to oblong-ovate, (2–8 cm) long, (1.5–5 cm) wide, pointed at the tip. The leaf surface shows the anisocytic type stomata covered with guard cells followed by epidermis layer. Leaf surface contents including veins, vein islet and vein termination were also determined. Transverse section of leaf shows the epidermis layer followed by cuticle layer and vascular bandles (xylem and phloem). The mesophyll is differentiated into palisade and spongy parenchyma. Abundant covering trichomes emerge from the upper epidermis. Trichomes are uniseriate and multicellular. Strips of collenchyma are present below and upper layer of epidermis.

Conclusions

It can be concluded that the pharmacognostic profile of the C. trifolia is helpful in developing standards for quality, purity and sample identification.     

携带RA538的重组体腺病毒体外及体内安全性研究

目的 研究携带ＲＡ５３８的重组腺病毒Ａｄ－ＲＡ５３８潜在的副作用,评价其安全性,为其进一步进入临床试验提供依据。方法 体外病毒扩增实验：预先用Ａｄ－ＲＡ５３８感染ＨｅＬａ细胞,制备细胞提取液后反复两次感染ＨｅＬａ细胞,观察Ａｄ－ＲＡ５３８扩繁殖,扩增以及对ＨｅＬａ细胞的作用,逆转录－聚合酶链反应检测其ＤＮＡ的转录;     

螺内酯体内外抗大鼠肝纤维化的作用

目的:探讨螺内酯对实验性肝纤维化的影响及其作用机制. 方法: 雄性Wistar大鼠24只,随机分为3组,每组8只. 模型组:CCl4 油2.5 mL/kg SC,3次/wk;螺内酯组:CCl4 油注射的同时每日予以螺内酯20 mg/kg灌胃,1次/d;对照组:橄榄油SC. 于4 wk取材,VG染色检测大鼠肝组织学改变. Western印迹法检测肝组织TGF-β1的表达. EMSA检测肝组织NF-κB的活性. 酶图法测定MMP-2, 9的活性. 另培养大鼠HSC-T6,分别予醛固酮(Aldo) 1 μmol/L、螺内酯1 μmol/L(预处理60 min,再予Aldo刺激1 h)和TNFα 100 μg/L处理1 h,设立阴性对照组. EMSA检测NF-κB DNA结合活性;Western印迹检测胞质内IκBα的表达. 结果: 体内4 wk,螺内酯组纤维化分级小于模型组(螺内酯组vs模型组,P<0.01);模型组TGF-β1的表达明显高于螺内酯治疗组(模型组vs螺内酯治疗组,P<0.05). 模型组NF-κB结合活性显著增强(模型组vs对照组,P<0.01),螺内酯可抑制肝组织NF-κB结合活性(螺内酯组vs模型组,P<0.05). 模型组MMP2,9活性显著增强(模型组vs对照组,P<0.01),螺内酯可抑制MMP2,9活性(螺内酯组vs模型组,P<0.05). 体外Aldo和TNFα干预1 h后, NF-κB DNA结合活性增强(Aldo处理组vs对照组,P<0.01),螺内酯可抑制NF-κB DNA结合活性(螺内酯 Aldo处理组vs Aldo处理组,P<0.05). Aldo可减低胞浆内IκBα表达(Aldo处理组vs对照组,P<0.05). 螺内酯则抑制胞质蛋白中IκBα表达的减低(螺内酯 Aldo处理组vs Aldo处理组,P<0.05). 结论: 螺内酯可抑制实验性肝纤维化形成,其抗肝纤维化作用与抑制肝组织TGF-β1的表达以及NF-κB和MMP2,9的活性有关.     

散结抗瘤方体内和体外抑瘤作用的实验研究

目的 探讨散结抗瘤方体内和体外抗肿瘤的可能机制。方法体内实验：对荷瘤小鼠（SRS-82瘤株）用散结抗瘤方煎剂灌胃,计算抑瘤率,电镜下观察肿瘤细胞形态,并提取肿瘤细胞DNA做琼脂糖凝胶电泳。体外实验：传代培养SRS-82细胞,用散结抗瘤方含药血清干预细胞后,检测活细胞数、细胞凋亡率、Bcl-2蛋白MMP-2mRNA的表达强度。结果与空白对照组比较,散结抗瘤方组瘤重显著减轻,电镜下可见肿瘤细胞出现凋亡特征性改变;细胞活力明显降低．细胞凋亡率明显升高,细胞Bcl-2蛋白的表达强度降低。结论散结抗瘤方在体内有明显的抑瘤作用。在体外对肿瘤细胞也有明显的抑制增殖作用。该方抑瘤作用可能与其诱导肿瘤细胞凋亡密切相关,机制可能与下调抑制凋亡基因Bcl-2的表达有关。散结抗瘤方对肿瘤细胞MMP-2的表达没有影响。     

多西紫杉醇载药纳米微球的制备?表征以及对人卵巢癌SKOV3细胞的体内外抗肿瘤效果评价

目的: 制备可生物降解高分子材料作载体的多西紫杉醇载药纳米微球(Doc-np),检测其各项特征,并考察其体内外抗肿瘤效果?方法:采用溶剂分散法制备Doc-np?用原子力显微镜和透射电子显微镜观察Doc-np的形态,并用动态光散射仪测定纳米微球的粒径?通过紫外分光光度法测定并计算得出Doc-np的载药量和包封率,再测定该微球的体外释放曲线?在体外及体内考察Doc-np对人卵巢肿瘤SKOV3细胞系的杀伤效果?结果:Doc-np为不规则的圆形,表面光滑,其包封率在90%以上?体外释放曲线显示了Doc-np良好的缓释特性,由细胞实验结果看出Doc-np在体外的抑瘤效果更强?体内实验显示通过肿瘤局部的针对性给药,Doc-np与Doc相比明显延缓肿瘤的生长,显示出优于裸药的抗肿瘤效果?结论:Doc-np与Doc相比可以明显抑制人卵巢肿瘤的生长?肿瘤局部给药增强了Doc-np的抗肿瘤效果,作为一种更为有效的给药途径值得进一步研究?     

去甲斑蝥素对卵巢癌3AO和AO细胞的体外抑制作用

目的：观察去甲斑蝥素(NCTD)体外对卵巢癌3AO细胞和AO细胞的抑制作用,并初步探讨其作用机制。方法：利用细胞培养技术,以结晶紫染色法测定NCTD对卵巢癌3AO和AO细胞的抑制作用,并利用流式细胞仪测定分析NCTD作用下两种肿瘤细胞的细胞周期变化。结果：NCTD 1μg/ml即对3AO和AO细胞有轻微抑制作用,其半数抑制剂量(IC50)分别为20μg/ml和10μg/ml。NCTD作用6h,3AO和AO细胞生长即受到抑制,其抑制率随着药物作用时间延长而升高。在NCTD作用下,3AO和AO细胞G2+M期细胞百分比明显升高,而S期细胞百分比相应地明显降低。结论：NCTD体外对卵巢癌3AO和AO细胞有明显抑制作用,其抑制作用呈剂量和时间依赖性。NCTD抗肿瘤细胞增殖的机制可能与其将肿瘤细胞特异阻抑于G2+M期有关。