福辛普利对慢性心力衰竭大鼠心肌脂联素受体表达的影响

目的：探讨福辛普利对慢性心力衰竭大鼠心肌脂联素受体表达的影响。方法：肾上腹主动脉缩窄法建立大鼠慢性心衰模型,随机分为假手术组、心衰模型组和福辛普利组,每组10只大鼠。观察各组大鼠左心室肌重量指数（LVMI）和血流动力学指标（LVEDP、±dp/dtmax）;ELISA法测定心肌脂联素浓度;SP免疫组化染色检测心肌脂联素受体1（AdipoR1）蛋白的表达。结果：与模型组相比,福辛普利组大鼠LVEDP、LVMI、脂联素蛋白浓度均显著降低（P〈0.01）,±dp/dtmax、心肌AdipoR1蛋白表达显著升高（P〈0.01）。结论：福辛普利能显著改善慢性心力衰竭大鼠的心功能,机制可能与影响心肌脂联素系统有关。     

燧心胶囊对慢性心力衰竭大鼠心功能及脑钠肽的影响

目的以慢性心力衰竭大鼠为研究对象,观察燧心胶囊对大鼠血流动力学的影响,测定大鼠血清中脑钛钠（BNP）含量,以探究燧心胶囊治疗慢性心力衰竭的作用机制。方法将42只大鼠分为假手术组（n=8）、模型对照组（n=7）、地高辛组（n=6）、卡托普利组（n=7）、燧心胶囊低剂量组（n=7）、燧心胶囊高剂量组（n=7）。采用腹主动脉缩窄术建立大鼠慢性心力衰竭模型,连续给药12周后,以Medlab 6系统检测左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室压力最大变化速率（±dp/dtmax）以及心率（HR）;酶联免疫吸附法检测血清BNP浓度。结果与模型对照组比较,燧心胶囊能够有效增加LVSP、±dp/dtmax（P〈0.01）,降低LVEDP（P〈0.01）,同时使血清BNP浓度显著降低（P〈0.01）,以高剂量组更为明显。结论燧心胶囊能够改善慢性心力衰竭大鼠心室收缩和舒张功能,纠正其异常的血流动力学状态,使循环中过度分泌的BNP水平明显降低,其疗效有剂量依赖关系。     

苓桂术甘汤对充血性心衰竭大鼠心脏指数与血流动力学的影响

目的：观察苓桂术甘汤对慢性心衰竭（chronic heart failure,CHF）大鼠心脏指数和血流动力学的影响。方法：采用冠状动脉结扎法复制CHF大鼠模型,于模型复制后第7周开始灌胃给药,连续给药4周后,测定大鼠血流动力学参数、心脏指数。结果：苓桂术甘汤小（4．29g／kg）、中（21．45g／kg）、大（42.90g／kg）剂量能明显提高CHF大鼠左心室收缩压（left ventricular systolic pressure,LVSP）,左心室内压最大上升速率（maximal rate of left ventricular pressure of development,＋dp／dtmax）和左心室内压最大下降速率（maximal rate of left ventricular pressure of dedine,-dp／dtmax）（P〈10．05,或P〈0．01）,降低左心室缩张末压（left ventricular end diastolic pressure,LVEDP）（P〈0．01）,并能明显降低CHF大鼠心脏质量指数（heart mass index,HMI）和左心室质量指数（left ventricular massindex,LVMI）（P〈0．05,或P〈0．01）,其中苓桂术甘汤中剂量组LVEDP和LVMI降低最为显著,优于卡托普利组（P〈0．05）。结论：苓桂术甘汤对CHF大鼠心脏舒缩性能具有显著的改善作用,其作用与其阻押大鼠心室重构密切相关。     

苓桂术甘汤对急性心梗后心室重构模型大鼠心功能及血清BNP的影响

目的观察苓桂术甘汤对急性心肌梗死后心室重构模型大鼠心功能的影响及各组大鼠血清脑钠肽含量的变化,探讨苓桂术甘汤干预心室重构的机制。方法采用冠状动脉结扎法复制急性心肌梗死大鼠模型,造模2周后将模型大鼠随机分为假手术组,模型组,卡托普利组,苓桂术甘汤低、中、高剂量组。连续给药4周,观察各组大鼠血流动力学参数的变化,采用ELISA法检测血清BNP含量。结果连续给药4周后,各组大鼠血流动力学各项指标显著改善,苓桂术甘汤小、中、大剂量组大鼠LVSP、＋dp／dtmax和-dp／dtmax均显著上升,LVEDP显著下降,大鼠血清BNP含量显著降低（P〈0．01或P〈0．05）。结论苓桂术甘汤对急性心肌梗死后心室重构大鼠心脏舒缩性能具有显著的改善作用,其作用与降低大鼠血清BNP含量密切相关。     

新风胶囊对佐剂性关节炎大鼠心功能及血清和心肌脑利钠肽的影响

目的观察新风胶囊（Xinfeng Capsules,XFC）对佐剂性关节炎（adjuvant arthritis,AA）大鼠心功能及血清、心肌脑利钠肽（brain natriuretic peptide,BNP）影响。方法将60只大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、甲氨喋呤（methopterin,MTX）组、雷公藤多苷片（Tripterygium glucosides Tablet,TGT）组和XFC组,每组12只,除正常对照组外,分别对其余各组大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂致炎,致炎后第19天开始给药。正常对照组及模型对照组均给予生理盐水,其余3组分别给予MTX、TGT、XFC。观察各组大鼠足跖肿胀度、关节炎指数（arthritis index,AI）、心功能、血清BNP水平及心肌BNP mRNA表达的变化。结果①与正常对照组比较,模型对照组心率（heart rate,HR）、心脏指数（heart index,HI）、左室收缩期压（left ventricular systolic pressure,LVSP）、左室舒张期末压（left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP）显著升高（P〈0.05）,左室内压上升下降最大速率（maximum rate of ventricular pressure of devel-opment or decline,±dp/dtmax）显著下降（P〈0.05）。与模型对照组比较,XFC组HI、LVSP和LVEDP显著降低（P〈0.05,或P〈0.01）,±dp/dtmax显著升高（P〈0.05,或P〈0.01）。与MTX组比较,XFC组LVSP、LVEDP显著降低（P〈0.05）,＋dp/dtmax显著升高（P〈0.05）。②与正常对照组比较,模型对照组血清BNP及心肌BNP mRNA表达水平显著升高（P〈0.05,或P〈0.01）。与模型对照组比较,各治疗组血清BNP显著降低（P〈0.05）,仅TGT组BNP mRNA表达水平降低（P〈0.05）。结论 AA大鼠存在不同程度的心功能下降。XFC在改善AA大鼠足跖肿胀度和AI的同时,也能提高其心功能,其机制可能与XFC下调血清BNP水平,抑制心肌BNP mRNA表达,从而保护心肌细胞有关。     

压力过载型心肌肥厚大鼠模型的制备及评价

目的制备压力过载型心肌肥厚大鼠模型,并对其进行评价。方法选用240～260g雄性SD大鼠,采用内径0．6mm银夹对其腹主动脉进行缩窄手术,制备压力过载型心肌肥厚模型（LVH,n=15）,同时设置假手术组（SHAM,n=15）作对照。术后第24周检测大鼠血流动力学指标、全心质量指数（heart mass index,HMI）及左室质量指数（left ventricular mass index,LVMI）,并观察心肌组织形态学变化。结果与假手术组相比,模型大鼠动脉收缩压（systolic arterial pressure,SAP）,舒张压（diastolic arterial pressure,DAP）及平均动脉压（mean arterial pressure,MAP）均显著上升（P〈0．001）,左室收缩压（left ventricular systolic pressure,LVSP）及左室舒张末压（left ventficular end diastolic pressure,LVEDP）均显著升高（P〈0．01,P〈0．001）;全心质量指数及左室质量指数显著增加（P〈0．001）;模型大鼠心肌组织出现明显肥厚病理学改变。结论腹主动脉缩窄24周使大鼠产生明显的血流动力学及形态学异常,可成功制备压力过载型心肌肥厚动物模型。     

三种温阳法对心肌梗死后心力衰竭大鼠心功能的影响

目的：观察益气温阳法、温肾阳法与温心阳法对冠脉结扎致充血性心力衰竭大鼠心功能及心室重构的影响。方法：通过冠脉结扎法制备充血性心力衰竭大鼠模型,50只造模成功大鼠随机分为温心阳法组、温肾阳法组、益气温阳法组、模型组以及假手术组5组,每组各10只。各药物组予相应药物灌胃8周。应用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清脑钠肽（BNP）水平,记录血流动力学变化,计算左室重量指数（LVMI）;HE染色光镜下、透射电镜下分别观察心肌细胞病理形态结构及超微结构。结果：各治疗组大鼠BNP水平均较模型组显著下降（P〈0.01）,益气温阳法组及温肾阳法组治疗后血清BNP水平低于温心阳法组（P〈0.05）;益气温阳法组和温肾阳法组左室收缩压（LVSP）均高于温心阳法组（P〈0.01）;益气温阳法组降低左室舒张末压（LVEDP）疗效优于温心阳法组（P〈0.05）,与温肾阳法组差异无统计学意义;温肾阳法组＋dp/dtmax高于温心阳法组（P〈0.05）,与益气温阳法组差异无统计学意义;益气温阳法组及温肾阳法组-dp/dtmax高于模型组（P〈0.05）,低于假手术组（P〈0.05）;益气温阳法组、温肾阳法组大鼠LVMI低于温心阳法组（P〈0.01）;三组均可改善心衰大鼠心肌细胞病理形态结构及超微结构,益气温阳法组及温肾阳法组较温心阳法组更佳。结论：益气温阳法、温肾阳法及温心阳法均可改善心梗后心力衰竭大鼠模型心脏功能,其作用机制是通过改善心肌细胞病理形态结构及超微结构,干预心室重构;温肾阳法及益气温阳法疗效更佳,提示温肾助阳是中医药治疗心力衰竭的基本大法。     

葶苈生脉方对慢性心力衰竭大鼠血流动力学的影响

目的：观察葶苈生脉方对慢性心力衰竭大鼠血流动力学的影响。方法：采用腹主动脉缩窄法复制慢性心衰大鼠模型,以心宝丸为阳性对照药,观察各治疗组对慢性心力衰竭大鼠血流动力学的影响。结果：葶苈生脉方能显著改善心衰大鼠血流动力学各项指标,增加LVSP、±dp／dtmax,降低LVEDP。结论：葶苈生脉方是防治心力衰竭的有效药物。     

人参强心滴丸对压力超负荷致心衰大鼠血流动力学的影响

目的：观察人参强心滴丸对慢性心力衰竭大鼠血流动力学的影响。方法：采用腹主动脉缩窄法复制慢性心衰大鼠模型,随机分为假手术组、模型对照组、阳性药对照组和人参强心滴丸高、低剂量组。观察各治疗组对压力超负荷致心衰大鼠血流动力学的影响。结果：人参强心滴丸能提高LVSP、＋dp/dtmax,降低LVEDP、-dp/dtmax,显著改善心衰大鼠血流动力学各项指标。结论：人参强心滴丸具有正性肌力作用,可显著增强心肌舒缩力,改善左室舒缩功能。     

苯那普利及厄贝沙坦对心衰大鼠心脏指数及血流动力学的影响

目的:探讨苯那普利、厄贝沙坦及两者联合用药对心衰大鼠心脏指数及血流动力学的影响。方法:采用缩窄大鼠腹主动脉造成压力负荷性心肌肥厚致心力衰竭的大鼠模型。随机分为5组:假手术组、模型组、苯那普利组、厄贝沙坦组及联合用药组,连续给药8周,检测心脏指数(HMI、LVMI)及血流动力学参数:LVSP,LVEDP,dp/dtmax,-dp/dtmax;放免法检测血浆和心肌AngⅡ的含量。结果:模型组HMI、LVMI均显著升高(P<0.01),各治疗组显著下降(P<0.01),联合组较单用明显(P<0.05);与模型组相比,苯那普利组及联合用药组AngⅡ的含量显著降低(P<0.01),而厄贝沙坦组AngⅡ含量增高;与假手术组相比,模型组LVEDP显著升高(P<0.01),各治疗组均有不同程度的下降(P<0.01),且联合用药组较单用组明显(P<0.05);模型组LVSP、dp/dtmax明显下降(P<0.01),治疗后,各组有不同程度上升(P<0.01)。结论:联合应用苯那普利和厄贝沙坦对改善心衰大鼠心脏指数及血流动力学具有协同作用。     

替罗非班对大鼠心肌缺血再灌注后左心室重塑及心功能的影响

目的观察替罗非班对大鼠心肌缺血再灌注后左心室重塑及心功能的影响。方法雄性Wistar大鼠36只,随机分为假手术组、模型对照组和替罗非班组各12只。采用冠状动脉结扎法建立大鼠心肌缺血再灌注模型,假手术组只穿线不结扎。术后28d存活大鼠测定血流动力学及心功能。用苦味酸天狼猩红染色,测定左心室梗死区(假手术组为左心室)游离壁厚度(LVMT)、室间隔厚度(SPT)、窜间隔厚度,左心室游离壁厚度(SPT/LVMT)、室间隔的心肌横断面积(MAAS)、梗死区(假手术组为左心室游离壁)及非梗死区的胶原容积分数(CVF),并进行定量分析。结果血流动力学分析显示:模型对照组和替罗非班组大鼠的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左心窜收缩压(LVSP)、左心室内最大上升及下降速率(±dp/dt_(max))低于假手术组,左心室舒张末压(LVEDP)高于假手术组(P<0.01,P<0.05);替罗非班组大鼠的±dp/dt_(max)高于模型对照组(P<0.05),LVEDP低于模型对照组(P<0.05),SBP、DBP、LVSP较模型对照组有升高的趋势,差异无统计学意义(P>0.05);缺血再灌注后28d,模型对照组和替罗非班组大鼠的LVMT低于假手术组(P<0.01),SFT/LVMT、MAAS及梗死区CVF高于假手术组(P<0.01),SFF及非梗死区CVF 3组间差异无统计学意义(P>0.05);替罗非班组大鼠LVMT高于模型对照组(P<0.05);SPT/LVMT、MAAS、梗死区CVF低于模型对照组(P<0.01)。结论替罗非班可抑制大鼠心肌缺血再灌注后的左心室重塑,改善心功能。     

参附汤配伍前后对亡阳证大鼠心肌钙调神经磷酸酶信号通路的影响

目的研究参附汤配伍前后对亡阳证大鼠心肌钙调神经磷酸酶信号通路的影响,探讨其对亡阳心肌能量代谢的机制。方法依据参附汤的临床应用,采用股静脉注射戊巴比妥钠建立大鼠亡阳证动物模型,采用16导生理记录仪记录给予高（临床剂量的5倍）、中（临床等效剂量）、低（临床剂量的0.2倍）不同剂量的附子人参合煎液后,观察左室内压（LVSP）、左室内压最大上升速率（dp/dtmax）、左室内压最大下降速率（-dp/dtmax）血流动力学指标的变化,分别检测钙调磷酸酶（Ca N）的活性、心肌钙含量、去磷酸化NFATc蛋白（NFATc）的相对表达。结果各给药组均可改善亡阳证大鼠的LVSP、dp/dtmax、-dp/dtmax血流动力学指标,以中、高剂量组作用明显,各给药组Ca N活性均低于模型组,参附高、中、低组具有统计学意义（P〈0.01）,各给药组均可使钙含量明显升高（P〈0.01）,大鼠心肌组织中去磷酸化NFATc/β-actin吸光度比值较模型对照组显著降低（P〈0.01）。结论参附汤配伍后强心作用更强,其作用机制与参与心肌能量代谢的Ca N-NFAT3信号转导通路相关。     

腹主动脉缩窄大鼠心功能的动态变化及参附颗粒对其影响

目的观察缩窄腹主动脉致大鼠心力衰竭过程中心功能的动态变化和参附颗粒对实验性心力衰竭的防治作用。方法采用8号注射器针头行大鼠腹主动脉缩窄术。分为术后12周组、30周组和40周组,其中术后40周组又分为模型组,参附颗粒高、中、低剂量组(剂量分别为4.2、2.1、1.0g/kg),阳性药马来酸依那普利组(1.0mg/kg)。于术后30周给药,连续10周。上述各组分别于术后12、30和40周检测大鼠心功能、左心室质量(left ventricular weight,LVM)、血清脑钠素(brain natriuretic peptide,BNP),并计算左心室质量指数(left ventricular mass index,LVMI)。结果腹主动脉缩窄术后12周,模型组大鼠LVM、LVMI明显增加;术后30周模型组左心室舒张末期内压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)明显升高,左心室内压最大下降速率(maximal descending rate of left ventricular pressure,-dp/dtmax)明显下降;术后40周模型组-dp/dtmax和左心室压力最大上升速率(maximal developing rate of left ventricular pressure,+dp/dtmax)明显下降,BNP明显升高;参附颗粒组LVSP、±dp/dtmax明显增加,LVEDP和BNP明显下降。结论采用8号针头缩窄大鼠腹主动脉后,大鼠先出现心肌肥厚,30周大鼠心脏舒张功能下降,40周心脏收缩功能下降,出现心力衰竭,参附颗粒对压力超负荷致大鼠心力衰竭有防治作用。     

大鼠左心室插管术的改进方法及心气虚证模型大鼠左心功能指标的测定

目的:观察采用改进的大鼠左心室插管术制作心气虚证大鼠模型的可行性。方法:40只雄性SD大鼠随机分成2组,空白对照组和模型组。采用控食、负重强迫游泳及大剂量普萘洛尔等复合因素建立SD大鼠心气虚证模型,RM6240BD多道生物信号采集处理系统检测心功能相关指标。结果:①经改进大鼠左心室插管术,成功率明显提高。②与空白对照组比较,模型组大鼠最大心室内压、左心室收缩压(LVSP)、平均心室内压、心率(HR)等指标均降低(P<0.01),左心室内压最大上升速率(+dp/dtma)x、左心室内压最大下降速率(-dp/dtma)x及t-dp/dtmax均升高(P<0.05,P<0.01)。结论:大鼠左心室插管术的改进方法成功率提高,心气虚证模型大鼠心功能指标改变明显。     

大鼠心肌梗死后血浆Ghrelin的动态变化

目的探讨大鼠心肌梗死后血浆Ghrelin水平改变及与心功能改变的关系。方法30只Wistar大鼠被随机分成对照组（n=6只）,假手术组（n=6只）,心肌梗死3d组（n=6只）,梗死7d组（n=6只）和梗死28d组（n=6只）。通过结扎冠状动脉前降支制作心肌梗死动物模型,假手术组开胸后仅在冠状动脉下穿线,但不结扎。血流动力学检查记录心率（HR）、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末期压力（LVEDP）以及压力上升最大速率（dp／dtmax）。对各组动物采集外周血并制备血清,采用ELISA方法检测血浆Ghrelin浓度。结果与假手术组相比,梗死组大鼠LVSP和dp/dtmax显著降低（P〈0．05）,而LVEDP明显增高（P〈0．05）。与梗死后3d及7d组比较,梗死28d组LVEDP明显增高（P〈0．05）。心肌梗死后大鼠不同时间点Ghrelin血浆浓度逐渐降低（P〈0．05）,而假手术组与对照组相比较,血浆Ghrelin浓度差异无统计学意义（P〉0．05）。结论心肌梗死后大鼠血浆Ghrelin浓度改变可能与梗死后心脏重构相关。     

油酸诱导ARDS大鼠的左心功能变化

目的 观察油酸致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）大鼠心功能的变化.方法 取雄性SD大鼠36只,按随机数字法分成2组,NS对照组（A组）和ARDS组（B组）,每组18只.各组又按造模成功后1、2和4h分3个亚组（n=6）.用生物信号系统分别测定各组各时段左心室最大收缩压（LVSP）、左心室舒张末期压力（LVEDP）、左心室内最大上升速率（＋LVdp/dtmax）及左心室内最大下降速率（-LVdp/dtmax）,分别在对应时间点上取动脉血用酶联免疫吸附法测定大鼠血清中脑钠素（BNP）水平.结果 ARDS大鼠LVEDP、LVSP、±LVdp/dtmax、BNP与正常对照组均有显著差异（P〈0.05）.结论 ARDS可致大鼠心功能降低.     

香青兰颗粒对肾性高血压大鼠血压及血流动力学的影响

目的探讨香青兰颗粒对肾性高血压大鼠血压、血流动力学的影响及其降压机制,为传统药物新用提供实验依据。方法采用左肾动脉狭窄法建立两肾一夹高血压大鼠模型;设假手术组、模型组、香青兰组、卡托普利组,每组8只;每天灌胃给药1次。无创尾套法测量大鼠尾动脉收缩压;麻醉状态下分离大鼠颈总动脉,利用左心室插管测血流动力学指标;ELISA法测定血清、心肌组织和肾组织中一氧化氮(NO)水平与血浆、心肌组织和肾组织中内皮素(ET)水平。结果与模型组相比,香青兰组肾性高血压大鼠尾动脉收缩压显著降低;颈动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)降低,室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、室内压最大下降速率(-dp/dtmin)和室内压对数值最大变化速率(+dp/dtmax)/LVSP和(-dp/dtmin)/LVSP升高;NO水平升高,ET水平降低。结论香青兰颗粒能降低肾性高血压大鼠血压并对血流动力学产生一定影响,其机制可能是通过调节NO和ET水平改善内皮功能。     

藏药八味沉香散95％醇提液对垂体后叶素致心肌缺血损伤大鼠的血流动力学的影响

目的 研究藏药八味沉香散95％醇提液对垂体后叶素(PIT)诱发大鼠急性心肌缺血后血流动力学的影响.方法 采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素复制大鼠急性心肌缺血模型,观察八味沉香散95％醇提液对大鼠注射垂体后叶素后不同时间血流动力学的变化.结果 八味沉香散95％醇提大、小剂量组使心肌缺血降低的LVSP和±dp/dtmax升高...