缺血再灌注及顺铂诱导小鼠急性肾损伤模型的建立及评估

目的 探讨缺血再灌注及顺铂诱导两种方式建立急性肾损伤小鼠模型的最适条件.方法 雄性C57BL/6小鼠随机分为缺血再灌注组、顺铂诱导组;根据肾缺血再灌注不同时间0 min（sham,假手术）[30 min、40 min、45 min]及顺铂腹腔注射不同剂量0 mg/kg（control,对照）[12.5 mg/kg、15 mg/kg、20 mg/kg单次及10 mg/kg两次]分不同亚组,检测血尿素氮（BUN）和肌酐（Scr）水平,HE染色观察肾组织病理变化并根据肾小管坏死程度进行评分（ATN评分）;TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡.结果 缺血再灌注组建模24 h后血Scr、BUN和ATN评分明显升高,与Sham组比较,差异具有统计学意义（P＜0.05）,随着缺血时间的延长,凋亡阳性细胞数逐渐增多,肾组织损伤程度加重,45 min组部分肾小管坏死.顺铂诱导组建模后24 h Scr、BUN和ATN评分逐渐升高,与control组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,随着顺铂浓度的升高,Scr、BUN上升幅度相对较小,10 mg/kg两次注射组凋亡阳性细胞数相对较多,ATN评分显示肾小管中度损伤.结论 小鼠肾缺血30～40 min是缺血再灌注急性肾损伤模型较为理想的缺血时间;10 mg/kg两次注射是顺铂诱导的急性肾损伤模型较适宜剂量,缺血再灌注组肾组织损伤程度重于顺铂诱导组.     

顺铂致小鼠急性肾功能损伤模型的建立

目的 建立顺铂致小鼠急性肾功能损伤动物模型.方法 腹腔注射顺铂10 mg/kg,以造成小鼠急性肾损伤模型,空白对照组给予等量生理盐水.给药后第8日,戊巴比妥钠麻醉小鼠,取血,检测血清中肌酐(CRE)、尿素氮(BUN)水平,并对各组动物的肾脏组织进行病理学检查.结果 模型组动物血清CRE、BNU显著升高,肾系数降低,肝脏系数增加,体重增长及免疫器官重量均受到抑制.肾脏病理结果显示,模型组动物肾小管上皮细胞浑浊肿胀,结构不清,有轻度纤维增生,肾间质有炎性细胞浸润灶.结论 7～8周龄成年小鼠一次性腹腔注射给予顺铂10 mg/kg可成功建立急性肾损伤动物模型.     

埃他卡林对脂多糖、油酸、二甘醇等所致肾脏损伤的影响

目的 观察埃他卡林对脂多糖、油酸和二甘醇等不同因素所致肾脏损伤的影响。方法 采用大鼠股静脉注射2%醋酸铅致敏后注射脂多糖1 μg (1 ml/kg),4 h造成内毒素休克肾损伤模型,大鼠左肾动脉注射油酸0.15 ml/kg,24 h造成油酸所致肾损伤模型,分别在造模前3 d及1 h,以埃他卡林1,3,9 mg/（kg·d）灌胃给药;小鼠腹腔注射二甘醇10 g/kg后,立即以埃他卡林1,3,9 mg/（kg·d）灌胃给药6 d,第7天造模成功。3种模型建立后,观察血清肌酐、尿素氮水平和肾脏形态学变化,评价肾脏功能。结果 （1）内毒素性休克大鼠血清肌酐和尿素氮水平显著升高,组织病理显示有肾小球微血栓、肾小管上皮肿胀和管腔内蛋白管型形成。埃他卡林9 mg/kg组能明显降低血清尿素氮和肌酐水平,改善上述病理变化。（2）左肾动脉注射油酸大鼠血清肌酐和尿素氮水平显著升高,组织病理显示肾小球内皮细胞坏死,球囊腔减小,肾小管间质充血且管腔内有蛋白管型形成。埃他卡林对油酸所致大鼠肾脏损伤无显著性改善作用。（3）二甘醇肾损伤小鼠血清肌酐水平显著性升高,埃他卡林9 mg/kg组血清肌酐水平恢复至正常。结论 埃他卡林不适合于脂多糖、油酸所致肾脏损伤的防治,埃他卡林可否用于二甘醇所致肾损伤的治疗值得进一步研究。     

大鼠环孢霉素A中毒性肾损伤模型的探讨

目的：大鼠环孢霉素A中毒性肾损伤模型的探讨。方法：实验大鼠随机分为对照组,不同浓度的环孢霉素A给药组,分别给予橄榄油灌胃,不同浓度的环孢霉素A灌胃,连续4w后,测动物体重,24 h尿量,尿蛋白,取血测血肌酐、尿素氮,取肾组织作病理观察并行肾小管损伤评分,测组织超氧化物歧化酶和丙二醛含量。结果：与对照组比,25 mg/kg/d环孢霉素灌胃组肾组织结构变化明显,但功能改变不明显,50 mg/kg/d环孢霉素灌胃组肾脏形态结构及功能受损均明显,尿蛋白含量增多,血肌酐、尿素氮明显增高（P<0.05）;肾组织超氧化物歧化酶含量减低而氧化产物丙二醛MDA含量明显增高（P<0.05）。结论：持续4周50 mg/kg/d剂量环孢霉素A灌胃可复制典型的环孢霉素中毒性肾损伤模型。     

川芎嗪对顺铂耳毒性保护作用的实验研究

目的探讨活血化瘀中药川芎嗪是否对顺铂的耳毒性具有保护作用。方法将听力正常的30只豚鼠随机分为3组,每组10只。对照组：生理盐水3 ml/（kg.d）腹腔注射6天;顺铂组：顺铂3 mg/（kg.d）腹腔注射6天;顺铂加川芎嗪组：先腹腔注射川芎嗪140 mg/（kg.d）3天,从第4天起腹腔注射川芎嗪140 mg/（kg.d）后再注射顺铂3 mg/（kg.d）6天。给药前后通过听觉脑干诱发电位（ABR）检测豚鼠听功能的变化;然后在麻醉状态下断头取耳蜗,半数标本切片后用DNA末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL）检测耳蜗内细胞凋亡情况;半数标本进行耳蜗基底膜铺片观察毛细胞形态及酶学变化。结果顺铂组用药后ABR阈值升高,毛细胞受损,琥珀酸脱氢酶（SDH）活性减弱,有部分毛细胞凋亡,与对照组及川芎嗪组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。顺铂加川芎嗪组用药后ABR阈值升高,毛细胞受损较轻,凋亡细胞较少,与顺铂组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论川芎嗪能降低顺铂的耳毒性。     

萝卜硫素减轻脂多糖诱导小鼠急性肾损伤的作用及机制研究

目的 研究萝卜硫素（SFN）减轻脂多糖（LPS）诱导小鼠急性肾损伤（AKI）的作用及机制。方法 选取10～12周龄雄性C57BL/6J小鼠进行实验,采用腹腔注射15mg/kg LPS的方式诱导AKI,腹腔注射LPS前给予0.5 mg/kg SFN或等剂量0.9%氯化钠注射液、15 mg/kg ML385或等剂量对照溶剂二甲亚砜（DMSO）腹腔注射,1次/d,连续3 d。腹腔注射LPS后24 h检测血尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）,肾脏病理改变及肾损伤评分,肾脏中丙二醛（MDA）、8-羟基脱氧鸟苷（8-OHd G）、总抗氧化力（T-AOC）的水平及核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)的表达水平。结果 LPS组小鼠的BUN、Scr、肾损伤评分及肾脏中MDA、8-OHd G的水平、Nrf2、HO-1的表达水平均高于对照组,肾脏中T-AOC的水平低于对照组（P <0.05）;SNF+LPS组的BUN、Scr、肾损伤评分及肾脏中MDA、8-OHd G的水平均低于LPS组,肾脏中T-AOC的水平及Nrf2、HO-1的表达水平均高于LPS组（P <0.05）...     

类黄酮物质对染铂大鼠肾毒性防护作用研究

目的：探讨类黄酮物质对顺铂(CP)所致大鼠肾毒性的防护作用，为临床应用其防护顺铀肾毒性提供依据。方法：以腹腔注射顺铂5mg／kg造成大鼠肾损伤模型，观察经口给予四种类黄酮物质后血尿素氮(BUH)、肾皮质匀浆丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量的变化。结果：提前给予四种类黄酮物质均可拮抗单次给予CP所致BUN、MDA升高和GSH的下降。结论：类黄酮物质对顺铂致肾损伤有预防作用。其机理可能与类黄酮物质的抗氧化特性和抑制铂所致巯基耗有关。     

黄芩苷与橙皮苷对顺铂所致小鼠肝损伤的保护作用比较

目的：研究黄芩苷与橙皮苷对顺铂所致小鼠肝损伤的保护作用,并比较二者的作用。方法：将ICR小鼠分为4组,即正常组、顺铂模型组、黄芩苷组和橙皮苷组,给药组分别给予黄芩苷（300mg/kg）和橙皮苷（300mg/kg）,连续灌胃7天,正常组和模型组给予同体积溶剂,在第3天给药后1h时腹腔注射顺铂（5mg/kg）连续5天,末次注射15h后断头处死小鼠,取肝脏和血液进行检测,通过肝脏的病理组织学检测、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）测定可反映顺铂引起肝脏损伤,利用生化法测定肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）可反映其氧化损伤情况。结果：黄芩苷和橙皮苷可显著抑制顺铂引起小鼠血清ALT和AST水平升高,减少MDA的形成,恢复抗氧化酶SOD的活性,并抑制GSH的耗竭,但黄芩苷的作用比橙皮苷更显著。此外,黄芩苷和橙皮苷明显减轻肝脏水样空泡样变性、炎症浸润和坏死。结论：黄芩苷与橙皮苷均对顺铂所致小鼠肝损伤均具有明显保护作用,尤其是黄芩苷,其保护作用主要与抗氧化作用密切相关。     

NLRP3在马兜铃酸致肾损伤小鼠肾脏组织中的表达及其意义

目的：探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3)在马兜铃酸致肾损伤小鼠肾脏组织中的表达及意义,阐明NLRP3在马兜铃酸所致肾病发生发展过程中的作用。方法：64只雄性ICR小鼠随机分为对照组（16只）和马兜铃酸组（48只）,马兜铃酸组小鼠给予50、100和200 mg?kg-1马兜铃酸灌胃,每组16只。连续灌胃3 d,于给药后第4和8 天每组分别处死8只动物,收集尿液和血清,测定24 h尿蛋白和血肌酐、尿素氮水平;ELISA法检测血清中白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18(IL-18)水平;荧光定量PCR检测肾组织中NLRP3 mRNA的表达水平。结果：给药第4 和8 天,与对照组比较,马兜铃酸组小鼠24 h尿蛋白、血肌酐和尿素氮均显著下降（P<0.05）,其中200 mg/kg马兜铃酸组小鼠在第7天全部死亡;与对照组比较,马兜铃酸组小鼠血清IL-1β和IL-18含量均显著升高（P<0.05）,肾脏NLRP3的表达水平亦显著升高（P<0.05）,且200 mg?kg-1马兜铃酸组NLRP3表达水平显著高于50 mg/kg马兜铃酸组（P<0.05）。结论：小鼠肾脏组织中NLRP3表达上调可能与马兜铃酸所致小鼠急性肾损伤的病理过程有关。     

二氢杨梅素对顺铂肾损伤的保护作用

目的探讨二氢杨梅素(Dihydromyricetin,DMY)对顺铂(Cisplatin,CIS)致肾损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠(小鼠)分为生理盐水对照组(CK组)、100 mg/kg.d-1二氢杨梅素组(DMY组)、2 mg/kg.d-1顺铂组(CIS组)、2 mg/kg.d-1顺铂+100 mg/kg.d-1二氢杨梅素组(联合组),实验第24 d,测定小鼠体重变化、肾脏指数(KI)、尿素氮(BUN)及肌酐(CRE)水平、肾脏组织中丙二醛(MDA)含量。结果与CK组相比,DMY组小鼠体重前期无明显差异,后期有明显下降,KI、BUN、CRE及MDA均无显著差异;CIS组及联合给药组小鼠体重及KI显著下降,BUN、CRE及MDA均显著增加。与CIS组相比,联合组小鼠体重前期无明显差异,后期显著增加,KI有一定增加,而BUN、CRE及MDA显著降低。结论在活体条件下DMY对小鼠CIS引起的肾损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与DMY增强小鼠肾脏组织抗氧化能力有关。     

大鼠肾缺血-再灌注损伤后p38MAPK mRNA表达的变化及银杏达莫注射液对其的影响

目的观察p38MAPK在缺血-再灌注损伤（IRI）大鼠肾组织中的表达,研究银杏达莫注射液对肾IRI的保护作用及机制。方法将健康雄性SD大鼠50只随机分为5组：假手术对照组,IRI模型组,银杏达莫注射液高、中、低剂量组,每组各10只。IRI模型组和高、中、低剂量组,手术切除右肾,夹闭左侧肾蒂缺血1h,移去动脉夹再灌注1h,除此之外,对于银杏达莫注射液处理组,术前分别按09、18、36mg·kg^-1·d^-1的剂量尾静脉注射给药1周。假手术对照组和IRI模型组术前按18mg·kg^-1·d^-1的剂量尾静脉注射09％氯化钠注射液,给药1周。1周后处死大鼠检测其肾组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）的活性及血肌酐（sCr）、血尿素氮（BUN）的含量。取肾组织光镜、电镜下观察肾组织的形态学变化,用RT-PCR技术检测各组大鼠肾组织p38MAPK mRNA的表达情况。结果与假手术对照组相比,模型组大鼠Cr（214.2±40.1）μmol／L、BUN（8．75±1.28）mmol／L及MDA（11．27±2．43）nmol／mg—prot含量均比假手术对照组增高（P〈0.01）,SOD（103．62±6.59）U／mgprot活性显著下降（P〈0.01）;肾组织p38MAPK mRNA（1.38±1.36）水平显著升高（P〈0．01）.银杏达莫注射液处理各组Scr、BUN及MDA含量显著降低,SOD活性显著升高;肾组织p38MAPK mRNA表达水平显著下调,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．01）;银杏达莫注射液处理各组之间无明显差异。结论银杏达莫注射液可通过降低氧自由基水平从而下调p38MAPK mRNA的表达以改善IRI大鼠肾功能,减轻其损伤程度。     

山药多糖预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的抗氧化保护作用

目的探讨山药多糖预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法选择健康雄性sD大鼠30只,随机分为3组：假手术组、肾缺血再灌注损伤组、山药多糖预处理组,每组各10只,复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型,山药多糖预处理组,于造模前1周给予200mg／kg山药多糖灌胃。肾缺血再灌注6h后检测血清尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）的含量,测定肾组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性及丙二醛（MDA）的含量。结果与假手术组相比,肾缺血再灌注损伤组和山药多糖预处理组血清BUN、SCr含量升高（P〈0．01）,肾组织SOD、GSH—Px活性降低（P〈0．01）,MDA含量升高（P〈0．01）;与肾缺血再灌注损伤组相比,山药多糖预处理组的血清BUN、SCr含量降低（P〈0．01）,肾组织SOD、GSH—Px活性升高（P〈0．01）,MDA水平降低（P〈0．01）。结论山药多糖预处理能改善肾缺血再灌注损伤,其机制与山药多糖抗氧化作用有关。     

蝶豆根改善链脲霉素诱导的糖尿病模型大鼠认知减退

目的：研究蝶豆根叶治疗糖尿病的功效,对影响神经系统的化学物质的抗氧化作用,以及缓解因糖尿病引起的认知减退的作用。方法：通过测定实验大鼠血清葡萄糖浓度和体质量研究蝶豆根乙醇提取物的抗糖尿病活性。通过Y字形迷宫以及莫里斯水迷宫测试分别评估蝶豆根对实验大鼠空间记忆以及空间参考记忆的影响;其对影响神经系譬紫化学物质的抗氧化作用则通过乙酰胆碱酯酶实验以及糖尿病模型大鼠的脂类过氧化物、超氧化物歧化姆布口遗氧化氢酶水平来测定。结果：服用200和400mg／kg的蝶豆根提取物后,糖尿病模型大鼠血清葡萄糖水平明显降低（P〈0．01）,且服用400mg／kg蝶豆根提取物的糖尿病模型大鼠的体质量：青明显增加（P〈0．01）。蝶豆跟提取物可以显著改善买验大鼠的空间记忆以及空间参考记忆（P〈0．05,P〈O．01）。与糖尿病模型对照组相比,服用200和400mg／kg蝶豆根提取物的糖尿病模型大鼠,其乙酰胆碱酯酶、脂类过氧化物显著减少（P〈0．05）,主寸氧化氢酶水平显著增加（P〈0.05或P％0．01）;服用400mg／kg蝶豆根提取物的糖尿病大鼠的超氧化物歧化酶水平增加（P〈0．01）。结论：蝶豆根具有抗糖尿病、抗氧化的作用,并可改善由糖尿病引起的认知减退,其机制还需要进一步的     

黄芪总苷和三七总皂苷配伍对小鼠缺血再灌注脑组织氧化应激的影响

目的：研究黄芪总苷（astragalosides,AST）和三七总皂苷（Panax notoginseng saponins,PNS）配伍对C57BL/6小鼠脑缺血再灌注早期脑组织氧化应激的影响。方法：80只C57BL/6小鼠随机分为假手术组,模型对照组,高剂量AST和PNS配伍组（AST 220 mg/kg加PNS 230 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,中剂量AST和PNS配伍组（AST 110 mg/kg加PNS 115 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,低剂量AST和PNS配伍组（AST 55 mg/kg加PNS 57.5 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,AST组（110 mg/kg,每天1次,灌胃给药）,PNS组（115 mg/kg,每天1次,灌胃给药）及依达拉奉组（4 mg/kg,每天2次,腹腔注射）,连续治疗4 d。第4天给药后1 h,结扎双侧颈总动脉造成脑缺血20 min,然后再灌注60 min,取缺血脑组织制备组织匀浆,检测脑匀浆液丙二醛（malonaldehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、一氧化氮（nitric oxide,NO）含量和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）活性。采用2×2析因设计方差分析方法分析110 mg/kg AST与115 mg/kg PNS配伍是否具有交互作用。结果：与假手术组比较,模型组脑组织MDA、NO含量和NOS活性显著升高（P〈0.01）,SOD活性和GSH含量显著降低（P〈0.01）。与模型组比较,AST组MDA含量降低（P〈0.01）,SOD活性升高（P〈0.05）,GSH、NO含量和NOS活性无显著变化（P〉0.05）;PNS（115 mg/kg）组MDA、NO含量显著降低（P〈0.01）,而SOD、NOS活性和GSH含量无显著变化（P〉0.05）;依达拉奉组脑组织MDA、NO含量和NOS活性降低（P〈0.01,P〈0.05）,SOD活性升高（P〈0.05）,GSH含量无显著变化（P〉0.05）;高、中、低剂量AST和PNS配伍组MDA、NO含量和NOS活性降低（P〈0.01,P〈0.05）,SOD活性和GSH含量升高（P〈0.01,P〈0.05）。析因设计方差分析表明,AST（110 mg/kg）和PNS（115 mg/kg）配伍对MDA、GSH、NO含量和SOD、NOS活性的影响有交互作用（P〈0.01）。结论：AST和PNS配伍对脑缺血再灌注早期的氧化应激损伤具有抑制作用,AST（110 mg/kg）和PNS（115 mg/kg）配伍对脑缺血再灌注后的氧化应激损伤具有协同的作用。     

右美托咪定预处理对大鼠肝脏缺血再灌注后急性肾损伤的影 响简

目的观察大鼠右美托咪定预处理后对肝脏缺血再灌注后急性。肾损伤的的保护作用。方法SD雄性大鼠30只,体重220-300g,随机分为3组：对照组（S组）、肝脏缺血再灌注组（IR组）、有美托咪定组（Dex组）。S组和IR组以1mL／（kg·h）的速度静滴生理盐水30min,Dex组给予右美托咪定（6μg／kg）30min。间隔2h后S组仅开腹;IR组和Dex组行肝脏缺血60min,于再灌注4h后处死大鼠。测定血清尿素氮（BUN）,肌酐（Cr）和肾组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的浓度,髓过氧化物酶（MPO）、超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。取肾组织,光镜下观察病理学改变。结果研究中测得IR组血清BUN为（7．58±0．96）mmol／L、Cr为（91．84±10．34）mmol／L．肾组织TNF-α为（238．4±42．7）ng／L、MDA为（3．66±0．95）U／mgprot、SOD为（7．48±1．23）U／mgprot和MPO为（4．73±1．07）U／g。与S组和Dex组比较,IR组血清BUN和Cr的浓度明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）,肾组织TNF-α、MDA水平和MPO活性明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）,SOD活性明显下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。Dex组与S组比较,血清BUN、Cr和肾组织TNF-α、MDA、SOD和MPO活性的差异均无统计学意义（P〉0．05）。Dex组肾组织病理损伤程度与IR组比较明显减轻。结论右美托咪定预处理能减轻大鼠肝脏缺血再灌注后的急性肾损伤,其机制可能与抑制炎性因子的分泌,减少氧化应激和中性粒细胞在肾脏的聚集等有关。     

三七总皂苷对急性化学性肝损伤小鼠的保护作用

目的:研究三七总皂苷(PNS)对急性化学性肝损伤小鼠的保护作用。方法:昆明种小鼠随机分成正常组、模型组、PNS(100 mg/kg,200 mg/kg,400 mg/kg)组和联苯双酯(BP,150 mg/kg)组。给药组分别灌胃相应的受试药物,正常组和模型组给予等量溶媒,每天1次,连续10 d。第10天经腹腔注射0.1%四氯化碳(CCl4,10 ml/kg)诱发急性化学性肝损伤小鼠模型。比色法测定血清中丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)、谷胱甘肽(GSH)的含量。取固定部位肝脏组织,HE染色观察肝组织病理损伤程度,免疫组织化学法检测肝组织肿瘤坏死因子蛋白(TNF-α)的表达。结果:与模型组相比,三七总皂苷(200 mg/kg,400 mg/kg)不仅可减轻肝组织损伤程度,降低ALT、AST、MDA和Hyp含量,升高SOD、GSH的水平,还可抑制肝组织中TNF-α的表达。结论:PNS对急性化学性肝损伤小鼠具有一定保护作用。     

阿托伐他汀联合吡格列酮对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用

目的探讨阿托伐他汀、吡格列酮及二者联用预处理大鼠后,对缺血再灌注（I／R）心肌的保护作用,并探讨其可能的机制。方法选雄性健康Sprague—Dawley（SD）大鼠40只,将上述大鼠随机分为5组：假手术组（生理盐水,2mL／d,8例）、I／R组（生理盐水,2mL／d,8例）、阿托伐他汀组【阿托伐他汀,20mg／（kg·d）,8例]、吡格列酮组【吡格列酮,3mg／（kg·d）,8例】、阿托伐他汀＋吡格列酮组【阿托伐他汀,20mg／（kg·d）＋吡格列酮3mg／（kg·d）,8例]。灌胃1周后,第8天制作大鼠在体心肌I／R模型。缺血30min,再灌注1h后测定血清丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）;Evansblue、TYC双重染色后,用图像分析软件计算梗死面积。结果阿托伐他汀组、吡格列酮组、阿托伐他汀＋吡格列酮组与I／R组比较,心肌梗死面积减少,SOD升高、MDA降低（P〈0．01）。联合用药组较单独用药组心肌梗死面积减少,SOD升高,MDA降低（P〈0．01）;较假手术组SOD降低,MDA升高（P〈0．01）。阿托伐他汀组与吡格列酮组各指标水平接近（P〉0．05）。结论阿托伐他汀、吡格列酮能减轻心肌缺血再灌注损伤,两药联合应用作用更加明显,其作用机制与提高血清SOD活性,降低MDA含量有关。     

红花提取物对肾缺血再灌注损伤的影响

目的：观察红花提取物对大鼠肾缺血再灌注损伤模型进行干预所产生的影响。方法：将40只大鼠随机分为4组（每组各10只）,缺血再灌注组、假手术组、红花低剂量干预组和红花高剂量干预组。参照文献复制大鼠肾缺血再灌注损伤模型,并用不同浓度的红花提取物进行干预,之后取血检测血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）和丙二醛（MDA）的含量;取组织测定超氧化物歧化酶（SOD）和内皮素-1（ET-1）的含量;同时取肾组织进行HE染色观察病理学改变。结果：相对假手术组,缺血再灌注组、红花低剂量组和红花高剂量组大鼠的Scr、BUN、ET-1及MDA含量显著上升（P〈0．01）,SOD显著下降（P〈0．01）,肾单位出现明显变性坏死。红花高剂量组大鼠的Scr、BUN和ET-1值明显低于缺血再灌注组和红花低剂量组（P〈0．05）;红花低剂量组和红花高剂量组大鼠的SOD值明显高于缺血再灌注组（P〈0．05）,MDA值明显低于缺血再灌注组（P〈0．05）。经红花提取物干预的两组大鼠肾单位变性坏死较轻。结论：红花提取物可以减轻大鼠肾缺血再灌注损伤的程度、改善肾功能。     

白鲜皮水提物对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化早期病变形成的抑制作用

目的探讨外源性小分子活性肽apelin对大鼠低氧性肾间质纤维化的防治作用及其机制。方法30只雄性SD大鼠随机均分为3组：正常对照组、低氧组和低氧＋apelin组。Apelin组通过皮下埋植微量渗透泵持续给予[pGlu]apelin-13（10nmol／kg／d）。低氧4周后,测定血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）含量以及肾组织羟脯氨酸（Hyp）、丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性,VG染色观察肾间质纤维化情况。结果①各组间血清BUN及Scr无显著性差别;②肾组织Hyp含量：低氧组较正常对照组高35．4％（P〈0．01）,而apelin组较低氧组低24．6％（P〈0．05）;③MDA含量：低氧组较正常对照组高38．9％（P〈0．01）,而apelin组较低氧组低55．7％（P〈0．01）;SOD活性：低氧组较正常对照组低55．1％（P〈0．01）,但apelin组较低氧组高20．7％（P〈0．01）;④VG染色显示低氧组肾血管胶原纤维增生明显,而apelin组明显改善。结论Apelin对低氧大鼠肾间质纤维化具有防治作用,这种作用可能与调节氧化-抗氧化失衡有关。     

芦根多糖对高脂诱导大鼠肾损伤的保护作用

目的探讨芦根多糖对高脂诱导大鼠肾损伤的保护作用。方法制备高脂诱导大鼠肾损伤模型,将高脂大鼠分成3组,每组各10只,分别为芦根多糖高（300 mg/kg）、低剂量组（150 mg/kg）和对照组,其中高剂量组每日灌胃给予芦根多糖300 mg/kg,低剂量组每日灌胃给予芦根多糖150 mg/kg,对照组每日给予等量纯净水,连续灌胃13周,测定24 h尿蛋白定量、血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、肾脏丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、低密度脂蛋白（LDL-C）、氧化低密度脂蛋白（Ox-LDL）及肾小球内径。结果与对照组比较,芦根多糖高剂量组2 h尿蛋白定量、血清BUN、血清Cr、TC、TG、肾组织MDA、LDL-C、Ox-LDL等明显降低（P〈0.05或P〈0.01）,肾组织SOD明显升高（P〈0.01）,显微结构肾小球内径明显减小（P〈0.05）;而低剂量组虽有一定的改善,但差异无统计学意义（P＆gt;0.05）。结论芦根多糖具有降脂抗氧化作用,能减少脂质过氧化产物,减轻对肾脏的损伤,同时具有减轻尿蛋白排泄及减小肾小球内径的作用,因此其对高脂造成大鼠肾损害具有一定的保护作用。