钙拮抗剂尼莫地平救治重型颅脑伤的临床研究

观察了钙拮抗剂尼莫地平对重型颅脑损伤的治疗作用，尼莫地平治疗组３４６例，常规治疗对照组１４２例，结果表明，尼莫地平治疗组颅升高幅度较小，ＣＴ动态扫描水肿明显减轻，临床恢复良好率达８０．１％，病死率明显下降，仅为１８．２％，并就尼莫地平救治重型颅脑损伤的作用及有关机制等进行了讨论。     

急性颅脑损伤后精氨酸加压素动态变化的临床研究

目的研究急性颅脑损伤后血浆中精氨酸加压素（arginine vasopressin，AVP）的动态变化，探讨AVP与急性颅脑损伤后继发性脑水肿及其预后的关系。方法用放射免疫法检测45例急性颅脑损伤住院患者伤后12h、伤后3，5d血浆中AVP含量，并结合临床表现、影像学检查及格拉斯哥预后评分（GOS）进行比较分析。结果本组45例急性颅脑损伤患者伤后早期（12h内）血浆AVP含量随着格拉斯哥昏迷评分（GCS）下降均有不同程度的升高。颅脑损伤越严重，AVP升高越明显，脑水肿程度越重，脑水肿高峰持续时问越长（P〈0．01）。颅脑损伤早期血浆AVP含量与脑水肿严重程度（r=0．731，P〈0．01）和脑水肿高峰持续时问（r=0．776，P〈0．01）呈正相关。此外，不同GOS组之问AVP差异亦有统计学意义，其中预后不良组血浆AVP水平在伤后5d持续升高，而且显著高于预后良好组和正常对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论急性颅脑损伤后血浆中AVP的动态变化与急性颅脑损伤预后密切相关，AVP参与了颅脑损伤后继发性脑水肿形成的病理生理过程。     

急性颅脑损伤后脑肿胀与脑水肿

目前对急性颅脑损伤继发损害的病理生理改变已进行了细致的研究并取得了很大的进展,大量动物实验和临床观察,对急性颅脑损伤导致脑组织继发性损害的各种发展通路,中介过程和后果转归等方面都有了较深入的了解,提出了多种假说,设想和相应的概念.本文从以下三个方面阐明急性颅脑损伤后脑肿胀与脑水肿的发生发展机理.     

尼莫地平对家兔实验性肠缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察尼莫地平对家兔实验性肠缺血再灌注后低血压、肠屏障功能障碍及小肠这损害的影响。方法：夹闭肠系膜上动脉90min后松夹,复制家兔肠缺血再灌注模型。动物分为a,假手术组,b模型组,c。氢化可的松治疗组,d,尼莫地平治疗组。结果：（1）再灌注后b,c,d组血压持续下降,但观察终点d组血压显著高于b,c组（P＜0.01);（2）再灌注后b,c,d组心率持续减慢,以d组更为突出;（3）门静脉血内毒素含量a组显著低于b,c,d组（P＜0．01）,d组显著低于b,c组（P＜0．01）;（4）小肠病组织学a组正常,b组呈重度损害;c,d组呈中度损害。结论：尼莫地平能减轻家兔肠缺血再灌注后低血压和小肠病理组织学损害,降低门静脉血内毒素含量,但同时有减慢心率的作用。     

把握重型颅脑创伤救治中的关键点

把握救治中的关键点对于提高重型颅脑创伤的救治率甚为重要。本文重点阐述了重型颅脑创伤救治中的一些关键点,如伤情的判断、手术时机和方法的选择,脑水肿治疗及颅内外并发症的防治。     

高压氧加脑活素治疗重型颅脑损伤的临床研究

１５８例重型颅脑损伤患者，在常规治疗基础上加用高压氧（ＨＢＯ）和脑活素治疗５４例，治愈率６３．０％，总有效率９４．４％；与常规治疗组、单加ＨＢＯ组及单加脑活素组相比，疗效明显提高，病死率明显降低，后遗症明显减轻，经统计学处理有显著差异（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。作者讨论了重型颅脑损伤的病理机理及ＨＢＯ和脑活素的作用机理，认为ＨＢＯ与脑活素均能改善颅脑损伤后脑缺氧，两者合用有叠加作用。     

重型颅脑损伤的救治体会

重型颅脑损伤常合并有脑挫裂伤、蛛网膜下腔出血、脑水肿、颅内高压、呼吸障碍等，病情危急死亡率达30％～50％。如何降低死亡率提高生存质量是亟待解决的问题。我院2006年1月～2008年1月，对38例重型颅脑损伤患者．采用去骨瓣减压、气管切开和相应的其它救治措施，并对此种救治措施进行分析和讨论。     

重型颅脑损伤4462例诊治分析

目的 总结大宗重型创伤性脑损伤(severe traumatic brain injury,sTBI)患者的诊疗经过,以提高治愈率,减低残死率.方法 对1951年6月-2008年5月间我院收治的4 462例sTBI患者(GCS≤8分)的诊疗过程进行回顾性分析.其中男3 298例(73.9%),女1 164例(26.1%);致伤原因最常见为交通伤(1 583例,35.5%);闭合性损伤3 654例(81.9%),开放性损伤808例(18.1%);临床表现主要为意识障碍、瞳孔变化与生命体征改变等;1 158例(26.0%)有合并伤,1 356例(30.4%)有并发症.治疗方式包括急救、手术与非手术处理,尤其强调二次脑损伤的防治. 结果 手术治疗3 023例(67.7%),其中开颅血肿清除术856例,开颅血肿清除与去骨瓣减压2 167例,死亡540例(17.9%).非手术治疗1 439例(32.3%),死亡341例(23.7%).全部患者出院时COS评定结果 :良好2 462例(55.2%).中残508例(11.4%),重残339例(7.6%),植物生存272例(6.1%),死亡881例(19.7%). 结论 积极的诊断治疗、严格的诊疗制度与防治二次脑损伤是提高sTBI救治成功率,降低残、死率的关键.     

急性颅脑损伤手术救治516例

目的 总结急性颅脑损伤手术救治经验和教训。方法 回顾性分析2001年1月-2004年12月手术治疗急性颅脑损伤516例，其中单纯颅骨粉碎凹陷性骨折56例，脑挫裂伤和（或）脑内血肿138例，硬膜外血肿122例，硬膜下血肿126例，弥漫性脑肿胀48例，开放性颅脑损伤18例，其他8例。均在全身麻醉下行常规骨窗骨瓣或标准大骨瓣开颅术。按格拉斯哥预后评分（GOS）进行预后判断。结果 本组行单纯性挫裂伤和（或）血肿清除术170例，同时行常规颞肌下减压79例，标准外伤大骨瓣减压194例，其他术式73例，伤后3～6个月恢复良好304例（58．9％），中残66例（12．8％），重残72例（13．9％），植物生存12例（2．3％），死亡62例（12．0％）。结论 颅脑损伤的手术是急性颅脑损伤救治工作的重点，在颅脑损伤手术救治原治的前提下应对患者进行个体化手术治疗。     

下丘脑后部兴奋与创伤性脑水肿发生的关系研究

为探讨下丘脑后部兴奋性变化与创伤性脑水肿发生的关系 ,采用电刺激方法兴奋动物下丘脑后部不同核团。根据刺激方法对 40只家兔进行分组 :A组为假手术对照 ,不做电刺激 ;B组刺激下丘脑后核 (PH) ;C组刺激下丘脑背内侧核 (DMH) ;D组刺激下丘脑腹内侧核 (VMH) ;E组在刺激PH之前静脉注射α受体阻断剂Regitine。每次刺激参数相同 ,刺激过程中连续记录颅内压 (ICP)变化。 3h后处死动物 ,切取大脑半球组织 ,检测脑组织含水量和K+、Na+含量 ,用胶体金技术对血脑屏障进行示踪。结果发现 ,电刺激三个核团都可引起ICP增高 ,与刺激前比较差异显著 (P <0 .0 1)。与对照组比较 ,脑组织含水量和K+、Na+含量B、C、D组均明显增高 (P<0 .0 1或 0 .0 5 )。E组ICP增高反应较B组减轻 ,脑组织水含量和K+、Na+含量明显低于B组 (P <0 .0 1或 0 .0 5 )。组织学检查在B、C、D组均发现血脑屏障开放和广泛的脑水肿改变 ,E组脑水肿改变程度减轻。提示下丘脑后部兴奋性异常可能是创伤性脑水肿发生的重要原因之一 ,其机制与激活中枢或 (和 )外周去甲肾上腺素 (NE)能神经系统有关。     

弥漫性脑创伤与二次脑损伤发生机制研究

为研究弥漫性脑创伤 (DBI)与二次脑损伤 (SBI)后鼠脑代谢型谷氨酸受体 1a(mGluR1a)、cAMP、cGMP含量变化及I类mGluRs拮抗剂MCPG的治疗作用 ,将大鼠随机分为假手术对照、单纯DBI、脑损伤合并SBI及MCPG作用组。脑损伤后 ,以低血压作为SBI指标 ,于伤后不同时间进行免疫组化和放射免疫研究。结果发现 ,与对照组比较 ,单纯DBI组脑皮层mGluR1a阳性神经元表达在伤后 1h增加 ,2 4h达高峰 (P <0 .0 1) ,伤后2 4hcAMP水平下降 ,cGMP升高 ,cAMP/cGMP比值下降 ;合并SBI组 ,mGluR1a阳性神经元表达在伤后 0 5h即明显增加 ,6h达高峰 (P <0 0 1) ,cAMP改变也更加明显 ;MCPG可减少SBI后损伤神经元的数目。提示mGluR1a参与了细胞兴奋性毒性和代谢应急 ,是加重脑损害的关键因素。     

重症肝炎患者使用胰高糖素治疗问题的探讨

观察了肝病患者20例静脉注入胰高糖素后血浆cAMP的改变。胰高糖素1mg溶于10ml生理盐水,以10μg/kg体重剂量静脉注入。并在空腹,注入胰高糖素后15、30、45、60min采血测血浆cAMP浓度。健康成人空腹为16±1pmol/ml,慢性肝炎者也在正常范围,肝硬化是26.1±1.5pmol/ml,高于健康成人组。健康成人cAMP高峰在注射胰高糖素后15min,慢性肝炎、肝硬化组高峰后移,重症肝炎反应低下,且无高峰,与健康成人及慢性肝炎组差异明显。因此对重症肝炎者施以胰高糖素-胰岛素疗法是否能改善肝实质损害,尚值得进一步商榷。     

右旋糖酐40治疗低速弹颅脑伤的实验研究

改良Carey法制作猫低速弹颅脑伤（LMCW）模型,将12只猫分为2组,即单纯创伤组（C组）、右旋糖酐40治疗组（Dex组）。用落射光微循环显微镜活体观察软脑膜微循环,测定软脑膜细动脉（Da)、细静脉（Dv)管径、,CBF和测算ηb,ηp,PFC,HCT,ESR,AI和TK等。8h后取仿道对侧顶叶皮层观察病理学改变以及微血管筑型的变以及微血管筑型的变化。发现全部动物生命体征稳定,无死亡;LMCW后Da,Dv收缩持续30min;C组Da,Dv扩张至2h恢复正常,5－8hDa痉挛,而Dv出现瘀血性扩张,血淤 流变学性能降低,8h仍未恢复正常,Dex治疗后局部CBF和血管液变学特性都有不同程度的;伤道对侧皮层点状出血,微血栓形成,部分微血管闭塞,神经细胞肿胀和坏死,右旋糖酐40通过改善血液流变学的途径改善LMCW引起的脑微循环障碍,具有临床应用价值。     

大剂量地塞米松及SOD在实验性脑损伤中的治疗作用

大剂量地塞米松和ＳＯＤ是外伤性脑继发性损害药物治疗的新方案。本实验在豚鼠局灶性脑损伤模型上试用该两种药物，通过脑含水量、灶周伊文斯兰渗出、血ＣＫ、Ｃａ和ＬＤＨ含室及光镜和电镜病理检查等指标。     

选择性腰5、骶1脊神经后根切断术加内收肌切断术治疗下肢痉挛的研究

采用选择性腰 5、骶 1脊神经后根切断术 内收肌切断术治疗成人脑外伤后、脑瘫、脊髓损伤后下肢痉挛 2 9例 ,术前术后进行步态分析。术前 3天进行步态分析 ,术中于大腿内侧将内收肌腱性部分切断松解内收肌 ,将痉挛下肢的腰 5、骶 1的脊神经后根进行分束 ,电刺激仪测阈值后将阈值较低的神经束切断。2 9例随访 3年 ,痉挛解除率 90 %,功能改善率 80 %。术后步态与术前比较有明显改善。说明选择性腰 5、骶 1脊神经后根切断术 内收肌切断术能较有效的治疗成人脑外伤后、脑瘫、脊髓损伤后肢体痉挛。     

奥曲肽治疗大鼠应激性胃粘膜损害的实验研究

为探讨奥曲肽防治应激性溃疡的机制,对大鼠严重脑损伤后应激性胃粘膜损害,给予不同剂量的奥曲肽(4μg·kg~(-1)·12h~(-1)和6μg·kg~(-1)·12h~(-1))治疗,测定胃粘膜血流(GMBF)等多项指标,并与生理盐水对照组、正常对照组及法莫替丁治疗组进行比较。结果表明,奥曲肽治疗组能显著减轻胃粘膜损害指数(P<0.01),增加GMBF(P<0.01),升高跨胃粘膜电位(P<0.01),增加胃粘膜氨基己糖及磷脂含量(P<0.01)。奥曲肽具有良好的胃粘膜细胞保护作用,对治疗大鼠重度脑损伤后所致胃粘膜损害具有良好疗效。     

雷米芬太尼对失血性休克大鼠肺内凋亡因子表达影响的实验研究

目的　探讨雷米芬太尼对失血性休克大鼠肺损伤及肺内凋亡因子C Jun、Bax、Bcl 2表达的影响。方法　健康SD大鼠 72只 ,制作失血性休克模型 ,然后随机分为假复苏组 (Ⅰ组)、乳酸钠林格液复苏组 (Ⅱ组 )和复苏 雷米芬太尼组 (Ⅲ组 )。观察失血及复苏后4h全过程血流动力学改变。在休克前、失血休克、复苏 2h、复苏 4h 4个时间点 ,活杀动物取肺组织用于光镜和免疫组织化学检测 ,计算C Jun、Bax、Bcl 2的阳性率。结果　成功地复制急性肺损伤模型。各组不同时间点肺脏细胞内均有Bax和Bcl 2表达。Ⅰ组二者的表达始终处于一种低水平状态。Ⅱ组Bcl 2表达在休克建立时略有升高 ,之后一直保持较低水平 ,而Bax的表达从休克开始就显著高于休克前 (P<0 0 5 ) ,之后继续升高。Ⅲ组的结果介于其他两组之间。C Jun蛋白表达早于Bax和Bcl 2 ,休克即刻就有阳性细胞弥漫性分布。II组Bax/Bcl 2比值在复苏 2h后显著升高 (P <0 .0 5 )。结论　雷米芬太尼可通过下调肺内凋亡因子C Jun、Bax、Bcl 2的表达减轻失血性休克及复苏后再灌注性肺损伤。     

地塞米松治疗创伤性脑水肿时测定其在血及脑组织中含量

测定了大剂量（５ｍｇ／ｋｇ体重）地塞米松（Ｄｅｘ）与小剂量（０．５ｍｇ／ｋｇ）Ｄｅｘ治疗创伤性脑水肿血及脑组织中Ｄｅｘ浓度的变化。结果提示，大鼠创伤性脑水肿后应用大剂量Ｄｅｘ，血中最高汲工为１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ，而应用小剂量Ｄｅｘ后血中最高浓度为１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ。应用大剂量Ｄｅｘ治疗颅脑外伤病人时，血中最高浓度为１０＾－６ｍｏｌ／Ｌ。由于糖皮质激素存在高亲和力结合位点（１０＾－８ｍｏｌ／Ｌ）和