绝经后骨质疏松症的诊疗及骨折风险的评估

随着卵巢雌激素产生下降,更年期骨质疏松的标志是骨矿物质和结构元素的侵袭性和持续性丧失,导致骨强度降低和骨折风险增加。骨折风险预测通过开发骨小梁评分(有助于评估骨微结构,增加标准骨密度测定值和骨折风险评估工具算法技术)等方法得到显著提高。目前,治疗骨质疏松症的新疗法正处于不同的发展阶段,骨质疏松症的单一治疗仍是临床实践的主要问题。预防骨折和降低骨折风险目标的新型骨质疏松症治疗方案正在超越传统单一骨质疏松症的抗吸收剂和合成代谢剂治疗。     

糖尿病性骨质疏松症的治疗进展

糖尿病性骨质疏松症(DOP)是现代社会常见病,其发病率越来越高。临床治疗DOP主要以治疗糖尿病原发病和治疗骨质疏松为主,在以控制血糖为前提下,抑制骨吸收、促进骨形成、改善骨矿化。他汀类药物对骨质疏松症亦有保护作用,主要表现在能有效改善骨密度,增加骨量。有效的血糖控制与抗骨质疏松药联合应用能有效改善DOP不适症状,增加骨密度,降低骨质疏松性骨折发生风险。但目前对DOP的研究仍较为单一,期待在基因分子水平层面针对本病的发病机制及治疗方法能有更多发现。     

骨质疏松症的治疗及进展

<正>骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是以骨量减少、骨的微观结构退化,致使骨的脆性增加及易发生骨折的一种全身性骨骼疾病。临床表现以疼痛为主并见身高变矮、驼背、骨折以及呼吸系统障碍。世界卫生组织将双能X线骨密度(BMD)仪(DXA)腰椎和髋部BMD作为诊断标准。临床治疗主要使用促进骨形成药物及抑制骨吸收药物。抑制骨吸收药物尽管很少增加骨质量,但能显著降低骨折发生率;促进骨形成药物虽可增加骨密度,但对骨折的影响尚在研究中。近期中医药治疗骨质疏松症也有了较为显著的疗效。本文就其目前骨质疏松症的治疗方法及其进展综述如下。1治疗药物及方法:骨质疏松症的治疗主要有:基础治疗     

原发性骨质疏松症与维生素D受体等位基因

<正>原发性骨质疏松症是以骨矿物质密度减低为特点。其最常见的并发症是股骨颈骨折,全世界每年约有170万人罹患之。预计到2050年其一年的患病人数将超过600万。低骨密度是股骨颈骨折以及其它骨质疏松性骨折的主要的危险因素之一。确定哪些因素可以增加骨密度,以及去除或逆转那些可降低骨密度的因素是骨质疏松症治疗中的主要研究目标。     

Ⅰ型胶原基因多态性与骨质量的关系

骨质疏松症是一种受遗传因素高度影响的,以骨量减少,骨微观结构退化,脆性骨折风险增加为特征的一种全身性骨骼疾病,双胞胎及家系研究表明遗传因素对调节骨密度,骨超声特片和骨几何形态起重要作用,60%-85%的骨密度（BMD）取决于遗传因素。     

骨折患者胫骨定量超声骨量及骨折阈值的测定

骨质疏松症是以骨矿含量减少，导致骨脆性增加和骨折危险性升高的全身性骨代谢性疾病，发病率及死亡率高，治疗费用大，尚缺乏有效的治疗方法，关键在于预防，尤其女性绝经后30～60％患有骨质疏松症，50岁以上骨折危险性持续上升。目前，骨质疏松症的诊断常以同性别、同部位峰值骨量2、5s的骨密度为诊断标准。但骨密度不能完全反映骨弹性、骨强度，故不能很好地预测骨折危险程度。定时超声骨量，     

老年骨质疏松症患者脂肪细胞因子与骨密度关系的研究进展

骨质疏松症的致残、病死风险均较高,骨质大量流失、骨密度降低是导致骨质疏松症发生的主要原因。脂肪细胞因子是一种生物活性物质,主要由脂肪组织分泌,可参与骨关节疾病、代谢性疾病的发生发展过程。脂肪细胞因子的异常表达可引起脂代谢异常,从而破坏成骨细胞与破骨细胞之间的平衡状态,影响骨形成与骨代谢,导致骨密度降低,参与骨质疏松症的发病与进展。但目前临床记录的与骨质疏松症相关的脂肪细胞因子较多,且作用机制也存在差异,因此未来仍需对老年骨质疏松症患者脂肪细胞因子与骨密度的关系进行深入研究,从而为老年骨质疏松症患者的治疗提供新思路。     

降钙素与复方骨肽联合治疗骨质疏松症的临床观察

骨质疏松症（osteoporosis OP）是一组全身性的骨骼疾病，其特征是骨量减少或（和）骨组织微结构破坏。因此，导致骨强度（bonestrength）下降，骨脆性增加，极易发生骨折。骨强度主要由骨密度（bone density）和骨质量（bonequality）两方面因素决定，骨密度的变化可以客观反映骨量的变化，并由此评估骨强度。我院疼痛科长期以来从事骨质疏松症患疼痛的治疗，2004～2005年观察了降钙素与复方骨肽联合使用对骨质疏松症患的治疗作用，现报道如下。     

老年性骨质疏松症的骨保护素-NK-κB受体激活因子-RANK配体作用机制及影响因素研究进展

<正>老年性骨质疏松症属于骨质疏松症(OP)Ⅱ型,常见于65岁以上且骨骼呈低转化者^([1]).OP是一类以骨密度降低及骨结构改变导致脆性骨折风险增加为特征的疾病,病因认为与骨吸收破骨细胞的形成增多和活性增强、成骨细胞的形成减少和活性降低有关系([1]).OP是一类以骨密度降低及骨结构改变导致脆性骨折风险增加为特征的疾病,病因认为与骨吸收破骨细胞的形成增多和活性增强、成骨细胞的形成减少和活性降低有关系^([2]).本文围绕骨保护素(OPG)-NF-κB受体激活因子(RANK)-RANK配体(RANKL)与老年性OP的关系及影响因素的研究进展进行了综述,旨在为明确老年性OP的病因及发生机制提供参考.     

干细胞移植治疗骨质疏松症研究进展

骨质疏松症是常见的骨代谢疾病之一,以骨密度的减少及骨微结构的退变为主要特征,导致骨骼脆性增加及易发生骨折的全身性疾病[1].目前临床上治疗骨质疏松症主要以药物治疗为主,其作用机制为抑制骨吸收,促进骨形成,纠正异常的骨转换,从而改善骨质量,降低骨折的发生率.然而这些方法治疗费用高,治疗时间长,且存在着一定的药物不良反应用[2-4].因此,寻求更理想的治疗方法是十分必要的.