脑缺血后处理调节自噬保护缺血性脑卒中研究进展

缺血性脑卒中导致的脑缺血再灌注损伤可激活自噬,自噬的激活既可促进细胞存活又可导致细胞死亡,因而,对于脑缺血再灌注损伤的治疗应针对自噬。由于药物治疗缺血性脑卒中效果不佳,近年来对于缺血性脑卒中治疗的研究主要聚焦于通过外源性干预措施激活内源性脑保护机制,由此产生了缺血后处理等机械治疗措施。缺血后处理可通过多种机制发挥对脑缺血再灌注损伤的保护作用,而其对自噬过程的影响尚不明确,其可能通过激活蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路,下调自噬相关蛋白及磷脂酰肌醇-3-激酶Ⅲ蛋白,适度下调活性氧自由基,关闭线粒体膜通透性转移孔,减少高迁移率族蛋白B1与自噬相关蛋白的结合等机制调节自噬,发挥保护作用。     

线粒体自噬相关蛋白与脑缺血再灌注损伤的相关性研究进展

急性缺血性脑卒中溶栓后的脑缺血再灌注损伤是目前治疗中等待解决的关键问题。受损线粒体会被自噬系统降解(线粒体自噬)。近年来研究发现,线粒体自噬与脑缺血再灌注损伤关系密切,作为线粒体自噬中最主要的途径,PINK1/Parkin介导线粒体自噬在脑缺血再灌注损伤中发挥了重要作用。本文通过对线粒体自噬相关蛋白PINK1/Parkin与脑缺血再灌注损伤的相关性进行综述,以期提供新的研究思路。     

自噬与脑缺血再灌注损伤的关系及其作用机制研究进展

自噬是一种进化上高度保守的在所有真核生物中均存在的细胞自清除和再循环机制,近年来研究发现,自噬与脑缺血再灌注损伤关系密切。目前脑缺血再灌注损伤是治疗缺血性脑卒中过程中的一大难题,自噬通过多种机制参与调控脑缺血再灌注损伤,但自噬带来的结果是减轻脑缺血再灌注损伤还是加速了缺血脑组织的死亡仍存在不同说法,本文综述了近年来自噬参与脑缺血再灌注损伤的主要相关通路以及自噬激活水平与再灌注损伤预后的关系,以期提供新的研究思路。     

线粒体自噬调控脑缺血再灌注损伤及天然产物研究进展

线粒体自噬参与了脑缺血再灌注损伤的病理过程,可引发氧化应激、代谢供需失衡和细胞炎症等分子级联反应,通过干预线粒体自噬可以维持细胞稳态。研究发现,调控线粒体自噬研究较多的天然产物仍处于基础研究阶段,尽快寻找靶向线粒体自噬的天然产物是一条有希望的研究方向。本文旨在对脑缺血再灌注损伤过程中线粒体自噬相关机制和以线粒体自噬为靶向治疗脑缺血再灌注损伤的天然产物进行系统阐述,为研发干预线粒体自噬发挥抗脑缺血再灌注损伤的新型神经保护天然产物及其治疗学提供文献依据。     

线粒体自噬的发生机制及其在脑缺血/再灌注损伤中作用的研究进展

自噬是在溶酶体中降解细胞内蛋白质和细胞器,产生氨基酸和脂肪酸,供细胞再次利用的过程。其中线粒体自噬,不同于传统自噬,是选择性去除受损线粒体的一种靶向自噬。线粒体自噬的发生机制,与线粒体形态动力学有关且受到线粒体自噬信号通路的调节。线粒体自噬与脑缺血/再灌注损伤的病理生理过程有密切联系。一方面脑缺血/再灌注的过程能诱导线粒体自噬的产生,另一方面线粒体自噬又对脑缺血/再灌注损伤的转归有重要影响。     

脑缺血再灌注损伤细胞死亡模式的研究进展Research progress in cell death modes of cerebral ischemia-reperfusion injury

脑缺血再灌注损伤是缺血性脑卒中关键病理过程。脑缺血再灌注损伤涉及坏死、自噬、凋亡、焦亡和铁死亡等多种神经元死亡模式。这些不同形式的细胞死亡模式在脑缺血再灌注损伤的不同时程发挥重要作用。对脑缺血再灌注损伤过程中细胞不同形式死亡模式的发生及其相互作用机制进行深入研究,可能为提高缺血性卒中临床防治提供新的干预靶点。现对脑缺血再灌注损伤过程中多种细胞死亡模式的相关研究进行综述,旨在为脑缺血再灌注损伤过程中细胞不同形式死亡模式及其相互作用机制研究提供新思路。     

线粒体自噬的调控机制及其在脑缺血再灌注损伤中的作用

自噬作为参与细胞代谢和细胞器更新的调节机制,在机体的生理和病理过程中扮演着重要的角色.线粒体自噬作为细胞靶物特异性自噬的一种,可识别和清除功能受损的线粒体,实现线粒体的质量控制.线粒体主要通过Parkin依赖途径和非Parkin依赖途径调节自噬,从而影响机体的机能.研究表明线粒体自噬与脑缺血再灌注损伤过程有密切的关系,...     

长链非编码RNA在脑缺血再灌注损伤中调控神经元细胞自噬的研究进展

目前长链非编码RNA（long noncoding RNA,lncRNA）已成为治疗脑缺血再灌注损伤的新靶标。越来越多的证据表明,lncRNA可以通过影响神经元细胞自噬参与脑缺血再灌注损伤的调节。文章从自噬的角度,以“lncRNA”、“神经元自噬”和“脑缺血再灌注损伤”等作为关键词,系统回顾了lncRNA介导的神经元细胞自噬在脑缺血再灌注损伤中的相关研究。结果表明,lncRNA可以在自噬的各个阶段（诱导、成核、延伸、成熟和自噬体裂解）调控重要分子靶点,从而调节细胞自噬水平发挥神经保护作用。深入了解lncRNA在脑缺血再灌注损伤中自噬的调节机制,有望为缺血性脑损伤的治疗带来新的希望。     

Cystatin C对脑缺血再灌注损伤大鼠LC3的影响

中风是引起人类死亡和致残的主要原因之一,其中缺血性中风即脑梗死,主要由脑血管闭塞引起.而所有脑血管中,若大脑中动脉闭塞常会导致脑血流量大幅度减少,从而造成谷氨酸兴奋、氧化应激和炎症反应等一系列神经中毒的事件,最终导致神经细胞死亡,如细胞凋亡、坏死和自噬[1-3].自噬不仅参与神经细胞死亡的过程,还有研究发现自噬可以起到神经保护的作用[4].本研究应用Cystatin C干预脑缺血再灌注损伤大鼠,观察自噬相关蛋白LC3的变化,研究Cys C对缺血再灌注损伤大鼠自噬的影响.     

细胞自噬在脑缺血再灌注损伤中作用机制的研究进展

细胞自噬是细胞程序性死亡形式之一,主要由Beclin1及LC3等蛋白发挥效应,可调节许多病理生理过程,并参与多种疾病的发生发展,如感染性疾病、自身免疫性疾病、心脑血管疾病等。近年来多项研究表明,细胞自噬可能参与脑缺血再灌注的损伤过程,并与目前已知的导致脑缺血再灌注损伤的其它作用机制密切相关,如:自由基生成、炎症反应、线粒体功能障碍等,本文主要就细胞自噬在脑缺血再灌注损伤中的作用及可能的机制进行综述。