糖尿病肾病发病机制研究进展

我国糖尿病发病率已日渐增多，作为其主要并发症之一的糖尿病肾病（DN）也已成为引起慢性肾脏衰竭的主要病因之一。探讨DN发生机制一直是肾脏病领域重要的课题。近年来大量研究表明，代谢紊乱、氧化应激、炎症反应、细胞因子及血流动力学障碍等因素参与了DN的发病。本文结合本人的研究对此进行简要文献综述。     

糖尿病肾病发病机制的研究进展

糖尿病肾病是糖尿病的主要并发症之一,是导致终末期肾功能衰竭的主要原因。糖尿病肾病的发病机制十分复杂,确切的机制仍未明确。目前认为血流动力学改变、代谢紊乱、炎症、自噬、氧化应激、微RNAs及一些病理因素参与疾病的发生与发展。虽然严格控制血糖和血压会延缓糖尿病肾病的进展,但是仍未有理想的干预措施能够逆转或者阻止糖尿病肾病的进展。因此,了解糖尿病肾病的发病机制对改善糖尿病患者的预后具有重要的意义。     

糖尿病肾病发病机制研究进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病患者重要的慢性并发症之一,也是导致终末期肾病的主要原因。其发病由多因素、多种机制导致,主要有遗传表观学方面的改变,如DNA甲基化、微RNA、组蛋白修饰等。同时,糖代谢紊乱激活蛋白激酶C通路、多元醇通路,产生大量的糖基化终末产物(AGEs)、活性氧类和内皮型一氧化氮合酶,降低一氧化氮的产生。此外,还有肾脏血流动力学改变、胰岛素抵抗、炎症反应及相关因子的作用。这些作用机制最终共同参与了DN的发生。目前,DN发病机制已经有了很多研究,但表观遗传学方面的机制仍需进一步探索。     

糖尿病肾病的发病机制研究进展

糖尿病肾病是糖尿病的严重并发症,它是导致CKD的一种重要原因,糖尿病引起肾脏相关损害如肾脏的高滤过、氧化应激及蛋白尿最终导致肾功能的持续下降,出现慢性肾功能衰竭。糖尿病。肾病一旦发生,逆转尤为困难,因此早期对糖尿病干预尤为重要。     

糖尿病肾病发病机制研究进展

随着生活水平的提高、生活方式的改变,糖尿病(diabetes mellitus,DM)的发病率正在逐年迅速上升,严重危害人类健康.糖尿病肾病(Diabetic nephropathy,DN)是DM微血管病变导致的肾小球硬化,又称DM肾小球硬化症,是在DM病程中出现的以蛋白尿、血尿、高血压、水肿、肾功能不全等肾脏病变为特征的总称[1].DN是DM的主要并发症和死亡原因,发生率为20%-40%,在一些国家或地区成为终末期肾病的首位病因[2].     

糖尿病肾病发病机制研究进展

糖尿病肾病（DiabeticNephropathy,DN）的病理改变为肾小球肥大、细胞外基质（extracel．1ularmatrix,ECM）积聚、基底膜增厚,导致弥漫性或结节性。肾小球硬化和肾功能衰竭。发病机制复杂,至今尚未完全阐明,涉及遗传因素、糖代谢紊乱、血流动力学改变、炎症介质、细胞因子等多种因素环节。现结合国内外资料,就近年来对DN的发病机制研究综述如下。     

丹红注射液治疗糖尿病肾病作用机制的研究进展

糖尿病肾病是糖尿病常见的慢性微血管并发症之一,也是导致慢性肾衰竭的主要原因之一,其基本病理改变是肾脏肥大、肾小球毛细血管基膜增厚、肾小球和肾小管细胞外基质进行性堆积,导致弥漫性和结节性肾小球硬化。丹红注射液是由传统中药丹参、红花组成的复方注射液,临床上对于心脑血管疾病的治疗疗效确切,近年来其对糖尿病微血管病变糖尿病肾病的治疗越来越受到重视。该文对丹红注射液治疗糖尿病肾病的可能机制予以综述。     

IgA 肾病发病机制的研究进展

IgA 肾病( IgA nephropathy,IgAN) 是全世界最常见的慢性肾小球疾病,其发病机制尚未阐明。众多
研究表明IgA 肾病与免疫炎性损伤及基因多态性相关,本文就免疫炎症因子及基因多态性与IgA 肾病的关系做
一综述。     

糖尿病肾病发病机制的研究进展

糖尿病是引起晚期肾病的主要原因,糖尿病肾病是不会在缺少高血糖的情况下发生的,甚至在有遗传倾向时没有高血糖也不会导致糖尿病肾病.基因多态性在糖尿病肾病的发生、发展中也有重要作用.近年来,一些学者提出了其有很多因子介入的发病机制.目前治疗糖尿病的主要方法为控制血糖、降血压、控制血脂并禁止吸烟.控制血糖是治疗的关键点,胰腺移植是降低肾损伤的最好方法.     

糖尿病肾病发病机制研究进展

糖尿病肾病(DN)是糖尿病的主要并发症和终末期肾脏疾病的主要死亡原因之一,其发病率逐年上升。DN发病机制复杂,目前尚未完全清楚,其中涉及血流动力学改变、糖代谢紊乱及由此所致的非酶糖基化、多元醇通路激活、血管活性物质及细胞因子激活、氧化应激、蛋白激酶C激活、激肽释放酶-激肽系统作用、脂代谢紊乱、遗传等多个因素的相互作用,在此就DN的发病机制最近的研究进展予以综述。     

糖尿病肾病发病机制中各种炎性因子的作用

糖尿病肾病(DN)是糖尿病严重的微血管并发症之一,目前认为与糖代谢紊乱、血流动力学改变、凝血机制异常、蛋白质的非酶糖基化、氧化应激、细胞因子表达异常及遗传背景等多种因素有关。其中炎性反应是DN病变过程中的一个重要环节,炎性因子与脂肪内分泌、氧化应激、免疫系统相互作用引起胰岛素抵抗和B细胞结构与功能障碍,导致2型糖尿病。现就炎性因子在DN发病机制中的作用予以综述。     

糖尿病肾病的研究进展(续)

DN总的防治原则：一早（早诊断），二管（饮食管理），三控（控制血糖、血压、高脂血症即脂质代谢紊乱），四调（调整免疫功能、电解质紊乱），五保（保护肾脏、延缓肾功能恶化），六治（治疗肾衰及各种并发症）。DN防治措施的时机与水平将决定其预后。     

糖尿病肾病的发病机制及治疗进展

糖尿病肾病发病机制复杂,遗传因素、高血糖、氧化应激、炎性反应及细胞因子等参与了其发生、发展。临床治疗包括控制血糖、控制血压、调节脂代谢等基础治疗,但疗效局限;针对发病机制的特异性治疗正在不断探索中,主要包括血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、他汀类、维生素D类似物、内皮素拮抗剂、晚期糖基化终末产物抑制剂、免疫抑制剂等多种药物。     

糖尿病胃轻瘫发病机制的研究进展

糖尿病胃轻瘫(DGP)是在糖尿病病程中出现的以非机械性梗阻所致的胃排空延迟为主要特点的症候群,为糖尿病常见的慢性并发症之一。其主要临床症状为上腹饱胀、腹痛、早饱、恶心、呕吐等,对糖尿病患者的生活质量及血糖控制产生负面影响。其发病机制尚不明确,目前认为可能与自主神经病变、Cajal间质细胞异常、平滑肌病变、胃肠激素、高血糖等有关。近年来对DGP发病机制的相关研究显示,Cajal间质细胞受损及炎性细胞浸润等组织学变化在DGP患者中十分普遍,探讨这些组织学变化及相关调控因素的研究进展对DGP的诊断及治疗具有重要意义。     

糖尿病心肌病发病机制的研究进展

糖尿病心肌病(DCM)是糖尿病的重要并发症之一,是独立于冠状动脉疾病和高血压的一个常见的心血管合并症。该病在心肌细胞代谢紊乱及微血管病变的基础上引发心肌细胞肥大,心肌成纤维细胞增殖和胶原沉积,造成心室壁僵硬、心功能损伤,最终导致心力衰竭。迄今有关DCM的确切发病机制尚不完全明确。研究认为DCM是糖脂代谢紊乱、胰岛素分泌异常等综合作用的结果。细胞自噬异常,多因素共同作用引起亚细胞组分异常、不适应性免疫应答等参与DCM的发生、发展。     

糖尿病脑病的发病机制研究进展

糖尿病脑病（diabetic encephalopathy,DE）是一种与糖尿病相关的慢性并发症之一,受多种危险因素影响,其主要临床表现为认知功能减退、决策障碍及情绪障碍等。目前其可能的发病机制有胰腺淀粉样多肽稳态失衡、MicroRNAs、巨噬细胞自噬、脂素Lipin1、晚期糖基化终末产物（AGEs）、氧化应激、Tau蛋白过度磷酸化、钙稳态失调等,多种机制共同作用,影响脑内组织细胞的功能,引起糖尿病脑病相应的病理改变,促成糖尿病脑病的发生发展。     

糖尿病肾病中医发病机理与治疗原则探析

糖尿病肾病主要与患者素体阴虚,情志失调,饮食不节,劳欲过度有关,与肾脏的生理活动有密切关系;糖尿病肾病病机是阴津耗损,燥热偏盛,以阴虚为本,以燥热为标。糖尿病肾病治疗：①滋阴固肾,方以六味地黄丸为主,以山药、吴茱萸为主药;如有肾阴不足,阴虚火旺者,症见失眠、烦躁、舌红、遗精、脉细数,宜养阴、清热、固精、潜阳,加黄柏、龙骨、知母、龟板、牡蛎;如有气阴两虚,伴随着气短、困倦、舌淡红者,宜加黄芪、党参等益气之品。②温阳滋肾固摄,方以金匮肾气丸为主,温补肾阳和调补肾阴;如阴阳气血俱虚,可用鹿茸丸。③健脾养肾,益气养阴,方以补中益气汤、归脾场。④活血化瘀,方以血府逐瘀汤、补阳还五汤。