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相似文献
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1.
目的观察丝裂原蛋白激酶(mitogenactivatedproteinkinases,MAPK)抑制剂对刚地弓形虫侵入宿主细胞的影响。方法以丝裂原蛋白激酶抑制剂U0126分别以不同浓度加入分孔培养的细胞中,于不同时间分别用吉氏染色和流式细胞仪(FCM)检测其宿主细胞感染速殖子的差异。结果吉氏染色检测在以U01261μM,10μM和100μM作用3小时下其感染率分别比对照组下降了20.22%(,P<0.01),52.91%(P<0.01)和75.27%(P<0.01);在作用6小时及9小时其感染率分别比对照组下降了32.88%(P<0.01),57.24%(P<0.01),79.21%(P<0.01)和41.26%(P<0.01),54.73%(P<0.01),80.80%(P<0.01)。FCM检测结果与之相似。结论U0126通过作用于MAPK信号传导途径而明显抑制弓形虫速殖子侵入宿主细胞。  相似文献   

2.
孙新 《热带病与寄生虫学》2004,2(1):14-15,28,F004
目的观察丝裂原激活蛋白激酶(mitogen activated protein kinases,MAPK)抑制剂对弓形虫速殖子侵入细胞的影响。方法 IFA 荧光标记检测在不同剂量抑制剂作用下及在不同时间其宿主细胞感染速殖子的差异;SDS-PAGE 和 Western blot 分析 MAPK 的表达及其相对活性。结果在 PD980591μM 和10μM 作用下其感染率仅分别为对照组的18.00%(u=9.03,P<0.01)和14.80%(u=7.93,P<0.001);在 PD98059 50μM 作用下宿主细胞感染率在24h 和48h 分别为对照组的55.45%(u=3.58,P<0.01)和49.15%(u=4.08,P<0.01);与对照比较,其 MAPK 的相对活性明显下降,10μM 和50μM 组分别降低了43.03%(u=2.72,P<0.01)和78.79%(u=5.74,P<0.001)。结论 PD98059通过作用于 MAPK 信号转导途径而抑制速殖子侵入宿主细胞的过程。  相似文献   

3.
丝裂原蛋白激酶(MAPKs)是一类存在于所有真核细胞的丝/苏氨酸蛋白激酶,在真核细胞的信号转导过程中起着至关重要的作用。MAPKs磷酸化激活多种转录因子,影响基因表达,调节细胞增殖、分化、凋亡等过程,并在弓形虫速殖子侵入宿主细胞的信号转导中有着重要的意义。  相似文献   

4.
目的探讨阻断细胞外蛋白调节激酶(ERK1/2)信号途径对弓形虫速殖子侵入宿主细胞及在胞内增殖的影响。方法姬氏染色法检测ERK1/2途径不同时间及不同剂量的抑制剂U0126或PD98059作用下宿主细胞感染弓形虫速殖子的百分率,根据细胞感染率和感染细胞内虫荷量分析ERK1/2途径抑制剂对速殖子在细胞中增殖的影响。结果速殖子在细胞培养系统中以1、10和100μmol/L U0126或PD98059作用3 h、6 h和9 h后,前者细胞培养孔中的细胞感染率分别较对照组平均下降34.62%(P<0.01)、53.55%(P<0.01)和67.76%(P<0.01),后者分别较对照组平均下降22.67%(P<0.01)、52.21%(P<0.01)和58.99%(P<0.01);感染细胞感染速殖子率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论阻断ERK1/2途径的不同信号位点对弓形虫速殖子侵入宿主细胞影响不同,ERK1/2途径在速殖子侵入宿主细胞起主要作用,但对侵入后的增殖无明显影响。  相似文献   

5.
弓形虫速殖子侵入宿主细胞机理的研究进展   总被引:2,自引:0,他引:2  
弓形虫速殖子侵入宿主细胞机理的研究进展梁志慧综述徐麟鹤审校刚地弓形虫(Toxoplasmagondii)是专性细胞内寄生虫,入侵宿主细胞乃是弓形虫生存的必要条件[1]。弓形虫速殖子入侵宿主细胞的过程及机理极其复杂,可归纳为5个方面:1.细胞识别,2....  相似文献   

6.
尖吻蝮蛇蛇毒对刚地弓形虫侵入宿主细胞的作用研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察细胞培养系统中宿主细胞在不同剂量源自皖南地区的尖吻蝮蛇 (Agkistrodonacutus)蛇毒的作用下感染刚地弓形虫速殖子百分率的差异 ;探讨运用蝮蛇蛇毒作为辅助因子提高细胞培养用于弓形虫病病原学诊断的敏感性。方法 以尖吻蝮蛇蛇毒加入分孔培养的Hela细胞和THP - 1细胞中 ,分别用IFA和流式细胞仪进行检测 ,观察尖吻蝮蛇蛇毒对弓形虫速殖子侵入细胞的影响。结果 在相同的时间内 ,在尖吻蝮蛇蛇毒的作用下 ,Hela细胞和THP - 1细胞感染弓形虫速殖子的百分率在不同的时段均明显的提高。结论 尖吻蝮蛇蛇毒可以促进弓形虫速殖子侵入宿主细胞 ,在实际应中 ,可以作为一种辅助因子在检测标本时提高速殖子检出率 ,有利于缩短弓形虫的检出时间  相似文献   

7.
激光对弓形虫速殖子的作用研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
本实验采用激光致弱弓形虫速殖子接种ICR小鼠腹腔,以期提高小鼠抗弓形虫感染的免疫保护力。结果表明:激光照射能够抑制虫体的繁殖和分裂能力。照射虫体免疫小且能诱导产生持续升高的IgG抗体。免疫民经弓形虫RH株攻击后,其发病和死亡时间延长,表现出部分的保护性免疫力。提示:激光对弓形虫速殖子的作用明显,可望在弓形虫病的治疗和预防中得到应用。  相似文献   

8.
弓形虫侵入宿主细胞的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
在弓形虫侵入宿主细胞的过程中,弓形虫表面抗原(surface antigen,SAG)、微线体蛋白(micronemes,MIC)、棒状体蛋白(rhoptry protein,ROP)、致密颗粒抗原(dense granules antigen,GRA)及钙离子起着重要的作用,蛋白激酶则对弓形虫侵入宿主细胞过程所必需的蛋白质的正确折叠及加工起作用。本文对此进行了简单综述。  相似文献   

9.
弓形虫速殖子和缓殖子相互转换机制的研究进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
弓形虫在中间宿主内以速殖子和缓殖子两种滋养体形式存在。其机会性致病与速殖子和缓殖子之间的互相转换密切相关,揭示此转换机制将有助于寻找更有效的途径以控制弓形虫的急性和慢性感染。本文刈近年来有关这种转换机制的研究进展加以综述。  相似文献   

10.
扁桃酸对感染小鼠腹水中弓形虫速殖子超微结构的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
为探讨扁桃酸的杀虫机制,应用透射电镜观察扁桃酸对感染弓形虫小鼠治疗24h、72h和死亡后弓形虫速殖子的超微结构变化,扁桃酸20mg/ml,0.25ml/只,2次/d经口灌服和经尾静脉注射途径给药,同时用乙胺嘧啶5mg/ml,0.25ml/只,1次/d作为药物对照。结果显示,扁桃酸在不同时期对弓形虫的超微结构均有破坏作用,且随药物作用时间延长,其杀虫作用增强。扁桃酸主要破坏虫体的细胞膜、细胞质中的线粒体、棒状体和内质网等,致密颗粒减少或消失。虽然乙胺嘧啶较扁桃酸对虫全的破坏程度稍强,但乙胺嘧啶在杀灭虫体的同时也破坏了腹水中正常细胞,而扁桃酸对正常细胞几乎无损伤。结果表明,扁桃酸的杀虫机制主要是破坏虫体细胞膜、细胞器和染色质,从而破坏了虫体赖以生存的理化环境和物质能量的代谢,破坏了虫体的遗传物质和遗传信息,抑制虫体  相似文献   

11.
目的探讨不同浓度梯度的刚地弓形虫速殖子体外感染对侵蚀宿主细胞能力的影响及二者之间的最优接种比。方法依照耗材规格和建议上液量,将宿主Vero细胞依次铺入96孔、24孔、12孔、6孔细胞板和25T培养瓶后培养12 h;常规纯化和计数VEG株速殖子并倍比稀释出8个梯度,分别用来感染上述细胞,使首个感染量与宿主细胞铺入数相等;继续培养4 d后全量收集培养物,经DNA提取和Real-time PCR定量检测,以7种回归模型对所得速殖子数的均值进行拟合分析(n=3),选出最佳函数类型并求极值,以此明确弓形虫感染与宿主细胞间的接种关系。结果 Real-time PCR定量结果显示,VEG株速殖子最初感染量及所用耗材培养规格对弓形虫侵蚀宿主细胞的能力均有影响,并且四次多项式函数为弓形虫感染宿主细胞4 d时的最佳拟合曲线方程;经求导和求极值发现,同种耗材培养条件下,弓形虫VEG株速殖子感染数与宿主Vero细胞间存在最优接种比例关系。结论 96孔、24孔、12孔、6孔细胞板和25T培养瓶内弓形虫速殖子与宿主细胞间的接种比例依次为1/7.20、1/5.32、1/4.53、1/4.03和1/43.02。  相似文献   

12.
Primary plasma cell leukaemia (PCL) is a rare plasma cell malignancy, which is related to multiple myeloma (MM) and is characterized by a poor prognosis. In a previous study we demonstrated that PCL plasma cells display a high expression of CD27, in contrast to MM plasma cells. The present study was set out to assess the functional properties of CD27 expressed on PCL plasma cells by triggering with its ligand CD70. Using CD27-expressing purified plasma cells from a PCL patient we demonstrated that CD27-triggering modestly inhibited spontaneous and dexamethasone-induced apoptosis. In vitro stimulation and Western blotting showed that activation of p38 and extracellular-regulated kinase 1/2 (ERK1/2) mitogen-activated protein kinases (MAPK) was associated with CD27-mediated signal transduction. Specific inhibition of p38 and ERK1/2 MAPK abolished the anti-apoptotic effects of CD27-triggering. Interestingly, simultaneous inhibition of p38 and ERK1/2 strongly sensitized PCL cells for dexamethasone-induced apoptosis. Finally, in dexamethasone-treated PCL cells, CD27-triggering was associated with persistent DNA-binding activity of activator protein 1 (AP-1) but not of nuclear factor-kappaB. These findings suggest that, in primary PCL, specific anti-apoptotic pathways exist that might provide novel therapeutic targets.  相似文献   

13.
目的研究刚地弓形虫RH株速殖子对小鼠结肠癌ct26细胞体外增殖和细胞周期的影响,并探讨其作用的分子机制。方法取对数生长期的小鼠结肠癌ct26细胞,建立弓形虫与ct26复合感染度(moi)分别为1∶1、2∶1、4∶1、8∶1、16∶1的共培养试验模型,台盼兰排斥试验连续7d绘制细胞生长曲线;流式细胞仪检测8∶1共培养模型组6h、12h、24h、48h细胞周期改变;采用半定量RT-PCR方法分别检测ct26细胞cyclinB1、cdc2基因转录水平变化;Westernblot方法检测细胞周期蛋白cyclinB1蛋白水平变化。结果台盼兰排斥试验发现各比例组弓形虫均能有效抑制小鼠ct26细胞的体外增殖,且呈现前4d缓慢抑制,4d后细胞大量死亡的现象,以8∶1模型组的增殖抑制作用最明显,感染7d后细胞抑制率达80.77%(P0.01);流式细胞仪检测发现8∶1模型组弓形虫可在各作用时间明显改变ct26细胞周期分布,使G0/G1期细胞百分比下降,G2/M期百分比显著升高(P0.01),24h达到作用高峰,使G2/M期百分比升高12.77%,48h则细胞G2/M期百分比下降;弓形虫感染ct26细胞3~24h,细胞cdc2转录水平在各个时间点未见明显变化,细胞cyclinB1从转录水平和蛋白水平均呈现为感染3h时表达增强,随后各时间点均明显降低的现象,cyclinB1基因转录水平在感染后24h只达到对照组的16.55%。结论弓形虫RH株速殖子可明显抑制小鼠结肠癌ct26细胞体外增殖,感染前期以诱导细胞发生G2/M期阻滞为主要机制,细胞周期蛋白cyclinB1活性下降在G2/M期阻滞中起主要作用。  相似文献   

14.
目的建立金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)诱导人巨噬细胞系U937细胞凋亡模型,探讨p38 MAPK信号转导通路在此凋亡过程中的作用。方法采用Annexin V FITC/PI双染流式细胞仪检测金黄色葡萄球菌感染不同时间时U937细胞的凋亡率;利用Western blotting检测p38MAPK的磷酸化水平;预先用不同浓度的SB203580(p38 MAPK途径抑制剂)处理U937细胞,采用Annexin V FITC/PI双染分析感染30min后U937细胞的凋亡情况。结果金黄色葡萄球菌可以诱导U937细胞凋亡,并且随着感染时间的延长,细胞凋亡率也逐渐增高。p38 MAPK在加入金黄色葡萄球菌15min后表达明显增高,30min时达高峰,随后,逐渐降低。总的p38 MAPK水平在整个实验期间内几乎无变化。用SB203580抑制p38 MAPK通路,引起抑制剂浓度依赖性的细胞凋亡率降低。结论金黄色葡萄球菌呈时间依赖性诱导U937细胞凋亡,p38 MAPK信号转导通路的激活在金黄色葡萄球菌诱导的U937细胞凋亡过程中起到了重要的作用。  相似文献   

15.
目的:研究极低密度脂蛋白(VLDL)对SD大鼠系膜细胞(MCs)的促增生作用以及VLDL对MCs P42 有丝分裂原活化的蛋白激酶(P42 MAPK)活性的影响。探讨P42 MAPK介导的细胞内信号转导途径在上述系膜细胞增生中的作用。 方法:采用XTT法测定不同时间、不同浓度VLDL对MCs的促增生作用,借助流式细胞术观察细胞凋亡情况以了解VLDL对MCs是否具有毒性作用;通过同位素标记法测定MCs P42 MAPK活性;观察P42 MAPK抑制剂PD98059抑制该激酶后MCs的增生情况以及激酶活性变化。 结果:①不同浓度VLDL(10~500 mg/ml)、不同时间(6~48h)与XTT光密度(AD)值呈线性关系[r分别为0.911(P<0.01、0.651 P<0.05)]。当VLDL浓度达1000mg/ml时,MCs出现凋亡;②VLDL可以以剂量关系(10 ~1000 mg/ml)促进MCs 的P42 MAPK活性(r=0.872, P<0.05);随VLDL刺激时间延长,P42 MAPK活性增加,但不呈线性关系,分别在30 min、6h、48 h出现波峰[分别为(118.67±6.43) cpm/k、(140.50±17.68) cpm/k与(128±5.66)cpm/k];③PD98059抑制了P42 MAPK后,P42 MAPK活性显著降低;不同浓度、不同时间VLDL刺激MCs后的XTT AD值也显著降低。 结论:①在一定浓度内(10 ~500mg/ml )VLDL可以以浓度、剂量依赖性的关系促进MCs的增生,但高浓度则可促进细胞凋亡,具有毒性作用;②VLDL  相似文献   

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