黄芪甲苷对慢性哮喘模型小鼠气道重塑的影响

目的观察黄芪甲苷对慢性哮喘小鼠模型气道重塑的影响。方法 48只BALB/c小鼠按随机原则分成正常对照组、哮喘组、黄芪甲苷组、布地奈德组,每组12只。卵蛋白致敏,气道激发8周。黄芪甲苷组和布地奈德组分别给予黄芪甲苷溶液(50 mg·kg-1)灌胃,布地奈德混悬液(8 ml)雾化,每日1次,共8周。末次激发24 h后,每组取6只小鼠评价呼气阻力,支气管肺泡灌洗液(BALF)观察炎症细胞计数,HE染色和Masson染色观察气道炎症和上皮下纤维化情况,ELISA检测BALF中血管内皮生长因子(VEGF)水平,免疫组织化学检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和VEGF蛋白表达。结果黄芪甲苷能够明显抑制慢性哮喘小鼠模型的气道炎症、气道高反应性和气道重塑。黄芪甲苷治疗后哮喘小鼠BALF中VEGF含量明显降低,哮喘小鼠肺组织高表达的α-SMA和VEGF蛋白水平也明显降低。结论黄芪甲苷能够抑制慢性哮喘小鼠模型的气道重塑,其机制可能通过抑制VEGF表达而实现。     

罗格列酮对哮喘小鼠气道重塑模型气道平滑肌肌动蛋白-α表达的影响

目的探讨哮喘小鼠气道平滑肌肌动蛋白-α（SMA-α）表达与气道重塑的关系,评价罗格列酮治疗对两者的影响。方法将BALB/C小鼠32只随机分为正常对照组（A组,n=8）、哮喘模型组（B组,n=8）、哮喘模型地塞米松雾化吸入干预组（C组,n=8）、哮喘模型罗格列酮雾化吸入干预组（D组,n=8）。采用SABC法免疫组化技术和计算机图像分析系统对小鼠气道SMA-α表达和气道重塑进行研究。结果 （1）与A组比较,B组小鼠气道平滑肌（ASM）厚度和上皮厚度均显著增加（P〈0.05）,而气道直径显著减小（P〈0.05）;C、D组ASM厚度和上皮厚度均增加（P〈0.05）,气道直径减小（P〈0.05）。（2）与B组比较,C、D组小鼠ASM厚度和上皮厚度均显著下降（P〈0.05）,而气道直径显著增大（P〈0.05）;C、D组上述指标比较差异无统计学意义（P〉0.05）。（3）与A组比较,B、C、D组小鼠气道SMA-α表达水平显著升高（P〈0.05）;与B组比较,C、D组小鼠气道SMA-α表达水平显著下降（P〈0.05）;C、D组SMA-α表达水平差异无统计学意义（P〉0.05）。结论气道SMA-α表达水平的上调可能是导致气道重塑反应发生的机制之一,罗格列酮治疗可延缓该反应的发生。     

PTEN在哮喘大鼠肺部的表达及地塞米松的干预

目的：研究哮喘大鼠PTEN的表达和地塞米松（DXM）对其表达的影响。方法：24只体重（200±10）g的SPF级雄性SD大鼠,随机分为3组：正常对照组、哮喘组、地塞米松组。对支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞分类计数;应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验法测定BALF中IL-13浓度;采用免疫组化法和Western blot法分别检测PTEN的表达及各组大鼠肺组织PTEN量的变化。结果：正常对照组、地塞米松组支气管PTEN蛋白的表达分别为7.87±0.80、1.80±0.23,均高于哮喘组（0.92±0.23,均为P〈0.01）,其主要表达细胞是支气管上皮细胞;哮喘组大鼠BALF中IL-13表达明显升高,明显高于正常对照组;地塞米松组BALF中IL-13量明显下降,与哮喘组比有统计学意义。哮喘组大鼠支气管PTEN蛋白与BALF中的IL-13浓度呈显著负相关（r=-0.675,P〈0.01）。结论：气道上皮细胞是PTEN主要表达细胞,哮喘大鼠PTEN蛋白表达明显减少,PTEN能减少Th2因子的表达;DXM可以促进PTEN的表达,可能为其抑制哮喘气道炎症形成的重要作用机制。     

中药川贝对哮喘模型小鼠气道重塑及TGF-β1/Smad信号通路的影响

目的：观察中药川贝对哮喘模型小鼠气道重塑及转化生长因子-β1（TGF-β1）/Smad信号通路的影响,探讨其治疗哮喘的作用机制。方法：BALB/c小鼠,随机分为正常组、模型组、高剂量组、低剂量组、阳性对照组。除正常组外,其他各组用卵蛋白（OVA）建立小鼠哮喘模型。造模成功后高剂量组和低剂量组分别按18.0 mg·kg^-1和9.0 mg·kg^-1剂量给予中药川贝灌胃;阳性对照组雾化吸入0.5 mg·kg^-1地塞米松;正常组和模型组等量生理盐水灌胃,每天 1次,连续28 d。观察各组小鼠支气管管壁厚度和平滑肌厚度的变化以及支气管肺泡灌洗液（BALF）中嗜酸性粒细胞（EOS）计数的变化;酶联免疫吸附剂测定（ELISA）检测BALF和血清中TGF-β1浓度;蛋白印记分析（Western-blot）检测肺组织TGF-β1、磷酸化Smad2（p-Smad2）、Smad2、磷酸化Smad3（p-Smad3）、Smad3的表达;实时荧光定量PCR（Real Time-PCR）检测肺组织TGF-β1 mRNA、Smad2 mRNA、Smad3 mRNA的表达。结果：模型组小鼠支气管管壁厚度和平滑肌厚度,BALF中EOS计数,BALF和血清中TGF-β1浓度,肺组织TGF-β1、p-Smad2、Smad2、p-Smad3、Smad3的表达,肺组织TGF-β1 mRNA、Smad2 mRNA、Smad3 mRNA的表达均明显高于对照组（P<0.01）,高剂量组,低剂量组和阳性对照组上述指标则明显低于模型组（P<0.05或P<0.01）。结论：中药川贝可改善哮喘模型小鼠气道重塑状态,其机制可能与其抑制TGF-β1/Smad信号通路有关。     

CpG ODN对小鼠哮喘模型气道炎症及信号转导子和转录激活子6（STAT6）表达的影响

目的：研究寡核甘酸免疫刺激序列（CpG oligonucleotides,CpG ODN）对急性支气管哮喘小鼠气道炎症及信号转导子和转录激活子6（STAT6）表达的调控作用。方法：将32只雄性BALB／c小鼠随机分为对照组、哮喘组、地塞米松干预组和CpG ODN干预组,建立急性哮喘气道炎症模型。对支气管肺泡灌洗液（BALF）进行细胞总数、嗜酸粒细胞（EOS）分类计数;取左叶肺组织切片做HE染色观察气道和肺组织炎症改变;用免疫组织化学法检测气道上皮组织中STAT6表达。结果：哮喘组小鼠BALF中细胞总数、EOS绝对值显著高于对照组（P〈0．05）,地塞米松组和CpG ODN组上述炎症细胞计数比哮喘组明显减少（P〈0．05）。HE染色示地塞米松组和CpG ODN组小鼠肺组织炎症程度较哮喘组减轻。STAT6在气道上皮细胞表达,哮喘组气道上皮细胞中STAT6表达较对照组增强,地塞米松组和CpG ODN组STAT6表达与哮喘组比较有明显减少（P〈0．05）,较对照组增加。支气管上皮细胞STAT6蛋白表达与BALF中的EOS绝对值呈显著正相关（r=0．748）,而地塞米松组和CpG ODN组之间的作用无统计学差异（P〉0．05）。结论：应用地塞米松和CpG ODN均可在一定程度上减轻哮喘小鼠的气道炎症,CpG ODN可能通过下调肺组织中STAT6蛋白的过度表达,从而抑制依赖于STAT6/IL-4通路的急性气道炎症,减轻哮喘的症状。     

罗红霉素对哮喘大鼠气道重塑中成肌纤维细胞、TGF-β_1和IFN-γ的影响

目的:探讨成肌纤维细胞(myofibroblast,MF)、转化生长因子β1(transforming growth factor-be-ta1,TGF-β1)和IFN-γ在哮喘气道重塑中的作用,并观察罗红霉素对哮喘气道重塑的影响。方法:SD大鼠30只,随机分为哮喘组、生理盐水对照组、罗红霉素治疗组,每组10只。利用卵白蛋白(ovalbumin,OVA)/Al(OH)3致敏与OVA雾化吸入激发建立大鼠哮喘模型。免疫组化测定支气管上皮下成肌纤维细胞的α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达含量,并使用图像分析技术进行积分吸光度(integral optical density,IOD)定量分析测定。ELISA法测定支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中TGF-β1和IFN-γ的浓度。结果:定量分析测定的IOD值显示哮喘组支气管上皮下成肌纤维细胞α-SMA表达含量较生理盐水对照组增加(P<0.01),罗红霉素治疗组表达含量较哮喘组减少(P<0.05)。ELISA法测定哮喘组BALF中TGF-β1浓度较对照组升高(P<0.01...     

高分辨率CT在评价支气管哮喘患者的气道重塑中的作用

目的运用高分辨率CT（HRCT）观察支气管哮喘患者的气道重塑表现。方法将慢性持续期哮喘患者（37例）和健康人（20名）分列为哮喘组和对照组,运用HRCT观察所有受试者肺部影像学特征,运用PickerPQ6000分析软件测定气道壁厚度（T）、气道壁面积（WA）,采用气道壁厚度/气道外径（T/D）和气道壁面积占气道总面积百分比（WA%）做为标化指标。结果WA轻度哮喘组（12.53±4.19）mm2和中重度哮喘组（14.68±5.96）mm2与健康对照组（9.32±3.78）mm2比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;轻度哮喘组和中重度哮喘组差异有统计学意义（P〈0.05）。WA%值轻度哮喘组（70.51±7.04）%和中重度哮喘组（73.50±7.27）%,与对照组（64.80±5.45）%比较,差异有统计学意义（P〈0.05）;轻度哮喘组与中重度哮喘组之间无统计学意义。T、T/D中重度哮喘组较轻度哮喘组和正常对照组差异有统计学意义（P〈0.05）,但轻度哮喘组和正常对照组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论HRCT可用于评价哮喘患者气道壁增厚和气道壁面积增加等气道重塑表现。     

TLR4、p-Akt在哮喘大鼠气道平滑肌迁移的作用及小青龙汤对其影响

目的探讨Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)及p-Akt在哮喘发病中的作用及小青龙汤对气道平滑肌迁移的影响。方法 SPF级♂大鼠40只随机分为:正常对照组(A)、哮喘4周组(B)、哮喘8周组(C)、小青龙汤4周组(D)和小青龙汤8周组(E),每组8只。以卵清白蛋白(OVA)致敏与激发建立哮喘大鼠气道重塑模型。测定气道阻力;观察气道壁嗜酸性粒细胞侵润情况;图像分析软件测定支气管管壁面积、平滑肌面积和平滑肌至上皮下基底膜距离;免疫组织化学方法检测TLR4、p-Akt蛋白表达。结果 B组、C组、D组和E组大鼠的WAt/Pi、WAm/Pi较正常对照组均增加(P<0.01),间距/Pi减小(P<0.01);B组和C组大鼠的WAt/Pi高于E组,间距/Pi则较两组明显缩短(P<0.05);TLR4在B组和C组气道平滑肌上呈阳性或强阳性表达,表达量高于A组(P<0.01),C组亦高于B组(P<0.05),E组的表达量亦低于C组和D组(P<0.01)。p-Akt在B组、C组及D组的表达均高于A组(P<0.01),D组亦高于B组(P<0.05),E组低于B组和D组,与D组相比亦降低(P<0.05)。结论 TLR4和p-Akt参与哮喘气道平滑肌的迁移,小青龙汤可能通过抑制TLR4和p-Akt的表达在哮喘气道重塑方面发挥一定的作用。     

热毒宁对呼吸道合胞病毒感染哮喘模型小鼠的影响

目的：探讨热毒宁（RDN）对呼吸道合胞病毒（RSV）感染哮喘加重小鼠气道炎症的影响。方法：雌性BALB/c小鼠32只,随机分成4组,分别为对照组、鸡卵白蛋白（OVA）组、OVA/RSV组、OVA/RSV/RDN组。无创肺功能检测各组小鼠气道反应性;HE染色观察肺部炎症变化;小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中炎性细胞计数并分类;ELISA法检测BALF中IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γ含量。结果：RSV感染能够加重哮喘小鼠气道炎症与气道高反应性, RDN抑制RSV感染哮喘加重小鼠气道高反应性（P〈0.05）;RDN显著减少RSV感染哮喘小鼠BALF 中IL-4、IL-5、IL-13、IFN-γ含量。结论：RDN可以减轻RSV感染的小鼠气道炎症反应,抑制气道高反应性。     

罗格列酮对哮喘小鼠气道重塑模型气道转化生长因子-1的影响

目的探讨过氧化物酶增殖活化受体激动剂对哮喘气道重塑模型气道转化生长因子β1（TGF-β1）表达的影响。方法32只BALB/C小鼠随机分为对照组（A组）、哮喘模型组（B组）、哮喘模型地塞米松干预组（C组）、哮喘模型罗格列酮干预组（D组）,每组8只。采用RT-PCR法测定肺组织TGF-β1的浓度,HE染色观察肺组织病理改变。结果C、D2组小鼠的TGF-β1表达、气道平滑肌（ASM）和上皮厚度明显低于B组差异有统计学意义（P〈0.05）,而高于A组差异有统计学意义（P〈0.05）。C、D2组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论过氧化物酶增殖活化受体激动剂可能通过抑制TGF-β1的表达,从而抑制平滑肌增生肥大,减少胶原沉积。     

Egb761对哮喘模型大鼠MMP-9及TIMP-1表达的影响和对气道重构的干预研究

目的:研究银杏叶提取物(Egb761)对哮喘大鼠气道上皮细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制剂-1(TIMP-1)表达的影响和对气道重构的干预作用。方法:40只大鼠随机均分为4组,即正常对照、哮喘模型、地塞米松及Egb761组,以吸入卵蛋白复制大鼠哮喘模型,用免疫组化技术结合计算机病理图像分析技术,测定各组大鼠气道形态学参数和气道上皮细胞MMP-9及TIMP-1表达的相对含量。结果:哮喘模型组大鼠气道壁的总厚度及内壁厚度和平滑肌层的厚度均显著高于正常对照、地塞米松和Egb761组(P<0.05);哮喘模型组MMP-9及TIMP-1表达量也显著高于上述3组(P<0.01);哮喘模型组MMP-9与TIMP-1的比例显著失衡。结论:少量多次的卵蛋白吸入可以导致大鼠气道重构的发生,MMP-9及TIMP-1在气道重构中发挥着重要作用,Egb761对哮喘模型大鼠的气道重构有干预作用。     

银杏内酯B协同地塞米松对小鼠哮喘模型气道炎症和辅助T细胞亚群的影响

目的：探讨银杏内酯B协同地塞米松对支气管哮喘气道变应性炎症及辅助T细胞亚群的作用。方法：40只BALB/c小鼠随机分成正常对照组、哮喘对照组、地塞米松组、银杏内酯B组和联合干预组,每组8只。除正常对照组外,其余4组均造成哮喘模型,地塞米松组、银杏内酯B组和联合干预组给予相应的药物。收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,行白细胞（WBC）及嗜酸性粒细胞（EOS）计数;应用EUSA法测定BALF中IFN-γ和IL-4水平。结果：BALF中WBC及EOS计数：3个用药组较哮喘对照组明显减少（P〈0．01）,联合干预组减少的程度大于地塞米松组、银杏内酯B组（P〈0．05或P〈0．01）。3个用药组小鼠BALF上清中IFN—γ和IL-4水平与哮喘对照组比较,银杏内酯B组、地塞米松组和联合干预组BALF上清中IFN-γ和IL-4水平分别增高和降低（P〈0．05或P〈0．01）,而联合干预组增高和降低的程度大于地塞米松组、银杏内酯B组（P〈0．05或P〈0．01）。结论：银杏内酯B能减轻小鼠哮喘模型BALF中炎性细胞浸润,并减少IL-4的水平;银杏内酯B与激素具有协同抗炎作用;同时具有更好的调节Th亚群失衡的作用。     

三氧化二砷对实验性小鼠支气管哮喘气道重塑及TGF-β1、VEGF表达的影响

目的探讨三氧化二砷（As2O3）对支气管哮喘气道重塑的影响。方法将实验BALB/c小鼠40只随机分为正常对照组、模型组、地塞米松治疗组和As2O3治疗组,模型组通过腹腔注射卵白蛋白（OVA）致敏及反复雾化OVA吸入激发8周,建立支气管哮喘气道重塑动物模型,地塞米松和As2O3治疗组每次雾化吸入前分别给予地塞米松2 mg/kg和As2O34 mg/kg腹腔内注射。应用HE染色,观察支气管、肺组织的病理形态改变,应用图像分析系统测定气道重塑指标,应用免疫组化法检测各组小鼠肺组织中的转化生长因子β1（TGF-β1）、血管内皮生长因子（VEGF）的蛋白表达,应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测各组肺组织中的TGF-β1和VEGF mRNA表达水平。结果模型组小鼠经过8周过敏原激发后,肺组织病理学发生了较典型的哮喘样改变;地塞米松组和As2O3组小鼠的肺部组织病理学改变较模型组为轻,两组之间无显著差异。模型组小鼠肺组织中TGF-β1、VEGF的蛋白和mRNA表达均增强;与模型组相比,地塞米松组和As2O3组肺组织中TGF-β1、VEGF的蛋白和mRNA的表达均较弱,但仍强于正常对照组。结论致敏后给予8周过敏原激发可成功建立小鼠哮喘气道重塑模型;地塞米松和As2O3治疗均可抑制哮喘的气道重塑过程,其作用机制可能与抑制TGF-β1、VEGF的表达有关。     

川芎嗪对致敏大鼠气道炎症气道重塑的影响和作用机制

目的探讨川芎嗪通过调节GATA-3和白细胞介素(IL)-5,抑制致敏大鼠气道炎症和气道重塑的分子机制。方法32只Wistar大鼠随机分成健康组、哮喘组、川芎嗪组和地塞米松(DXM)组,每组8只。苏木素-伊红(HE)染色行肺组织病理学检查、嗜酸性粒细胞计数及气道平滑肌(ASM)厚度测定;免疫组织化学两步法测定肺组织GATA-3和IL-5的表达;行肺组织GATA-3、IL-5表达与气道炎症反应间的相关性分析。结果川芎嗪和地塞米松可有效减少哮喘肺组织嗜酸性粒细胞数量和减轻平滑肌厚度,与哮喘组比较,差异有统计学意义(P<0.05);两个干预组肺组织中GATA-3和IL-5的表达较哮喘组明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);肺组织GATA-3和IL-5表达与肺组织中嗜酸性粒细胞计数及平滑肌厚度呈正相关。结论川芎嗪可降低哮喘大鼠肺组织GATA-3和IL-5的表达,有效抑制哮喘的气道炎症,改善气道壁重塑。     

丹酚酸B对转化生长因子β1诱导人肺成纤维细胞增殖和分化的影响

目的：观察丹酚酸B（Sal B）对转化生长因子β1（TGF-β1）诱导的人肺成纤维细胞增殖及分化的影响。方法：将人胚肺成纤维细胞（MRC-5）随机分为6组：对照组（未加入TGF-β1或Sal B）;1μmol/L Sal B组;10μmol/L Sal B组;10ng/mL TGF-β1组;TGF-β1（10ng/mL）＋1μmol/L Sal B组;TGF-β1（10ng/mL）＋10μmol/L Sal B组。采用MTT法观察各组细胞增殖情况;RT-PCR和Western blot方法分别检测各组细胞α-SMA mRNA和蛋白的表达情况;免疫荧光方法检测细胞内纤维形肌动蛋白（Factin,Fibrous Actin）重组及观察细胞形态变化。结果：与对照组比较,TGF-β1组细胞增殖率、α-SMA mRNA和蛋白的表达水平均明显增加,细胞形态发生明显改变,胞内可见大量F-actin聚合形成的应力纤维（stress fiber）（P〈0.01）;与对照组比较,单纯加入Sal B对细胞增殖、α-SMA表达、细胞形态和F-actin重组均未产生影响（P〉0.05）;与单纯TGF-β1组比较,TGF-β1＋Sal B两组细胞增殖率、α-SMA mRNA和蛋白表达水平均下降,发生形态改变的细胞减少,胞内F-actin聚合形成的stress fibers减少（P〈0.05）,且10μmol/L Sal B对TGF-β1抑制效应优于1μmol/L Sal B,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论：Sal B体外能够抑制TGF-β1诱导的人肺成纤维细胞增殖和向肌纤维母细胞分化。     

参芪补肺汤对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠气道结构和肺功能的影响

目的:研究参芪补肺汤对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道结构和肺功能的影响。方法:用烟、SO2定量熏吸并复合木瓜蛋白酶雾化吸入法复制COPD大鼠模型;实验分为6组,即正常、模型、布地奈德及参芪补肺汤高、中、低剂量组;光镜观察大鼠肺组织的病理形态学改变;半定量图像分析法测量大鼠小支气管管壁和平滑肌层厚度;实验动物肺功能分析系统测定肺功能。结果:与正常组比较,模型组大鼠小支气管管壁及平滑肌层均显著增厚(P<0.01),0.3s用力呼气容积占用力肺活量比值(FEV0.3/FVC)显著下降(P<0.01),肺呼气阻力(Re)和吸气阻力(Ri)显著升高(P<0.05);与模型组比较,参芪补肺汤高剂量组大鼠小支气管管壁及平滑肌层厚度显著降低(P<0.05),参芪补肺汤高、中剂量组大鼠FEV0.3/FVC显著升高(P<0.01)、Re和Ri显著下降(P<0.01)。结论:参芪补肺汤可抑制COPD模型大鼠气道重构,阻止其肺功能下降。     

生物标志物、CT评价咳嗽变异性哮喘气道重塑的研究

目的探讨诱导痰神经生长因子（NGF）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及高分辨CT在评价咳嗽变异性哮喘（CVA）患者气道重塑中的作用。方法将50例确诊为CVA的患者设为CVA组,20例健康体检者设为正常对照组（N组）,受试者行肺通气功能、诱导痰及胸部高分辨CT（HRCT）检查,应用酶联免疫吸附法（ELISA）检测诱导痰中NGF、MMP-9浓度,计算气道壁的厚度（T）、气道壁面积（WA）、气道壁面积占气道总截面积的百分比（WA%）,并应用体表面积（BSA）对T、WA进行校正。结果与N组比较,CVA组诱导痰NGF、MMP-9浓度升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。CVA组与N组相比,肺通气功能（FEV1、FVC、MMEF）差异无统计学意义（P〉0.05）。CVA组T/BSA、WA/BSA、WA%测定值与N组相比,差异有统计学意（P〈0.05）。CVA咳嗽患者诱导痰NGF浓度与WA/BSA、WA%和T/√BSA呈正相关（r=1.103、0.846、0.917,均P〈0.05）;诱导痰MMP-9浓度与WA/BSA、WA%和T/√BSA呈正相关（r=0.742、1.020、0.694,均P〈0.05）。结论诱导痰NGF、MMP-9可作为评价CVA气道重塑的生物标志物,HRCT检查可作为无创手段更广泛用于气道重塑的评估。联合生物标志物及高分辨CT可更全面评价CVA患者气道重塑情况,从而更好地指导临床治疗。     

阿奇霉素对哮喘模型小鼠气道上皮细胞基质金属蛋白酶-9表达及气道重塑指标的影响研究

目的:观察阿奇霉素对哮喘模型小鼠气道上皮细胞基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达及气道重塑指标的影响,探讨其在哮喘预防中的作用。方法:取小鼠随机分为正常对照组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、阳性对照组(地塞米松,0.18mg·mL-1)和阿奇霉素低、中、高剂量组(0.2、0.4、0.8mg·mL-1),每组10只,除正常对照组外其余各组腹腔注射卵蛋白致敏并雾化卵蛋白激发15d建立哮喘模型,每日雾化前1h腹腔注射相应药物0.5mL,末次激发24h后,观察各组小鼠肺组织病理学变化,检测气道上皮细胞MMP-9表达及气道重塑指标。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠气道平滑肌明显增厚,上皮细胞脱落,炎性细胞浸润增多;而阿奇霉素各剂量组和阳性对照组上述病变较模型组均有减轻。与模型组比较,阳性对照组和阿奇霉素各剂量组小鼠MMP-9表达(P<0.05)及气道重塑指标(3种面积(支气管总管壁面积、气道内壁面积、平滑肌面积)与基底膜周径之比)均明显下降(P<0.01),但仍高于正常对照组(P<0.01)。结论:阿奇霉素可能通过下调MMP-9表达延缓气道重塑的病理变化,从而减慢哮喘气道重塑的进程。