巨噬细胞游走抑制因子在急性胰腺炎发病机制中的作用

炎症介质和免疫因素在急性胰腺炎(acute pancreatltis，AP)发病机制中的作用已得到肯定，同时资料表明巨噬细胞游走抑制因子(macrophage migration inhibitory factor，MIF)在许多炎症和免疫性疾病中起关键作用。MIF在AP发病机制中的作用及MIF抗体在急性胰腺炎中应用的研究亦取得很大进展。     

急性出血坏死性胰腺炎肺损伤的发病机制

0 引言急性胰腺炎(AP)的研究进展较大,然而急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)早期容易并发多器官功能衰竭(MODS),尤其是呼吸功能障碍在75%的急性胰腺炎(AP)患者中发生,临床症状从较轻的低氧血症到成人呼吸窘迫综合征(ARDS)均可出现.AHNP 相关的 ARDS 在临床表现和病理特征上均与其他原因如败血症、严重创伤所引起的 ARDS 相似,但是其发病机制还不清楚.最新的研究表明,AP 是一种全身炎症反应综合征,其发病机制复杂,与多种因素有关.近年来经大量研究,许多学者对 AP 相关肺损伤的发病机制有了较多的认识,其中包括胰酶、补体系统和激肽的作用,循     

巨噬细胞与急性胰腺炎关系的研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)已严重危及人类的生命健康,其后期常出现全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)、严重感染、感染性休克及多器官功能障碍综合征,导致死亡.随着对AP发病机制研究的不断深入,巨噬细胞在急性胰腺炎时抗原递呈激活免疫反应中起重要的作用.本文就巨噬细胞与急性胰腺炎关系的研究进展作一综述.     

急性胰腺炎发病机制研究

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是一种复杂的炎症反应性疾病,可导致多器官损伤甚至衰竭,急性发作时死亡率高,炎症介质所致全身炎症反应是该病死亡率高的主要原因。近年来对AP发病机制的研究取得了深入性进展,同时对AP的严重程度评估及临床诊治提供了新的策略。在本文中我们对AP发病机制的最新研究进行概述。     

褪黑素对急性坏死性胰腺炎合并肾损伤的保护作用及机制研究

急性肾功能衰竭是重症急性胰腺炎(SAP)患者早期病死的主要原因之一.因此研究其发病机制并寻求有效的防治措施具有重要的临床价值.Ghrelin是生长激素促分泌物受体的内源性配体,它在急性胰腺炎(AP)发生发展中具有抑制炎症的作用.本研究应用褪黑素干预急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠,观察肾组织Ghrelin和NF-κB p65表达及肾组织中氧化应激相关指标的变化,探讨褪黑素对肾损伤的作用机制.     

自噬、炎症反应及免疫功能异常在急性胰腺炎中的研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床较常见的由不同原因引起的一种急危重病,其发病机制复杂多样,易并发多脏器损伤,导致死亡率升高,故充分了解AP的发病机制可为临床早期干预、准确治疗及判断预后提供重要的参考价值。虽然启动该病发生和影响其进展的机制复杂多样,并且目前对AP的病理生理方面的认识已取得很大进步,但关键问题是其机制中精确而关键的分子机制尚不清楚,目前尚无特效的治疗方法。由于胰腺的解剖位置和担心获取人胰腺组织的操作会加重胰腺炎的严重程度而无法取样,因此,实验动物模型的研究证明,自噬、炎症反应和免疫功能异常在AP发病机制中的作用尤为重要。为此,本文探讨上述机制在AP中的作用,可能为AP的缓解及治疗提供新的靶点。     

趋化因子在急性胰腺炎发病机制中的研究进展

急性胰腺炎(AP) 的病理生理机制极为复杂,发病早期及病程中涉及许多因素[1-3].目前多数学者认为,腺泡细胞内胰蛋白酶原的异常激活是AP发生的最早期事件,进而激活腺体中其他酶原形成瀑布式级联反应,最终导致胰腺自身消化[4,5].近年来的研究显示,许多炎症细胞参与AP的发生、发展,前炎症细胞因子和趋化因子(chemokines)对局部组织和远处脏器的损伤起着重要的作用[6-8].前炎症因子(TNFα、IL-1β、IL-6等)与AP之间的关系研究较多,本文就近几年来趋化因子在AP发病机制中的作用作一综述.     

环氧合酶-2对重症急性胰腺炎大鼠模型的实验研究

胰腺细胞内胰蛋白酶原激活是引起急性胰腺炎(AP)的起始因素，然而决定病程转归及严重程度的机制并未明确。研究显示，胰酶激活后的炎症反应与AP严重程度密切相关。环氧合酶-2(COX-2)受各种炎症因子调节，在炎症发生发展中起重要作用。已有研究证实，AP时胰腺细胞中COX-2表达增加。我们在5％牛磺胆酸钠诱导大鼠重症急性胰腺炎(SAP)模型中，用特异性COX-2抑制剂(NS-398)干预，观察胰腺组织COX-2变化及这一变化与胰腺组织学之间的关系，探讨COX-2在AP中的可能作用机制。     

急性胰腺炎血浆内皮素与降钙素基因相关肽关系的探讨

目的探讨内皮素(ET)与降钙素基因相关肽(CGRP)在急性胰腺炎(AP)发病机制中的作用及临床意义.     

急性胰腺炎细胞凋亡机制研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是临床上常见的危重疾病. 该病的发病机制复杂, 以往研究多集中在炎症因子、氧化应激、微循环障碍等方面. 近年人们发现细胞凋亡在急性胰腺炎的发生发展过程中起重要作用, 他参与了急性胰腺炎的组织损伤, 但同时也是机体其中一种重要的自身保护机制. 本文简述细胞凋亡与急性胰腺炎之间的关系, 探讨细胞凋亡对急性胰腺炎器官损伤的影响, 分析细胞凋亡与炎症因子、氧化应激、内质网应激、Notch因子的关系, 从而揭示急性胰腺炎细胞凋亡的发生机制.     

炎症介质与急性胰腺炎相关性肺损伤

急性胰腺炎相关性肺损伤(acutepancreatitis-associatedlunginjury,APALI)是急性胰腺炎(acutepancreatitis,AP)最常见的并发症,是患者早期死亡的重要原因.炎症介质的互相激活和级联反应是APALI的重要发生机制之一,现对APALI发病中炎症介质的作用及其机制作一综述.     

微循环障碍在重症急性胰腺炎发病机制中的地位

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是一种起病急、变化快、病情复杂的疾病,其发病机制仍未完全清楚.近年来,胰腺微循环障碍在急性胰腺炎(AP)发病机制中的作用越来越受到重视[1-2].实验研究证实,胰腺微循环障碍可诱发AP,并可使急性水肿型胰腺炎(AEP)发展为急性坏死型胰腺炎(ANP).而针对改善胰腺微循环的治疗方法也会减轻胰腺组织的坏死程度及病变的演进[3].微循环障碍是SAP的启动因子和持续损伤因子.本文就微循环障碍在SAP中的作用进行综述.     

TLR4信号传导通路与胰腺炎

胰腺炎的发病机制长期以来一直是基础和临床研究的一个重要课题,然而至今尚不完全明确.研究证实TLRs(Toll-like receptors)家族成员中TLR4可与G-菌内毒素脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)结合,通过NF-κB信号通路激发多种炎症因子的合成进而参与多种器官疾病的发病过程.在鼠类模型和临床研究中已经显示TLR4信号通路在急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的发病过程中起着重要的作用;上调TLR4信号通路可诱导致炎细胞因子大量释放参与重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)病程中多器官功能障碍综合征的形成.因此,进一步明确TLR4信号通路在胰腺炎发病机制的作用,有可能通过阻断TLR4信号通路使胰腺炎获得疗效.     

急性胰腺炎中的免疫调控新认识

急性胰腺炎(AP)是常见的消化系统疾病, 其中重症急性胰腺炎(SAP)合并脏器功能不全、全身炎症反应综合征可诱发局部和全身并发症, 从而造成不良后果, 甚至危及患者生命。AP的常见病因包括胆石症、饮酒、高脂血症等, 病理机制主要包括胰蛋白酶学说、细胞损伤机制、微循环障碍、溶酶体和线粒体功能障碍、氧化应激、钙超载、自噬受损、内质网应激等。本文通过总结、梳理AP免疫调控中的关键免疫细胞和细胞因子, 根据AP发病特点, 探索精准诊疗的预警标志物和干预靶标。     

大鼠急性胰腺炎病理学特征与氧自由基变化的关系

急性胰腺炎(AP)是临床常见的急腹症之一,其病因及发病机制至今尚未完全明确,近年来研究提示细胞因子及炎症递质在AP病程演变过程中起着一定的作用,而氧自由基在AP发病中的作用尤为重要,甚至认为起着始动作用[1].我们应用"十二指肠闭袢法"制备AP大鼠模型,在光、电镜水平研究其病理变化的特征,并检测各时期血浆过氧化脂质的含量,探讨与AP大鼠病理学特征之间的关系.     

免疫细胞在急性胰腺炎发病机制中的作用

急性胰腺炎(AP)是临床常见的急腹症,并发症较多,死亡率较高,其发病机制复杂,目前尚未完全阐明。研究表明,免疫细胞在AP的发病机制中扮演着重要的角色,已成为研究热点,免疫细胞与AP的关系也在逐步深入研究。此文就细胞免疫异常在AP发病机制中的研究进展作一综述。     

激活蛋白与急性胰腺炎的研究进展

急性胰腺炎(AP)发病机制极为复杂,已知胰酶自身消化、胰腺微循环障碍、细菌移位、炎症介质、细胞因子、氧化应激、一氧化氮、细胞凋亡等参与了作用.随着全身性炎症反应综合征(SIRS)概念的提出,进一步发现AP的发生与白细胞过度激活导致大量细胞因子级联反应引起的SIRS密切相关[1].     

急性胰腺炎患者ET、NO、CGRP及MDA测定及意义

为进一步阐明急性胰腺炎(AP)发病机制，2001年6月至2003年10月，我们检测了68例AP患者的血管活性物质、脂质过氧化物丙二醛(MDA)血清含量，旨在探明其在AP中的作用，指导临床治疗及预后判断。     

急性胰腺炎患者血清降钙素原的变化及临床意义

血清降钙素原(PCT)是临床重症感染的监测指标,对全身炎症反应(SIRS)和全身性感染具有较高的诊断价值.本研究通过检测急性胰腺炎(AP)患者血清PCT的变化,探讨其在AP发病过程中的临床意义.     

急性胰腺炎发病机制研究进展

急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是一种临床上常见的急腹症, 尤其是急性坏死性胰腺炎(acute necrotizing pancreatitis, ANP)由于全身炎症反应综合征(systemic inflammatoryresponse syndrome, SIRS)和多器官功能衰竭(multiple organ failure, MOF)导致病情严重,死亡率高.其发病机制尚未完全阐明且一直为研究焦点.在众多学说中, "胰腺自身消化学说"一直是占主导地位的理论, 近年来关于"炎症介质学说"、"肠道细菌易位学说"、"细胞凋亡学说"、"胰腺腺泡内钙超载学说"等也受到了关注和重视.另外, 高脂血症尤其是高甘油三酯(TG)血症与AP的关系的研究正逐步深入.本文就AP发病机制的研究进展作一综述.