醛固酮合酶基因多态性与老年原发性高血压的关系

目的探讨醛固酮合酶(CYP11B2)基因-344C/T多态性与老年原发性高血压(EH)的相关性。方法以人群为基础进行老年人EH病例-对照研究,应用PCR-RELP技术对289例武汉地区汉族老年人的CYP11B2基因-344C/T多态性进行分析。结果武汉地区汉族老年人群CYP11B2基因-344C/T多态性以TT和CT为主要基因型,C等位基因较少见。CYP11B2基因-344C/T多态性与老年人EH有相关性(P0.05)。结论武汉地区汉族老年人群CYP11B2基因-344C/T多态性与EH存在相关性,老年高血压人群携带CC+CT基因型频率较高。     

醛固酮合酶基因多态性与原发性高血压及血浆醛固酮水平的关系

目的　探索武汉地区汉族人群中醛固酮合酶 (CYP11B2 )基因 3 44C/T多态性与原发性高血压 (EH)的相关性 ,及高血压人群醛固酮合酶CYP11B2基因 3 44C/T多态性与血浆醛固酮(pAldo)水平的相关性。方法　应用PCR RELP技术对 2 0 4例CYP11B2基因 3 44C/T多态性进行分析 ,应用放射免疫法测定 10 6例EH组的血浆醛固酮水平。结果　CYP11B2基因 3 44C/T多态性以TT和CT为主要基因型 ,与EH无明显相关性 (P >0 .0 5 )。高血压患者血浆醛固酮水平在CYP11B2基因 3 44C/T的 3个不同基因型组比较差异有显著性 (P <0 .0 1)。结论　武汉地区汉族人群CYP11B2基因 3 44C/T多态性频率与EH没有明显相关性。高血压人群的血浆醛固酮水平与CYP11B2基因 3 44C/T多态性相关     

醛固酮合酶基因多态性与高血压患者血压及RAAS激素水平的相关性研究

目的探讨醛固酮合酶(CYP11B2)基因-344C/T多态性与高血压患者血压及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激素水平的相关性。方法用放射免疫法检测171例原发性高血压患者(92例男性,79女性)RAAS激素水平,包括血浆肾素活性(PRA)、血浆血管紧张素II(AT-II)和醛固酮(ALD)水平。用聚合酶链反应(PCR)和限制性酶切方法检测所有患者的CYP11B2基因-344C/T多态性,按CC、CT和TT三种基因型分组。分析其与高血压患者血压及RAAS激素水平的相关性。结果 CYP11B2基因-344C/T多态性与高血压患者血压及血浆PRA和AT-II水平无关,但与血浆ALD水平相关,TT和CT基因型者的血浆ALD水平要高于CC基因型者,其差异有统计学意义(0.66±0.36or0.61±0.35versus0.42±0.23nmol/L,P=0.036)。结论本研究显示,高血压患者的CYP11B2基因-344C/T多态性与血浆ALD水平相关,提示该多态性可能参与了高血压患者血浆ALD水平的调节。     

武汉地区汉族人群醛固酮合酶基因多态性与原发性高血压的关系

目的 :探讨武汉地区汉族人群醛固酮合酶 (CYP11B2 )基因 344C/T多态性频率分布特点及其与原发性高血压 (EH)的关系。方法 :以人群为基础进行EH病例 对照研究 ,应用PCR RELP技术对 2 11例武汉地区汉族人的CYP11B2基因 344C/T多态性进行分析。结果 :武汉地区汉族人群CYP11B2基因 344C/T多态性以TT和CT为主要基因型 ,C等位基因较少见 ,其频率为 2 4 % ,明显低于文献报道的欧洲白种人 (P <0 .0 1) ,亦低于日本人 (P <0 .0 5 )。CYP11B2基因 344C/T多态性与EH无明显相关性 (P >0 .0 5 )。结论 :武汉地区汉族人群CYP11B2基因 344C/T多态性频率分布有着与欧洲白种人以及日本人不同的特点 ,且它与EH没有明显的相关性     

醛固酮合酶基因-344C/T多态性与老年心房颤动的关系

目的探讨醛固酮合酶(CYP11B2)基因-344C/T多态性与老年心房颤动(AF)的关系。方法选择老年心血管系统疾病的患者和健康体检者238例,根据既往病史及心电图将入选者分为2组,心电图诊断AF患者为AF组115例,心电图正常的窦性心律患者为窦律组123例,应用PCR-RELP技术检测CYP11B2基因-344C/T多态性,并进行分析。结果 CYP11B2基因-344C/T多态性以TT和CT为主要基因型,与窦律组比较,AF组患者CT+CC基因型更多见(χ~2=4.66,P<0.05)。结论武汉地区汉族老年人群中,AF人群携带CC+CT基因型频率较高,CYP11B2基因-344C/T多态性可能与AF相关。     

原发性高血压伴肥胖患者血浆RAAS激素水平和CYP11B2－344C/T基因多态性的相关性

目的 通过检测原发性高血压伴肥胖患者血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激素水平和醛固酮合成酶CYP11B2－344C/T基因多态性,探讨原发性高血压伴肥胖患者CYP11B2－344C/T易患基因型以及基因多态性与RAAS的关系。方法 随机选取1～2级原发性高血压患者60例,其中高血压伴肥胖者30例,单纯高血压者30例;同期体检中心体检者60例,其中单纯肥胖者30例,健康者30例。采用PCR-RFLP和琼脂糖凝胶电泳等方法检测CYP11B2－344C/T基因多态性,用放射免疫法检测血浆RAAS水平。结果 TT基因型例数与TC+CC基因型例数进行多重比较,有显著差异（P<0.05）,其中以原发性高血压伴肥胖组差异最为显著;T与C等位基因例数进行多重比较,有显著差异（P<0.05）,其中以原发性高血压伴肥胖组差异最为明显。按基因型分组统计分析各组血浆肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平,TT基因型组显著高于TC、CC基因型组（P<0.05）。结论 原发性高血压伴肥胖患者CYP11B2－344C/T基因型以TT基因型为主,等位基因以T等位基因为主。TT基因型血浆RAAS激素水平各组份比TC、CC基因型显著升高,TT基因型可能为原发性高血压伴肥胖患者易感基因型。     

醛固酮合成酶(CYP11B2)基因T(-344)C多态性与高血压病相关性研究

目的本研究探讨醛固酮合成酶基因(CYP11B2)基因T(-344)C多态性与原发性高血压之间关系.方法选取吉林省原发性高血压患者107例,其中男64例,女43例.正常人127例,其中男73例,女54例.排除高血压病及其它器质性疾病.所有研究对象用常规方法提取白细胞DNA.采用多聚酶链反应结合限制性内切酶(Hae Ⅲ)方法检测CYP11B2基因T(-344)C多态性.结果共扩增成功122例正常人和101例高血压患者DNA标本.原发性高血压组和正常对照组CYP11B2基因T(-344)C多态性基因型TT、CT、CC分布分别为6、28、67和5、59、58,其中C、T等位基因频率在两组分别为0.20、0.80和0.28、0.72.原发性高血压组TT基因型,T等位基因频率显著高于正常对照组,CT基因型,C等位基因频率显著低于正常对照组(P<0.05).结论本研究提示醛固酮合成酶基因(CYP11B2)基因T(-344)C多态性与中国人原发性高血压有关,可能是中国人原发性高血压的一个遗传标志.     

醛固酮合酶基因多态性与原发性高血压关系的研究

目的 :探讨醛固酮合酶CYP11B2基因 -344C/T多态性与原发性高血压的相关性。方法 :运用多聚酶链反应—限制性片段长度多态性分析 (PCR RFLP)了解醛固酮合酶CYP11B2基因 -344C/T基因型在原发性高血压患者 (n =10 8,原发性高血压组 )和正常血压患者 (n =14 6 ,对照组 )的分布情况。结果 :等位基因C、T在原发性高血压组和对照组的分布频率分别为 0 2 8,0 72和 0 36 ,0 6 4,基因频率分布符合Hardy Weinberg平衡 ,样本具有群体代表性 ,两组人群的基因型和等位基因频率无明显差异 (P >0 0 5 )。结论 :在中国人群中 ,醛固酮合酶CYP11B2基因 -344C/T多态性与原发性高血压无显著性相关     

醛固酮合成酶（CYP11B2）基因T（—344）C多态性与高血压病相关性研究

目的 本研究探讨醛固酮合成酶基因(CYP11B2)基因T(-344)C多态性与原发性高血压之间关系。方法 选取吉林省原发性高血压患者107例，其中男64例，女43例。正常人127例，其中男73例，女54例。排除高血压病及其它器质性疾病。所有研究对象用常规方法提取白细胞DNA。采用多聚酶链反应结合限制性内切酶(Hae Ⅲ)方法检测CYP11B2基因T(-344)C多态性。结果 共扩增成功122例正常人和101例高血压患者DNA标本。原发性高血压组和正常对照组CYP11B2基因T(-344)C多态性基因型TT、CT、CC分布分别为6、28、67和5、59、58，其中C、T等位基因频率在两组分别为0．20、0．80和0．28、0．72。原发性高血压组TT基因型，T等位基因频显著高于正常对照组，CT基因型，C等位基因频率显著低于正常对照组(P＜0．05)。结论 本研究提示醛固酮合成酶基因(CYP11B2)基因T(-344)C多态性与中国人原发性高血压有关，可能是中国人原发性高血压的一个遗传标志。     

CYP11B2基因多态性与原发性高血压患者血浆ALD浓度的关系及氢氯噻嗪的影响

目的研究CYP11B2(-344C/T)基因多态性与原发性高血压患者血浆ALD浓度的关系及氢氯噻嗪对血浆醛固酮浓度的影响.方法应用聚合酶链反应技术(PCR)检测685例原发性高血压患者CYP11B2基因型同时测定其血浆ALD浓度,然后均服用HCTZ 12.5 mg/d,6周后资料完整的659例患者按TT、CT、CC 3种基因型分组,观察不同基因型患者血浆ALD浓度的变化.结果 CC基因型患者基线血浆ALD浓度为(173.96±57.08)pg/mL,高于TT、CT型者,差别有统计学意义.服6周HCTZ后3组患者血浆醛固酮水平均增高,增高幅度分别为(90.71±88.57)pg/mL,(65.45±73.71)pg/mL,(58.17±98.97)pg/mL.TT、CT基因型患者治疗前后血浆醛固酮水平有统计学差异,CC基因型患者治疗前后血浆醛固酮水平无统计学差异.ΔALD在3组基因型间有统计学差异.结论 CC基因与患者血浆ALD浓度高与其他两型;服HCTZ后血浆ALD水平上升,CC基因型患者上升幅度小于TT、CT基因型者.     

醛固酮合成酶及基因

近年来 ,醛固酮在维持人体正常生理功能及在心血管、肝脏和肾脏等疾病发病中的作用日益受到重视 ,其合成酶成为研究的重点。本文综述了近年来醛固酮合成酶在基因、结构、调控以及临床相关疾病方面研究的新进展。     

Aldosterone in acromegaly

Ten patients with acromegaly, six with active acromegaly and four with inactive acromegaly were studied with regard to the possible relationship between aldosterone metabolism and hypertension. It was noted that tetrahydroaldosterone-3-glucuronide levels were highest in those cases which exhibited the highest prolactin levels. It was in these cases that hypertension was present and they were active as judged by clinical and biochemical parameters. On administration of bromocryptine there was a reduction of tetrahydroaldosterone-3-glucuronide, prolactin and also a significant reduction of blood pressure. The significance of these results is discussed.