腹腔复苏对失血性休克家兔肝脏功能的影响

目的 观察腹腔复苏对失血性休克家兔肝脏功能的影响。方法 21 只雄性家兔随机分为3组,正常对照组 (A组) 、常规静脉复苏组（B组）、腹腔复苏组（C组）。B组与C组于10min 内使MAP降至40mmHg。通过放血或回输血液维持40mmHg 水平60min后,在20min内静脉回输放出的血液和两倍于放血量的复方乳酸钠进行液体复苏,并于血液和液体复苏的同时,C组腹腔内注射120mL临床用透析液,而A组和B组腹腔注入等量生理盐水对照。观察休克前、休克后60min、液体复苏后60min和180 min的ALT和AST活性。复苏3h后,取肝组织测定干湿重比、MDA、SOD,观察形态学变化。结果 C组ALT和AST值均低于B组( P<0.05 ),MDA与SOD活性分别低于和高于B组 (P<0.05)。C组组织的干湿重比值高于B组(P<0.05);B组形态学损伤较C组更明显。并且与正常对照组组相比结果相近。结论 腹腔复苏对失血性休克家兔足量液体复苏后的肝脏功能可能有改善作用。 [关键词] 失血性休克 ;腹腔复苏;肝脏功能     

大鼠创伤-失血性休克后腹腔巨噬细胞功能受损与百日咳毒素敏感的G蛋白的关系

目的　探讨创伤 失血性休克后巨噬细胞功能受损的机制。方法　以大鼠创伤 (右后肢骨折 ) 失血性休克 [(35± 5 )mmHg(4.6 7± 0 .6 6 7kPa) ,维持 6 0min]为模型 ,分别在创伤 失血性休克后 1、3d收集腹腔巨噬细胞 ,用不同浓度 (10ng/ml,10 0ng/ml)的百日咳毒素 (Pertussistoxin ,PTX)或霍乱毒素 (Choleratoxin ,CTX)预处理后 ,测定巨噬细胞的MHC Ⅱ类抗原表达能力及TNF α的释放水平。结果　创伤 失血性休克后巨噬细胞MHC Ⅱ类抗原表达降低 ,TNF α的释放减少 ;PTX预处理后 ,巨噬细胞的MHC Ⅱ类抗原表达及TNF α释放均增加 ;CTX预处理对巨噬细胞的功能无明显影响。结论　PTX敏感的G蛋白可能参与了对创伤 失血性休克后巨噬细胞抗原提呈能力及TNF α释放的抑制作用     

腹腔复苏在大鼠失血性休克中的治疗作用

目的:观察腹腔复苏(DPR)对失血性休克大鼠血流动力学参数、动脉血乳酸值以及小肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量、NO含量、湿干重比和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨腹腔复苏对失血性休克大鼠的保护作用及其可能的机制。方法:采用大鼠股动脉抽血法制备失血性休克动物模型。健康雄性SD大鼠50只,随机分为5组,每组10只。即假手术组(Sham组)、常规静脉复苏组(CR组)、腹腔复苏生理盐水组(DPR1组)、腹腔复苏羟乙基淀粉组(DPR2组)、腹腔复苏腹膜透析液组(DPR3组)。各DPR组在常规静脉复苏的同时行腹腔复苏。复苏后2h股动脉采血测定乳酸值,同时检测小肠组织MPO活性、MDA含量、NO含量和湿干重比,采用免疫组化法检测小肠组织TNF-α表达水平,光镜下观察小肠黏膜组织的病理变化,评估小肠黏膜上皮损伤指数。结果:与Sham组比较,CR组、DPR1组、DPR2组、DPR3组动脉血乳酸含量明显升高(P<0.01);与CR组比较,各腹腔复苏组的乳酸含量降低,但DPR3组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与Sham组比较,各休克复苏组小肠组织的MPO活性、MDA含量、湿干重比、TNF-α表达和黏膜损伤指数均显著增加(P<0.05或P<0.01);与CR组比较,各腹腔复苏组的相应指标均有所下降,但DPR3组下降显著,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与Sham组比较,各休克复苏组NO含量均明显降低(P<0.01);与CR组比较,DPR3组NO含量有一定程度的回升,差异有统计学意义(P<0.01)。光镜下休克复苏后各组小肠黏膜上皮均有不同程度的损伤,但DRP3组这种损伤有所减轻(P<0.01)。结论:腹膜透析液行腹腔复苏对失血性休克大鼠具有保护作用。其机制可能与其抑制炎性反应、减轻组织脂质过氧化反应以及减轻组织水肿有关。     

大鼠失血性休克过程对卵巢组织结构的影响

目的:研究大鼠失血性休克过程中卵巢组织结构的变化.方法:选择40只健康SD雌性大鼠随机分为实验组(S组,n=30)与对照组(C组, n=10),实验组30只大鼠再分成3个亚组,即休克1 h组(S-1组)、休克2 h组(S-2组)和休克3 h组(S-3组).分别取其卵巢组织同时进行大体及光电镜检查.结果:实验组大鼠卵巢体积依次减小(P<0.05),卵巢重量略有减轻(P<0.05);光镜下显示实验组卵巢间质血管扩张、充血和炎细胞浸润,生长卵泡颗粒细胞间间隙增宽,卵泡的边缘皱缩.电镜观察显示核异染色质明显增多,呈团块状,并可见较多的卵泡细胞滑面内质网扩张成泡,部分卵泡细胞线粒体有空泡改变,核固隙增加,透明带明显增宽,见凋亡小体.结论:急性失血性休克对卵巢组织结构可造成损害,随着休克时间的延长损害加重.     

梗阻性黄疸后大鼠腹腔巨噬细胞的功能改变

目的:探讨梗阻性黄疸对腹腔巨噬细胞功能的影响。方法:结扎Wistar大鼠胆管,制成梗阻性黄疸模型,30只大鼠随机分为对照组和黄疸组,于梗阻性黄疸10天后,利用双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)分析腹腔巨噬细胞释放的肿瘤坏死因子(TNF-α)及白细胞介素-1(IL-1)的情况,同时运用流式细胞仪检测和评价两组腹腔巨噬细胞的凋亡及吞噬凋亡细胞能力的变化。结果:(1)黄疸组大鼠腹腔巨噬细胞释放TNF-α101.24±7.9pg/ml、IL-19.7±0.8pg/ml较对照组206.12±10.7pg/ml、31.04±1.7pg/ml显著减少(P<0.01);(2)黄疸组大鼠腹腔巨噬细胞凋亡比例为8.07±0.83%,较对照组1.59±0.41%明显增高(P<0.01);(3)黄疸组腹腔巨噬细胞吞噬凋亡细胞的比例17.49±2.6%,较对照组38.47±6.98%明显降低(P<0.01)。结论:梗阻性黄疸后机体免疫功能降低,腹腔巨噬细胞功能明显受损,细胞凋亡能力增加,是机体易感性增加的重要机制。     

创伤-失血性休克对机体免疫功能的影响

目的：探讨创伤－失血性休克对机体免疫功能的影响。方法：以大才合性骨折合并失血性休克为模型,于创伤－失血性休克及其复苏后２ｈ、１、３、７ｄ处死动物,分离并纯化脾淋巴细胞和腹腔巨噬细胞,检测脾淋巴细胞增殖能力、ＩＬ－２释放、ＩＬ－２Ｒα表达和腹腔巨噬细胞的吞噬能力、ＭＨＣⅡ抗原表达及ＴＮＦ－α的和。结果：①创伤－失血性休克后脾淋巴细胞增殖能力降低,ＩＬ－２释放和ＩＬ－２Ｒ表达减少;②腹腔巨噬细胞的吞噬     

雌激素对创伤失血性休克大鼠肝脏功能的影响

目的 探讨雌激素对创伤失血性休克（Trauma-hemorrhage shock，T-HS）大鼠肝脏功能的影响。方法 取雌性青春期Wistar大鼠36只，随机分为卵巢切除组12只，对照组12只，雌二醇组12只，建立T-HS大鼠模型，观察T-HS90min，复苏4h后，采血测定血清谷丙转氨酶（ALT），谷草转氨酶（AST），碱性磷酸酶（AKP）数值，并研究肝脏组织形态学变化。比较各组之间上述指标的变化情况，进行统计学处理。结果 雌二醇组和对照组肝脏各生化指标均明显低于卵巢切除组（P〈0．05）。肝脏的病理形态学改变卵巢切除组也要重于前两组。结论 雌激素能改善创伤失血性休克大鼠的肝功能。     

辅助腹腔复苏治疗失血性休克大鼠的研究

目的探讨辅助腹腔复苏对失血性休克的治疗作用。方法制作失血性休克大鼠模型,平均动脉压（MAP）降为40mmHg（1mmHg=0.133kPa）并持续90min开始行传统方法或辅助腹腔复苏,观察不同复苏方法对休克大鼠MAP的影响;于复苏后3h处死部分大鼠,取回肠组织,光镜下观察肠黏膜绒毛形态,评价肠黏膜损伤程度;观察不同复苏方法对休克大鼠存活时间的影响。结果与传统复苏方法相比,辅助腹腔复苏能显著提高创伤失血性休克大鼠的MAP（P〈0.05）和显著减轻休克大鼠肠黏膜绒毛的损伤（P〈0.01）以及降低休克大鼠的死亡率和延长存活时间。结论辅助腹腔复苏能对失血性休克有较好的疗效。     

高渗甘露醇抢救失血性休克42例分析

目的：观察高渗甘露治疗失血性休克疗效及机制,方法：观察４２例失血性休克患者应用主渗甘露醇后血压、脉搏变化。结果：８５．７％病例用药后血循环１０ｍｉｎ内恢复,血压回升,可持续３０～９０ｍｉｎ。结论：高渗甘露醇治疗失血休性效果良好,经济方便,为抢救患者赢得了时间。     

大鼠失血性休克复苏后氧自由基变化及左旋精氨酸对心脏的保护作用

目的探讨失血性休克再灌注心脏损伤氧自由基变化及左旋精氨酸的保护作用。方法健康SD大鼠30只，随机均分成正常对照组（NC组）、失血性休克再灌注组（HS组）和左旋精氨酸治疗组（L-Arg组）。实验结束时，取心脏组织测定超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）和黄嘌呤氧化酶（XO）活性。结果与NC组相比较，HS组心脏组织SOD、GSH-PX活性显著下降，XO活性明显增高，而L-Arg组心脏组织的SOD、GSH-PX活性无显著下降，XO活性亦无显著升高；L-Arg组XO活性明显低于HS组，而SOD、GSH-PX活性明显高于HS组。结论大鼠失血性休克复苏后，心功能下降，氧自由基参与心脏的损伤过程，L-Arg通过抑制氧自由基的产生，增加冠脉血流量，减轻脂质过氧化反应，有助于减轻心肌缺血再灌注损伤，从而起到保护心脏的作用。     

氯霉素对大鼠腹膜腔巨噬细胞某些功能的影响

本文报道了氯霉素(chloramphenicol,CAP)对体外培养的大鼠腹膜腔巨噬细胞(rat peritoneal macrophages,RPMφ)产生、分泌前列腺素E(prostagl and in E,PGE)、溶菌酶(lysozymes,LZM)的影响。体外培养的RPMφ在酵母多糖(zymosan,Zy)的刺激下,能产生、分泌大量的PGE和LZM。CAP对Zy刺激的RPMφ产生PGE有明显的抓制作用。未经Zy刺激的RPMφ在CAP的作用下,其LZM的产生也明显增加。     

灵光注射液对失血性休克大鼠胃肠粘膜的保护作用

目的　观察灵光注射液 (复方樟柳碱 )对失血性休克再灌注大鼠胃肠粘膜损伤的影响。方法　将 5 6只雄性Wistar大鼠随机分 4组 ,分别设为假休克组 (8只 )、模型组 (16只 )、灵光注射液低剂量组 (16只 )和高剂量组(16只 ) ,除假休克组外 ,大鼠均经历 4kPa ,70min的失血性休克 ,在休克复苏后 6h和 12h各组分别处死半数动物 ,观察大鼠肠道菌移位情况、病理组织学和超微结构变化。结果　灵光注射液对大鼠失血性休克再灌注引起的肠道细菌移位和胃肠粘膜形态损伤有明显的保护作用 ,其治疗机制可能与改善微循环、清除氧自由基作用有关     

灵光注射液对失血性休克大鼠心脏和肝脏的影响

目的　观察灵光注射液 (复方樟柳碱 )对失血性休克再灌注大鼠心脏和肝脏损伤的影响。方法　将5 6只雄性大鼠随机分 4组 ,分别设为假休克组 (8只 )、模型组 (16只 )、灵光注射液低剂量组 (16只 )和高剂量组 (16只 ) ,除假休克组外 ,大鼠均经历 4kPa ,70min的失血性休克 ,在休克复苏后 6h和 12h各组分别处死半数动物 ,检测血清CK、CK MB、LDH、ALT、AST ,心脏和肝脏做组织学和超微结构检查。结果与结论　灵光注射液对大鼠失血性休克再灌注引起的心脏和肝脏功能和形态损伤均有明显的治疗作用 ,其机制可能与改善微循环、清除氧自由基和保护生物膜作用有关。     

左旋精氨酸对大鼠失血性休克再灌注心脏的保护作用

目的探讨失血性休克再灌注心脏损伤变化及左旋精氨酸的保护作用。方法健康SD大鼠30只，随机均分成正常对照组（NC组）、失血性休克再灌注组（HS组）和左旋精氨酸治疗组（L-Arg组）。实验结束时，取血进行心功能检测，并测定超氧化物歧化酶（SOD）和黄嘌呤氧化酶（XOD）活性。结果与NC组相比较，HS组和L-Arg组血浆CK含量均明显升高，HS组心脏组织SOD活性显著下降，XO活性明显增高，而L-Arg组心脏组织的SOD活性无显著下降，XO活性亦无显著升高；L-Arg组血浆CK含量和XO活性明显低于HS组，而SOD活性明显高于HS组。结论大鼠失血性休克复苏后，心功能下降，氧自由基参与心脏的损伤过程，L-Arg通过抑制氧自由基的产生，减轻脂质过氧化反应发挥对心脏的保护作用。     

卡尼汀对失血性休克兔复苏过程中血乳酸和剩余碱变化的影响

目的：观察卡尼汀对失血性休克兔复苏过程中血乳酸和剩余碱变化的影响,以评估其对失血性休克复苏的作用。方法：24只家兔随机分成4组：生理盐水组、生理盐水加卡尼汀组、高渗盐溶液组和高渗盐溶液加卡尼汀组,在休克前（T1）、休克末期（T2）、复苏后1h（T3）、2h（T4）、4h（T5）、6h（T6）时间点对家兔的平均动脉压、心率进行检测,抽取血液进行血乳酸（BL）、剩余碱（BE）的测定。结果：复苏后,各组BL值随时间呈现逐渐下降,生理盐水加卡尼汀组各时间点BL显著低于生理盐水组（P〈0.05）,生理盐水加卡尼汀组在复苏后2小时BL下降最为明显（6.97±2.56）mmol/L,在4小时又有小幅度升高（7.84±1.84）mmol/L。高渗盐溶液加卡尼汀组在复苏后1小时及2小时BL值明显低于高渗盐组（P〈0.01）,复苏后整体的BL值变化与高渗盐组没有显著差别。结论：在失血性休克复苏早期使用卡尼汀,对减少乳酸的生成、保护组织细胞,减少因无氧代谢所造成的损伤有一定的意义。     

加兰他敏中枢激活胆碱能抗炎通路对失血性休克大鼠的保护作用

目的:探讨中枢胆碱酯酶抑制剂加兰他敏对失血性休克大鼠的保护作用及其作用机制。方法:采用股动脉间断放血法制备失血性休克动物的模型。60只成年SD大鼠随机分为假休克(假Hem)组、休克(Hem)组、加兰他敏(Gal)组,迷走神经切断(Vgx)组、硫酸阿托品(AS)组、α-银环蛇毒素(α-BGT)组,每组10只。各组动物均行右侧股动脉置管并连续监测平均动脉压(MAP),模型稳定后20min取动脉血标本,进行血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血气及乳酸值检测;处死动物取肺脏和肝脏标本行病理学观察。另取40只大鼠随机分成假休克、休克、加兰他敏和迷走神经切断4组,仅观察生存状况而不作其他干预,观察时间为180min。结果:与假Hem组比较,Hem组平均生存时间显著缩短,各时间点的生存率均显著降低(均为P<0.05),MAP值持续低下,血浆TNF-α浓度显著升高,并有严重代谢性酸中毒和高乳酸血症,同时肺脏和肝脏明显炎性病理学改变;与Hem组比较,Gal组平均生存时间延长,各时间点生存率均显著提高(均为P<0.05),MAP值呈升高趋势,血浆TNF-α浓度降低,代谢性酸中毒缓解,肺脏和肝脏的炎症明显改善。经迷走神经切断、硫酸阿托品及α-BGT拮抗后,加兰他敏的上述效应则完全抵消。结论:加兰他敏通过激活中枢M受体,对失血性休克大鼠发挥抗炎抗休克保护作用,该效应可能与激活胆碱能抗炎通路有关。     

地尔硫卓对失血性休克犬血流动力学的影响

犬由股动脉放血，维持动脉压在５．３２～６．６５ｋＰａ之间９０分钟。休克期静脉输入地尔硫０．６ｍｇ／ｋｇ后再进行休克复苏，并观察１５０分钟。结果表明，地尔硫具有提高失血性休克犬的平均动脉压和改善心功能的作用。