Nrf2/HO-1信号通路在右美托咪定减轻小胶质细胞氧糖剥夺-复氧复糖损伤中的作用

目的评价核因子-E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路在右美托咪定减轻小胶质细胞氧糖剥夺-复氧复糖损伤中的作用。方法 BV-2小胶质细胞加入含10%胎牛血清的高糖DMEM培养基,以1.5×104个/ml的密度接种于96孔培养板(200 μl/孔)或以2×105个/ml密度接种于6孔培养板(每孔2 ml),置于37 ℃、含5%CO2-21%O2-74 %N2的正常培养箱中培养。采用随机数字表法分为5组(n=30):正常对照组(C组)、右美托咪定组(D组)、氧糖剥夺/复氧复糖组(OGD/R组)、氧糖剥夺/复氧复糖+右美托咪定组(OGD/R+D组)和氧糖剥夺/复氧复糖+右美托咪定+ML385组(OGD/R+D+ML组)。C组在正常培养箱中继续培养26 h;D组加入终浓度为10 μmol/L的右美托咪定孵育2 h,随后在正常培养箱中培养26 h;OGD/R组、OGD/R+D组、OGD/R+D+ML组更换为无糖DMEM培养基,置于37 ℃、含5%CO2-1%O2-94 %N2的培养箱中培养2 h,然后换为含10%胎牛血清的高糖DMEM培养基,在正常培养箱中培养24 h;...     

内皮祖细胞源性外泌体对氧糖剥夺-复氧复糖神经元损伤的影响

目的评价内皮祖细胞源性外泌体对氧糖剥夺-复氧复糖神经元损伤的影响。方法培养HT22小鼠海马神经元, 采用随机数字表法分为3组(n=30):对照组(C组)、氧糖剥夺-复氧复糖组(OGD/R组)和氧糖剥夺-复氧复糖+内皮祖细胞源性外泌体组(OGD/R+EXO组)。C组细胞正常培养, OGD/R组采用无糖无血清DMEM培养基在94%N2-1%O2-5%CO2混合气体培养6 h进行氧糖剥夺, 随后更换正常培养基进行复氧复糖24 h。OGD/R+EXO组于氧糖剥夺-复氧复糖造模前24 h在培养基中加入20 μg/ml内皮祖细胞源性外泌体。采用免疫荧光染色法鉴定内皮祖细胞, Western blot法、透射电镜、纳米颗粒追踪分析法鉴定外泌体。采用CCK-8法检测神经元活力, ELISA法测定MDA含量和SOD活性, TUNEL染色法检测神经元凋亡率, Western blot法检测凋亡相关蛋白的表达。结果培养细胞为内皮祖细胞, 成功提取内皮祖细胞源性外泌体。与C组相比, OGD/R组和OGD/R+EXO组神经元活力降低, MDA含量升高, SOD活性降低, 神经元凋亡率升高, Bax表达上调, B...     

hsa_circ_0081596在人神经细胞氧糖剥夺/复糖复氧损伤中的作用

目的:评价 hsa_circ_0081596在人神经细胞氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)损伤中的作用。 方法:培养人神经母细胞瘤细胞,采用随机数字表法将细胞(5代以内)分为4组( n＝20)：对照组(C组)、OGD/R组(O组)、OGD/R+小干扰RNA(siRNA)组(S组)、OGD...     

自噬在吗啡预处理减轻小鼠原代皮层神经元氧糖剥夺/复糖复氧损伤中的作用及其与JNK的关系

目的评价自噬在吗啡预处理减轻小鼠原代皮层神经元氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)损伤中的作用及其与c-Jun氨基末端激酶(JNK)的关系。方法选择出生24 h内的C57BL/6乳鼠, 培养原代皮层神经元, 采用随机数字表法分为9组(n=24):对照组(C组)、OGD/R组、吗啡预处理组(M组)、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)组(3-MA组)、3-MA+吗啡预处理组(3-MA+M组)、自噬抑制剂氯喹组(Ch组)、氯喹+吗啡预处理组(Ch+M组)、JNK抑制剂SP600125组(SP组)和SP600125+吗啡预处理组(SP+M组)。吗啡预处理:OGD/R前加入吗啡3 μmol/L孵育2 h。3-MA组、Ch组和SP组分别加入3-MA 5 mmol/L、氯喹50 μmol/L、SP6001252 5 μmol/L, 孵育150 min。3-MA+M组、Ch+M组和SP+M组于吗啡预处理前30 min时分别加入3-MA 5 mmol/L、氯喹50 μmol/L、SP600125 25 μmol/L。随后氧糖剥夺1 h, 复糖复氧24 h。采用CCK-8法测定神经元活力;Western b...     

吗啡预处理对小鼠海马脑片氧糖缺失/复氧复糖时PKCε膜转位的影响

目的 探讨吗啡预处理对小鼠海马脑片氧糖缺失/复氧复糖(OGD/R)时蛋白激酶Cε(PKCε)膜转位的影响.方法 成年近交系BALB/C小鼠40只,体重18～22 g,雌雄不拘,制备海马脑片,将脑片置入无糖无氧的人工脑脊液中,培养20 min后再置于正常人工脑脊液(nACSF)中培养(复氧复糖)2h,以建立小鼠海马脑片OGD/R模型.脑片随机分为5组(n=40),对照组(C组):在nACSF中培养4 h;吗啡预处理组(M组):在含吗啡3μmol/L的nACSF中孵育30 min后用nACSF洗脱,随后制备OGD/R模型;纳洛酮+吗啡预处理组(N+M组):在含纳洛酮50 μmol/L的nACSF中孵育30 min后,加入吗啡至3 μmol/L,孵育30 min,随后制备OGD/R模型;纳洛酮组(N组):在含纳洛酮50μmol/L的nACSF中孵育1h,随后制备OGD/R模型;OGD/R组:制备OGD/R模型.于脑片OGD/R期间测定PKCε膜转位情况和神经元存活情况.结果 与C组比较,其余各组神经元存活率降低,膜相关蛋白中PKCε表达上调,胞溶蛋白中PKCε表达下调(P＜0.05或0.01);与OGD/R组比较,M组神经元存活率升高,膜相关蛋白中PKCε表达下调,胞溶蛋白中PKCε表达上调(P＜0.05),N+M组和N组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与M组比较,N+M组神经元存活率降低,膜相关蛋白中PKCε表达上调,胞溶蛋白中PKCε表达下调(P＜0.05).结论 吗啡预处理诱导小鼠海马脑片缺血耐受的机制可能与抑制PKCε膜转位有关.     

YAP/OPA1信号通路在丙泊酚减轻小鼠海马神经元氧糖剥夺-复氧复糖损伤中的作用

目的评价Yes相关蛋白(YAP)/视神经萎缩蛋白1(OPA1)信号通路在丙泊酚减轻小鼠海马神经元氧糖剥夺-复氧复糖损伤中的作用。方法取正常培养处于对数生长期的HT22小鼠海马神经元, 采用随机数字表法分为4组(n=54):对照组(C组)、氧糖剥夺-复氧复糖组(OGD/R组)、丙泊酚组(P组)和丙泊酚+YAP沉默组(P+ siRNA-YAP组)。采用无糖无氧孵育6 h、复氧复糖培养24 h的方法制备神经元氧糖剥夺-复氧复糖损伤模型。P组于复氧复糖即刻加入丙泊酚终浓度50 μmol/L。P+ siRNA-YAP组于模型制备前48 h转染siRNA-YAP。采用CCK-8法检测神经元活力, 采用流式细胞术检测ROS含量和凋亡率, 采用分光光度法检测MDA含量、SOD活性以及线粒体膜电位(MMP), 采用荧光素荧光酶发光法检测线粒体ATP含量, 采用免疫荧光法观察YAP核转位, Western blot法检测YAP、磷酸化YAP(p-YAP)以及OPA1的表达。结果与C组比较, OGD/R组神经元活力降低, ROS、MDA含量和凋亡率升高, SOD活性、MMP和线粒体ATP含量降低, p-YA...     

突触蛋白-I磷酸化在herkinorin减轻新生小鼠皮层神经元氧糖剥夺-复氧复糖损伤中的作用及其与cPKCγ的关系

目的评价突触蛋白-Ⅰ(synapsin-Ⅰ)磷酸化在herkinorin减轻新生小鼠神经元氧糖剥夺-复氧复糖损伤中的作用及其与经典型蛋白激酶Cγ(cPKCγ)的关系。方法原代培养新生cPKCγ+/+和cPKCγ-/- C57BL/6J小鼠皮层神经元,培养7 d,采用随机数字表法,将2种神经元各分为3组(n=5):对照组(C组)、氧糖剥夺-复氧复糖组(OGD/R组)和herkinorin组(H组)。采用氧糖剥夺1 h、复氧复糖24 h的方法制备氧糖剥夺-复氧复糖损伤模型。H组于氧糖剥夺即刻加入herkinorin 10 μmol/L,孵育1 h,氧糖剥夺结束时洗脱。复氧复糖24 h时收集神经元,采用MTT法检测神经元存活率,采用免疫荧光染色法测定神经突起数量及树突长度。采用Western blot法检测神经元synapsin-Ⅰ和磷酸化synapsin-Ⅰ(p-synapsin-Ⅰ)的表达水平。结果与C组比较,OGD/R组和H组cPKCγ+/+小鼠和cPKCγ-/-小鼠神经元存活率降低,神经突起数量减少,树突长度缩短,神经元p-synapsin-Ⅰ表达下调(P<0.05);与OGD...     

hsacirc0025853在低温减轻神经母细胞瘤细胞氧糖剥夺-复糖复氧损伤中的作用

目的评价hsa_circ₀025853在低温减轻神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH细胞)氧糖剥夺-复糖复氧损伤中的作用。方法体外培养SK-N-SH细胞至对数生长期, 采用随机数字表法分为4组(n=20):对照组(C组)、氧糖剥夺-复糖复氧组(OGD/R组)、低温组(H组)、hsa_circ₀025853干扰RNA(siRNA)+低温组(S+H组)。C组细胞在正常条件下培养;OGD/R组氧糖剥夺3 h后复糖复氧24 h;H组氧糖剥夺3 h后, 在32 ℃低温下复糖复氧24 h。S+H组在氧糖剥夺-复糖复氧模型制备前48 h转染siRNA序列, 余同H组。于复糖复氧24 h时, 采用CCK-8法检测细胞活力, 流式细胞术检测细胞凋亡率, qRT-PCR法检测线粒体动力相关蛋白1(Drp1) mRNA、hsa_circ₀025853表达, Western blot法检测Drp1表达水平。结果与C组比较, 其余3组细胞活力降低, 细胞凋亡率升高, hsa_c     

miR-124-3p在电刺激预处理减轻小胶质细胞氧糖剥夺-复糖复氧损伤中的作用：与小胶质细胞极化的关系

目的评价miR-124-3p在电刺激预处理减轻小胶质细胞氧糖剥夺-复糖复氧(OGD/R)损伤中的作用及其与小胶质细胞极化的关系。方法将生长良好的BV2小胶质细胞采用随机数字表法分为4组(n=30):对照组(C组)、OGD/R组、电刺激预处理组(E组)和miR-124-3p抑制剂组(I组)。C组在正常条件下培养, OGD/R组氧糖剥夺2 h后复糖复氧24 h, 制备OGD/R损伤模型;E组在氧糖剥夺前给予100 mV/mm的直流电刺激4 h, 余同OGD/R组;I组在氧糖剥夺前48 h转染micrOFF? mmu-miR-124-3p抑制剂, 余同E组。采用CCK-8法检测细胞存活率, ELISA法检测上清液TNF-α、IL-1β及IL-10浓度;分别采用免疫荧光法和Western blot法检测M1型小胶质细胞表面标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和M2型小胶质细胞表面标志物精氨酸酶1(Arg-1)的表达;采用q-PCR法检测iNOS和Arg-1的mRNA及miR-124-3p表达。结果与C组比较, 其余3组细胞存活率降低, 上清液TNF-α、IL-1β和IL-10浓度升高, 细胞i...     

HDAC3在原代大鼠心肌细胞高糖缺氧复氧损伤中的作用：与自噬的关系

目的评价组蛋白去乙酰化酶3 (HDAC3)在原代大鼠心肌细胞高糖缺氧复氧损伤中的作用及其与自噬的关系。方法将1～3 d左右的新生SD乳鼠提取原代心肌细胞, 铺板。按随机数字表法分为5组(n=24):对照组(C组, 糖浓度5.5 mmol/L)、缺氧复氧组(H/R组)、高糖组(H组, 糖浓度30 mmol/L)、高糖缺氧复氧组(HH/R组)和高糖缺氧复氧+HDAC3抑制剂RGFP966组(HH/R+RG组)。采用50%葡萄糖注射液制备高糖培养基(终浓度为30 mmol/L)。H/R组细胞置于低氧环境(5%CO2-0.9%O2-94.1%N2)中培养6 h, 再置于常氧环境中复氧2 h制备心肌细胞缺氧复氧模型。HH/R+RG组于缺氧复氧前24 h加入RGFP966, 终浓度10 μmol/L。于细胞复氧2 h时, 采用CCK-8法检测细胞活力;ELISA法检测细胞上清LDH活性;自噬双标腺病毒(mRFP-GFP-LC3)转染下共聚焦显微镜检测细胞自噬水平;Western blot法检测心肌细胞HDAC3、p62、LC3Ⅱ和LC3Ⅰ的表达, 计算LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值。结果与C组比较, H/...     

丙泊酚后处理对小鼠N2a细胞氧糖剥夺/复糖复氧模型内质网IRE1-XBP1信号通路的影响

目的 探讨丙泊酚后处理对小鼠神经母细胞瘤(N2a)细胞氧糖剥夺/复糖复氧(OGD/R)模型内质网肌醇酶1(IRE1)-X盒连接蛋白1(XBP1)信号通路的影响。方法 培养小鼠N2a细胞至对数生长期,采用随机数字表法将细胞平均分为三组：对照组(C组)、OGD/R组(O组)和OGD/R+丙泊酚后处理组(P组)。C组在正常条件下培养,O组氧糖剥夺3 h后在正常条件下培养进行复糖复氧24 h, P组氧糖剥夺3 h后于复糖复氧即刻加入丙泊酚50μmol/L孵育2 h,随后在正常条件下培养22 h。三组均采用流式细胞学技术检测细胞凋亡率,CCK-8法检测细胞存活率,Western blot法检测IRE1、XBP1蛋白含量,qRT-PCR法检测IRE1、XBP1 mRNA表达量,透射电镜法观察细胞内质网形态。结果 与C组比较,O组和P组细胞凋亡率明显升高(P<0.05),细胞存活率明显降低(P<0.05),IRE1、XBP1蛋白含量和mRNA表达量明显升高(P<0.05)。与O组比较,P组细胞凋亡率明显降低(P<0.05),细胞存活率明显升高(P<0.05),IRE1、...     

蛋白质O-GlcNAc修饰在氧糖剥夺/复氧复糖小鼠神经细胞氧化应激损伤中的作用

目的评价蛋白质糖基化(O-GlcNAc)修饰在氧糖剥夺/复氧复糖小鼠神经细胞氧化应激损伤中的作用。方法标准小鼠海马神经细胞系, 以5×104个/ml的密度接种于培养板或培养皿, 采用随机数字表法分为4组(n=20):正常组(N组)、O- (连接) N-乙酰葡糖胺水解酶(OGA)抑制剂Thiamet G组(T组)、氧糖剥夺/复氧复糖组(D/R组)以及Thiamet G+氧糖剥夺/复氧复糖组(T-D/R组)。采用低糖培养基在94%N2-5%CO2-1%O2混合气体培养6 h进行糖氧剥夺, 随后更换正常培养基进行复氧复糖12 h。T-D/R组在氧糖剥夺/复氧复糖前4 h时细胞培养液中加入终浓度1 mmol/L的Thiamet G, T组于提取细胞蛋白前4 h换成含终浓度1 mmol/L Thiamet G的培养基。复氧复糖完成后, 采用DCFH-DA染色法检测细胞ROS累积量, Jc-1染色法检测线粒体膜电位, 免疫荧光法检测O-GlcNAc修饰水平, Western blot法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)和c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化JNK(p-JNK)、p53抑癌基因...     

hsa_circ_0025853在低温减轻神经母细胞瘤细胞氧糖剥夺-复糖复氧损伤中的作用

目的:评价 hsa_circ_0025853在低温减轻神经母细胞瘤细胞(SK-N-SH细胞)氧糖剥夺-复糖复氧损伤中的作用。 方法:体外培养SK-N-SH细胞至对数生长期,采用随机数字表法分为4组( n＝20)：对照组(C组)、氧糖剥夺-复糖复氧组(OGD/R组)、低温组(H组)、 ...     

miR-188-5p在N2a细胞氧糖剥夺-复糖复氧损伤中的作用：与SENP3的关系

目的:评价miR-188-5p在N2a细胞氧糖剥夺-复糖复氧(OGD/R)损伤中的作用及其与SUMO特异性蛋白酶3(SENP3)的关系。方法:小鼠N2a细胞采用随机数字表法分为5组( n＝23)：对照组(C组)、OGD/R组、NC组、转染miR-188-5p激动剂组(M组)和转染miR-188-5p抑制剂组...     

自噬在右美托咪定减轻大鼠高糖离体心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用

目的评价自噬在右美托咪定减轻大鼠高糖离体心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用。方法正常培养的对数期大鼠H9c2心肌细胞,以1×106个/ml密度接种于6孔板,采用随机数字表法分为4组(n=15):对照组(C组)、高糖缺氧复氧组(HG+H/R组)、右美托咪定组(DEX组)和右美托咪定+自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤组(3-MA组)。细胞密度达到50%时,使用含1%胎牛血清+1%双抗的培养基孵育24 h。采用高糖培养基(糖浓度33 mmol/L)培养24 h,37 ℃下培养箱(95%N2+5%CO2)培养4 h,复氧(90%O2+10%CO2)2 h,制备高糖心肌细胞缺氧复氧损伤模型,DEX组和3-MA组于缺氧前1 h时加入右美托咪定,终浓度5 μmol/L,3-MA组右美托咪定孵育1 h时加入3-MA,终浓度5 μmol/L。于复氧后2 h时采用CCK-8法测定细胞活力,采用试剂盒检测上清液LDH活性,采用Western blot法检测自噬相关蛋白LC3、P62和Beclin-1的表达,计算LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值,采用RT-PCR法检测P62和Beclin-1 mRNA的表达。结果与C组比较,HG+H...     

hsacirc0008039和miR-484在SK-N-SH细胞氧糖剥夺-复糖复氧损伤中的作用：与Fis1的关系

目的评价hsa_circ₀008039和miR-484在人神经母细胞瘤(SK-N-SH)细胞氧糖剥夺-复糖复氧(OGD/R)损伤中的作用及其与线粒体分裂蛋白1(Fis1)的关系。方法体外培养SK-N-SH细胞至对数生长期, 采用随机数字表法分为5组(n=25):对照组(C组)、OGD/R组、hsa_circ₀008039 siRNA组(S组)、hsa_circ₀008039过表达组(E组)和hsa_circ₀008039 siRNA+miR-484抑制剂组(S+I组)。C组细胞在正常条件下培养;S组、E组和S+I组分别转染has_circ₀008039 siRNA、has_circ₀008039过表达载体、has_circ₀008039 siRNA和miR-484抑制剂后, 氧糖剥夺12 h复糖复...     

JAK2/STAT3信号通路在乌司他丁减轻星形胶质细胞氧糖剥夺损伤中的作用

目的评价蛋白酪氨酸激酶2/信号传导和转录活化因子3(JAK2/STAT3)信号通路在乌司他丁减轻星形胶质细胞氧糖剥夺损伤中的作用。方法选择出生24 h内的SD大鼠,提取原代星形胶质细胞进行培养,采用随机数字表法将星形胶质细胞分为4组(n=14):对照组(C组)、氧糖剥夺组(OGD组)、乌司他丁组(U组)和AG490+乌司他丁组(A+U组)。采用糖氧剥夺10 h的方法建立氧糖剥夺损伤模型。U组于造模前24 h时加入乌司他丁终浓度1 000 U/ml;A+U组于造模前48 h时加入AG490终浓度20 μmol/L,于造模前24 h时加入乌司他丁终浓度1 000 U/ml。各组处理结束后,采用MTS法检测细胞活力,Western blot法检测磷酸化JAK2(p-JAK2)和磷酸化STAT3(p-STAT3)表达,免疫荧光法检测caspase-3表达。结果与C组比较,OGD组和A+U组细胞活力降低,p-JAK2和p-STAT3表达下调,caspase-3表达上调,U组细胞活力降低,p-JAK2、p-STAT3和caspase-3表达上调(P<0.05)。与OGD组比较,U组细胞活力升...     

艾司氯胺酮对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其与线粒体应激的关系

目的评价艾司氯胺酮对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其与线粒体应激的关系。方法实验Ⅰ SPF级雄性C57BL/6小鼠18只, 8～12周龄, 体质量28～30 g, 采用随机数字表法分为3组(n=6):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(IR组)和艾司氯胺酮+脑缺血再灌注组(E+IR组)。采用大脑中动脉栓塞1 h, 再灌注24 h的方法制备脑缺血再灌注损伤模型;E组造模前20 min腹腔注射艾司氯胺酮10 mg/kg。采用Zea Longa评分及平衡木实验(Feeney评分)评估小鼠神经功能;TTC染色法测定脑梗死体积。实验Ⅱ将原代皮层神经元采用随机数字表法分为3组(n=42):对照组(C组)、氧糖剥夺/复氧复糖组(OGD/R组)和艾司氯胺酮+OGD/R组(E+OGD/R组)。采用氧糖剥夺1 h, 复氧复糖24 h的方法制备OGD/R模型。E+OGD/R组加入25 μmol/L艾司氯胺酮处理40 min后制备模型。采用CCK-8法检测神经元活力, 透射电镜下观察神经元超微结构, 检测ROS、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)和MDA的水平, JC-1试剂盒检测线粒体膜电位, TUNEL染色法...     

右美托咪定通过调节BDNF/NLRP3通路减轻氧糖剥夺诱导的人脑星形胶质细胞炎症和焦亡

目的本研究采用体外氧糖剥夺(OGD)模型探讨右美托咪定(Dex)在缺血性脑卒中(IS)对人脑星形胶质细胞(HA)中的作用, 并揭示其潜在机制。方法以HA为研究对象, 按照随机数字表法分为10组(每组3孔):对照组(Control组), OGD组, 分别使用0.5、1.0、2.0 μmol/L Dex处理OGD模型组(0.5 μmol/L Dex+OGD组、1.0 μmol/L Dex+OGD组、2.0 μmol/L Dex+OGD组), 在OGD模型细胞中添加200 nmol/L K-252a[脑源性神经营养因子(BDNF)抑制剂]组(OGD+K-252a组), 在OGD模型细胞中添加1.0 μmol/L Dex组(OGD+Dex组), 在OGD模型细胞中联合使用1.0 μmol/L的Dex和200 nmol/L K-252a组(OGD+Dex+K-252a组), 在正常细胞中添加200 nmol/L K-252a组(K-252a组), 正常细胞中联合使用200 nmol/L K-252a和5 μmol/L的BAY11-7082[NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)抑制剂]...     

PEP-1-血红素加氧酶-1融合蛋白转导对大鼠H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤的影响

目的 探讨PEP-1-血红素加氧酶(HO)-1融合蛋白转导对大鼠H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤的影响.方法 构建含人HO-1基因的原核表达质粒pETl5b-PEP1-hHO-1,质粒转化后诱导目的 蛋白PEP-1-HO-1表达.用含15%胎牛血清高糖DMEM培养基培养H9c2心肌细胞,随机分为4组(n=4):正常对照组(C组)常规培养;缺氧复氧组(H/R组)细胞缺氧22 h,复氧8 h;低浓度融合蛋白组(L-HO组)缺氧前用终浓度为1.0 μmol/L PEP-1-HO-1融合蛋白孵育细胞;高浓度融合蛋白组(H-HO组)缺氧前即刻用终浓度为2.0 μmol/L PEP-1-HO-1融合蛋白孵育细胞.复氧结束后收集细胞及培养液上清,采用2,4-二硝基苯肼显色法检测培养液乳酸脱氢酶(LDH)活性,硫代巴比妥酸比色法检测细胞MDA含量,黄嘌呤氧化酶法检测细胞SOD活性.结果 与C组比较,H/R组、L-HO组、H-HO组心肌细胞SOD活性降低,MDA含量升高,培养液LDH活性升高(P＜0.05);与H/R组比较,L-HO组和H-HO组心肌细胞SOD活性升高,MDA含量降低,培养液LDH活性降低(P＜0.05);与L-HO组比较,H-HO组心肌细胞SOD活性升高,MDA含量降低,培养液LDH活性降低(P＜0.05).结论 PEP-1-HO-1融合蛋白转导入大鼠H9c2心肌细胞可减轻细胞缺氧复氧损伤.