木犀草素对大鼠肠系膜上动脉舒张作用的影响

目的 观察木犀草素对大鼠肠系膜上动脉的舒张作用并探讨其作用机制。方法 采用离体血管环实验方法，1×10^-6.1、1×10^-5.6、1×10^-5.1、1×10^-4.6、1×10^-4.1、1×10^-3.6、1×10^-3.1 mol·L^-1木犀草素加药组为实验组，同时设立等体积累加生理盐水组为对照组。使用Myograph动态描记系统分别记录高K⁺、苯肾上腺素(PE)对大鼠离体血管环的收缩作用；观察不同浓度木犀草素对高K⁺、PE预收缩血管环的舒张作用；同时采用多种工具药干预，探讨木犀草素舒张血管作用与内皮、钾通道及钙通道的相关性。结果 木犀草素对高K⁺和PE预收缩的内皮完整的微动脉血管最大舒张率分别为(42.75±3.13)%和(82.64±1.80)%;其对去内皮微动脉血管环的最大舒张率为(94.52±0.76)%;在灌注压力存在的条件下，其对高K     

埃他卡林对低氧性肺动脉高压肺组织增殖细胞核抗原表达的抑制作用

目的研究低氧性肺动脉高压(HPH)肺组织中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达及新型三磷腺苷（ATP）敏感的钾通道开放药(KATPCOs)埃他卡林(IPT)对HPH肺组织中PCNA表达的影响。方法将36只SD大鼠随机分成正常对照组、HPH模型组、IPT实验组各12只。HPH组及IPT实验组在(100±0.5)%氧浓度饲养，每天8 h，每周6 d，共4周，IPT实验组给予IPT 1.5 mg·kg^-1·d^-1，ig ， 正常对照组及HPH模型组给予0.9%氯化钠注射液5 mL·kg^-1·d^-1，ig。用逆转录聚合酶链反应技术和S P免疫组织化学法分别检测肺组织PCNA mRNA及肺血管平滑肌细胞PCNA蛋白的表达。结果HPH模型组大鼠肺组织PCNA mRNA表达及肺血管中PCNA蛋白阳性细胞数较正常对照组显著增加(P＜0.01)；而IPT实验组与HPH模型组比较，PCNA mRNA和蛋白质表达分别平均下降64.5%，59.9%(均P＜0.01)；IPT实验组与正常对照组比较，PCNA mRNA表达差异无显著性(P＞0.05)。结论HPH模型组大鼠的肺组织PCNA mRNA表达增加，而IPT逆转这种增加。IPT是抑制HPH血管增殖的有效药物。     

5-羟色胺/5-羟色胺转运体在低氧性肺动脉高压形成中的作用

低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)是慢性阻塞性肺疾病、间质性肺疾病、睡眠呼吸疾病及高原肺动脉高压等多种心肺疾病发生发展的重要病理环节,其发病机理较为复杂,迄今尚未完全阐明。目前研究认为:肺血管收缩和肺血管重建是低氧性肺动脉高压的主要发病机理,特别是肺血管重建在HPH持续发展过程中起着重要的作用。其中肺中小动脉结构重建是HPH的特     

薄荷醇对低压低氧诱导小鼠肺动脉高压的作用及机制研究

目的 探讨薄荷醇对低压低氧诱导小鼠肺动脉高压的作用和机制。方法 健康雄性10～12周C57小鼠、瞬时受体电位通道M8基因敲除(TRPM8^-/-)小鼠各40只,分为对照组、薄荷醇组、低压低氧组、低压低氧+薄荷醇组,超声测量肺动脉加速时间(PAT)和肺动脉射血时间(PET),右心导管测量右心室收缩压(RVSP),计算右心室肥厚指数(RVHI),观察肺小动脉重构(<100μm)情况,Western blot检测Krüppel样因子4(KLF-4)和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达。肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)经低氧(3%氧浓度)、低氧+薄荷醇(100μmol·L^-1)处理,测定增殖和迁移能力。结果 薄荷醇处理野生型小鼠后,PAT和PAT/PET比值增加(P<0.05),RVSP和RVHI降低(P<0.05),同时肺小动脉增厚和管腔狭窄程度减轻(P<0.05),KLF4表达增加(P<0.05)、PCNA表达降低(P<0.05);薄荷醇处理TRPM8-/-小鼠后,PAT、PAT/PET、RVSP、RVHI、KL...     

黄芪总皂苷对缺氧性肺动脉高压作用探讨

目的　探讨黄芪总皂苷（AST）对缺氧性肺动脉高压（HPH）病理进展的抑制作用及相关机制。方法　28只SPF级雄性SD大鼠随机分为对照组、HPH组、HPH+AST15［15 mg/（kg·d）］组、HPH+AST45［45 mg/（kg·d）］组,每组7只。采用间断式常压低氧建立大鼠HPH模型。实验28 d后,检测大鼠右心室收缩压力（RVSP）;计算右心室（RV）和左心室+室间隔（LV+S）的比值RV/（LV+S）;HE染色及免疫荧光染色观察大鼠肺动脉结构重建,计算肺动脉厚度百分比（WT）、面积百分比（WA）,并测量肺动脉α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的光密度（OD）值;分光光度法检测大鼠肺组织及血清中的超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）及丙二醛（MDA）水平;Western blot法检测大鼠肺组织中还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）氧化酶Nox2和Nox4蛋白表达情况。结果　与对照组比较,HPH组大鼠RVSP、RV/（LV+S）、WT、WA、α-SMA均增高（P＜0.05）,肺组织及血清中的SOD、CAT水平明显降低,而MDA水平增高（P＜0.05）,肺组织中Nox2和Nox4蛋白表达水平升高（P＜0.05）。与HPH组比较,HPH+AST15组和HPH+AST45组大鼠RVSP、RV/（LV+S）、WT、WA、α-SMA均降低（P＜0.05）,肺组织及血清中的SOD、CAT水平升高,MDA水平降低（P＜0.05）,肺组织中Nox2和Nox4蛋白表达水平均降低（P＜0.05）,其中HPH+AST45组WT、WA、α-SMA及肺组织MDA水平、Nox2和Nox4蛋白表达水平均较HPH+AST15组更低（P＜0.05）。结论　黄芪总皂苷可抑制大鼠HPH的病理进展,其机制可能与提高大鼠体内SOD和CAT水平并抑制Nox2和Nox4表达有关。     

低氧性肺动脉高压中低氧性肺血管收缩的作用

高海拔低氧环境下,持续发生的低氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)能够诱导低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)的发生和发展。HPV是机体对低氧环境的一种生理反射机制,是肺组织特有的生理现象。但是在高原低氧环境下,HPV的持续发生会促进肺血管重构,导致右心室肥厚,从而加重肺泡缺氧的程度,造成缺氧的恶性循环,进而导致肺水肿、肺心病等重度高原病的发生。HPH早期出现HPV,慢性期形成难以逆转的低氧性肺血管重塑。因此,明确HPV的发生机制以及其在HPH中的作用,能够为高原病的防治提供靶点和思路;HPV发生时,及时、有效的治疗也能够为重度高原病的预防奠定基础。但是目前的研究,尚未能对HPV的发生机制和其在HPH中扮演的角色做一个清晰、全面的阐明。该文将对近年HPH中HPV的相关研究做一综述,旨在为该领域内的研究者以及HPH的临床治疗方面提供参考。     

低氧性肺动脉高压中ATP敏感性钾通道的作用

低氧性肺动脉高压（HPH）是肺心病发病的中心环节,有多种因素参与其发生过程,而广泛存在于多种细胞中的ATP敏感性钾通道（KATP）在低氧性肺动脉高压中的作用近年来受到越来越多的关注。KATP是由磺酰脲受体（SUR）和内向整流钾通道（Kir6．x）亚单位组成的异源八聚体,在机体病理情况下发挥调节肺血管张力的重要作用,其活性受多种因素的调控。KATP对于低氧性肺动脉高压的预防和治疗研究有着重要的指导意义。     

ERK1/2通路在4-AP诱导大鼠肺动脉收缩中的作用

目的探讨细胞外信号调节激酶-1/2(ERK1/2)通路在4-氨基吡啶(4-aminopyridione,4-AP)阻断正常大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)膜上电压依赖性钾通道(KV)所引起的肺动脉收缩中的作用。方法取正常鼠肺动脉制作肺动脉环,分别加入4-AP(KV通道阻断剂),PD98059/U0126+4-AP,比较肺动脉收缩的变化。同时培养肺动脉平滑肌细胞进行Western blot分析4-AP对ERK1/2的影响。结果①在血管环试验中,4-AP引起的肺动脉收缩有浓度依赖性;加入20mmol.L-1PD98059或2μmol.L-1U0126可以抑制4-AP引起的肺动脉收缩。②4-AP可刺激PASMCs ERK1/2蛋白磷酸化;③U0126可抑制4-AP引起的ERK1/2蛋白磷酸化。结论ERK1/2通路参与4-AP阻断正常大鼠肺动脉平滑肌细胞膜上电压依赖性钾通道(KV)引起肺动脉收缩。     

苏拉明对慢性低氧高二氧化碳大鼠血管内皮生长因子的影响

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在低氧性肺动脉高压形成中的意义及苏拉明对其的影响。方法　将 30只SD大鼠分成正常对照组 (N组 )、低O2 高CO2 4wk组 (F组 )、低O2 高CO2 4wk +苏拉明组 (S组 ) ,采用ELISA法、透射电镜、免疫组化和原位杂交技术等方法 ,观察各组大鼠肺动脉平均压 (mPAP)、右心室重量比 (RV/LV +S)、血清和肺组织VEGF含量、肺细小动脉超微结构、肺组织VEGF及其基因表达的变化。结果　①F组大鼠mPAP、RV/LV +S、血清和肺组织VEGF的含量高于N组 (P <0 0 1) ,S组大鼠mPAP、RV/LV +S、血清VEGF低于F组 ,(P <0 0 1) ,而肺组织VEGF的含量也低于F组 ,(P <0 0 5 )。②F组中膜平滑肌细胞明显增生、胶原纤维较N组增多 ,S组较F组则减轻。③免疫组化、原位杂交显示F组大鼠肺细小动脉VEGF及其mRNA与N组比较增加 (P <0 0 1) ,而S组与F组比较 ,则降低 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论　VEGF参与了慢性低氧性肺动脉高压的形成 ,苏拉明通过抑制VEGF的作用而有效地降低低氧所致的肺动脉高压。     

灯盏花素对慢性低氧大鼠PKC的影响

目的　探讨灯盏花素对慢性低氧大鼠PKC信号途径的影响。方法　将SD大鼠分为 :对照组 (A) ,低氧组 (B) ,低氧 +灯盏花素组 (C) ,低氧时间为 4wk。采用透射电镜、放射活性测定法、免疫组化等方法研究灯盏花素对慢性低氧大鼠肺动脉平均压 (mPAP)、左右心室重量比 (RV/LV +S)、肺细小动脉管壁面积 /管总面积 (WA/TA)、中膜平滑肌细胞核密度 (SMC)、肺细小动脉超微结构、肺组织PKC活性、肺细小动脉管壁PKC的影响。结果　 (1)B组mPAP、RV/LV +S明显高于A组 (P <0 0 1) ,C组mPAP、RV/LV +S明显低于B组 (P <0 0 1) ;(2 )光镜下B组WA/TA、SMC明显高于A组 (P <0 0 1) ,C组WA/TA、SMC明显低于B组 (P <0 0 1) ;电镜显示B组肺动脉中膜平滑肌细胞增生 ,胶原纤维丰富 ;C组肺动脉中膜平滑肌细胞、胶原纤维较B组明显减少 ;(3)B组肺组织PKC总活性 (PKCt)、胞膜PKC活性(PKCm)、胞质PKC活性 (PKCc)及胞膜PKC活性 (PKCm)占PKC总活性 (PKCt)的百分比明显高于A组 (P <0 0 1) ,C组PKCt、PKCm、PKCc及PKCm占PKCt的百分比明显低于B组 (P <0 0 1) ;(4 )免疫组化显示B组肺细小动脉 (直径约10 0～ 2 0 0 μm)PKC含量明显高于A组 (P <0 0 1) ,C组较B组明显为低 (P <0 0 1)。结论　灯盏花素抑制PKC信号途径可能是其抑制慢性低氧     

藏药治疗低氧性肺动脉高压的基础研究进展

低氧性肺动脉高压(HPH)是慢性高原病的一种,也是肺心病、高原肺水肿等多种高原病的始动环节,其主要特征是血管持续性收缩和不可逆重构,对高原地区人们的身体健康产生了很大影响。藏药作为民族医药的重要部分,凝聚了藏族人民长期以来与疾病斗争的智慧,因地制宜,对HPH的治疗有独特的优势。该文就HPH的发病机制及单味藏药和藏药复方治疗HPH的研究现状予以综述,以期为HPH的生理、病理研究提供理论依据,同时为藏药的临床应用提供参考。     

硫化氢抑制低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉弹力蛋白的表达

目的　探讨硫化氢 (H2 S)抑制低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠肺动脉弹力蛋白表达的变化。方法　将Wistar大鼠 2 4只随机分为 :对照组 (n =8) ,低氧组 (n =8) ,低氧 +硫氢化纳 (NaHS)组 (n =8) ,以右心导管测定 3组大鼠肺动脉平均压 (mPAP) ,分离右心室 (RV)和左心室加室间隔 (LV+S) ,计算RV/LV +S比值 ,并以光学显微镜观测肺血管结构变化 ,用免疫组织化学方法研究弹力蛋白和转化生长因子β(TGF β)在肺动脉平滑肌细胞的表达含量。 结果　低氧组的mPAP和RV/ (LV +S)比值明显高于对照组 (P均 <0 0 1) ,低氧 +NaHS组的mPAP和RV/ (LV +S)比值 ,明显低于低氧组 (P均 <0 0 1) ;低氧组肌型动脉、部分肌型动脉百分比明显高于对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,非肌型动脉百分比明显低于对照组 (P <0 0 1) ,低氧 +NaHS组肌型、部分肌型动脉百分比明显低于低氧组 (P均 <0 0 1) ,非肌型动脉百分比明显高于低氧组 (P <0 0 1) ;低氧组肺中、小型肺动脉平滑肌细胞弹力蛋白表达含量明显高于对照组 (P均 <0 0 1) ,低氧 +NaHS组肺中、小型肺动脉平滑肌细胞弹力蛋白表达含量明显低于低氧组 (P均 <0 0 1) ;低氧组肺中、小型肺动脉平滑肌细胞TGF β表达含量明显高于对照组 (P均 <0 0 1) ,低氧 +NaHS组肺中、小型肺动脉平滑     

丹参地上部分SB-4-5075-0部位对大鼠肾主动脉的舒张作用

目的： 观察丹参地上部分SB-4-5075-0部位对给予不同预收缩刺激的大鼠肾主动脉的舒张作用。方法： 采用DMT Myograph肌动描计系统记录离体血管张力。观察SB-4-5075-0 部位（10^-5～1 g·L^-1）对基础状态和用K⁺（60 mmol·L^-1）、PE（10^-5 mol·L^-1）、5-HT（10^-5 mol·L^-1）分别预收缩的内皮完整血管的舒张作用;观察SB-4-5075-0 部位（10^-5～1 g·L^-1）对用K⁺（60 mmol·L^-1）、PE（10^-5 mol·L^-1）、5-HT（10^-5 mol·L^-1）分别预收缩的去内皮血管环的舒张作用。高效液相检测SB-5075-0中主要有效成分。结果： 在内皮完整的血管上,SB-4-5075-0部位对基础状态的血管没有舒张作用;在不同物质刺激预收缩的内皮完整及去内皮的血管上,SB-4-5075-0部位在（10^-2～1 g·L^-1）剂量区间范围内对用K⁺和5-HT预收缩的血管有显著舒张作用（P<0.05,P<0.01）,对用PE预收缩的血管没有明显的舒张作用;SB-4-5075-0部位的主要有效成分为丹参素、原儿茶醛和咖啡酸。结论： SB-4-5075-0部位对正常血管无舒张作用,对K⁺和5-HT引起的血管收缩均有良好的舒张作用。     

埃他卡林对慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺组织HIF-1α mRNA和蛋白表达的影响

目的 研究新型ATP敏感性钾通道开放剂(KATP CO)埃他卡林(IPT)对大鼠肺组织中低氧诱导凶子1α(HIF-1α)表达的影响.方法 36只清洁级SD大鼠随机分成对照组、低氧性肺动脉高压(HPH)模型组和IPT处理组,每组12只.HPH模型组及IPT处理组于(10.0±0.5)%氧浓度的常压低氧舱内饲养,每天8 h,每周6 d,共4周.IPT处理组给予IPT 1.5 mg·kg-1·d-1灌胃;对照组及HPH模型组给予0.9%氯化钠5 ml·kg-1·d-1灌胃.用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肺组织HIF-1α mRNA表达,用Western blot方法检测肺组织HIF-1α白的表达.结果 HPH模型组大鼠肺动脉平均压、右室/(左室+室间隔)重量比和HIF-1α mRNA和蛋白表达均高于对照组和IPT处理组(P＜0.01).IPT处理组与对照组的HIF-1α mRNA和蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 IPT降低肺动脉压可能与抑制HPH大鼠肺组织中的HIT-1α表达有关.     

长程雾化吸入硝酸甘油对大鼠低氧性肺动脉高压的影响

目的探讨长程雾化吸入硝酸甘油对大鼠低氧性肺动脉高压的阻抑效应及其机制。方法30只Wister大鼠,随机分为:正常对照(Control,C)组、单纯低氧(H)组、低氧+长程雾化吸入硝酸甘油(Neb-NTG,NH)组,观察肺动脉平均压(mPAP)、颈动脉平均压(mCAP)、腺泡内肺动脉3型血管比例、血浆cGMP和ET-1含量、高铁血红蛋白浓度、右心室比重和肺系数。结果NH组的肺动脉平均压、腺泡内肺动脉3型血管比例、血浆cGMP和ET-1含量和右心室比重与H组比较有显著性差异(P<0.001);H组肺动脉平均压、腺泡内肺动脉3型血管比例、血浆cGMP和ET-1含量和右心室比重与C组相比,有显著性差异(P<0.001);但H组、NH组和C组的高铁血红蛋白浓度、颈动脉平均压和肺系数相比较无显著性差异(P>0.05)。结论(1)慢性低氧后肺动脉平均压有明显的升高,但长程雾化吸入硝酸甘油可防止或减弱其升高;(2)长程雾化吸入硝酸甘油可防止或减弱长期低氧所致的肺血管重塑和右心室比重增加;(3)长程雾化吸入硝酸甘油对颈动脉平均压、高铁血红蛋白浓度和肺水含量无明显影响。     

Rho/Rho激酶信号通路与缺氧性肺动脉高压

本文简要综述了近年来Rho/Rho激酶信号通路的研究进展,对缺氧性肺动脉高压(hypoxia induced pulmonary hypertension,HPH)的发病机制,对发病过程中肺血管收缩(HPV)和肺血管重建(HPSR)进行分析和总结,重点讨论了Rho/Rho激酶信号通路与HPH的关系并进行简要概述。     

补肺活血胶囊联合布地奈德福莫特罗吸入粉雾剂对慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并肺动脉高压的治疗效果研究

目的:探讨补肺活血胶囊联合布地奈德福莫特罗吸入粉雾剂治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并肺动脉高压的效果。方法:选取2019年1月至2021年1月该院收治的慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并肺动脉高压患者80例,以随机数字表法分为对照组与研究组,每组40例。对照组患者给予常规对症治疗,研究组患者在对照组的基础上给予补肺活血胶囊联合布地奈德福莫特罗吸入粉雾剂治疗。采用慢性阻塞性肺疾病评估量表(CAT)评估患者生活质量;比较两组患者的临床疗效,治疗前后的免疫功能指标水平[T淋巴细胞亚群CD3⁺、CD4⁺和CD8⁺,自然杀伤细胞(NK细胞)]、血气分析指标水平[动脉血氧分压(PaO₂)、动脉血二氧化碳分压(PaCO₂)和动脉血氧饱和度(SaO₂)]、肺功能指标水平[第1 s用力呼吸容积(FEV₁)、FEV₁/用力肺活量(FVC)和最大呼气流量(PEF)]、肺动脉压力[肺动脉舒张压(PADP)、肺动脉收缩压(PASP)和肺动脉平均压(MPAP)]和6 min步行试验(6MWT)距离。结果:研究组患者的治疗总有效率为87.50%(35/40),与对照组的65.00%(26/40)比较,明显较高,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗14 d的CD3⁺、CD4⁺、NK细胞、PaO₂、SaO₂、FEV₁、FEV₁/FVC和PEF水平均升高,且研究组患者明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗14 d的CD8⁺、PaCO₂、PADP、PASP和MPAP水平均降低,且研究组患者明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者出院后3个月的6MWT距离均延长,CAT评分均降低;且研究组患者6MWT距离明显长于对照组,CAT评分明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:补肺活血胶囊联合布地奈德福莫特罗吸入粉雾剂治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并肺动脉高压,可有效改善患者肺功能、血气水平,降低肺动脉压力,提高免疫功能、运动耐力和生活质量,疗效显著。     

补肺活血胶囊联合布地奈德福莫特罗吸入粉雾剂对慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并肺动脉高压的治疗效果研究

目的:探讨补肺活血胶囊联合布地奈德福莫特罗吸入粉雾剂治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并肺动脉高压的效果。方法:选取2019年1月至2021年1月该院收治的慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并肺动脉高压患者80例,以随机数字表法分为对照组与研究组,每组40例。对照组患者给予常规对症治疗,研究组患者在对照组的基础上给予补肺活血胶囊联合布地奈德福莫特罗吸入粉雾剂治疗。采用慢性阻塞性肺疾病评估量表(CAT)评估患者生活质量;比较两组患者的临床疗效,治疗前后的免疫功能指标水平[T淋巴细胞亚群CD3⁺、CD4⁺和CD8⁺,自然杀伤细胞(NK细胞)]、血气分析指标水平[动脉血氧分压(PaO₂)、动脉血二氧化碳分压(PaCO₂)和动脉血氧饱和度(SaO₂)]、肺功能指标水平[第1 s用力呼吸容积(FEV₁)、FEV₁/用力肺活量(FVC)和最大呼气流量(PEF)]、肺动脉压力[肺动脉舒张压(PADP)、肺动脉收缩压(PASP)和肺动脉平均压(MPAP)]和6 min步行试验(6MWT)距离。结果:研究组患者的治疗总有效率为87.50%(35/40),与对照组的65.00%(26/40)比较,明显较高,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗14 d的CD3⁺、CD4⁺、NK细胞、PaO₂、SaO₂、FEV₁、FEV₁/FVC和PEF水平均升高,且研究组患者明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗14 d的CD8⁺、PaCO₂、PADP、PASP和MPAP水平均降低,且研究组患者明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者出院后3个月的6MWT距离均延长,CAT评分均降低;且研究组患者6MWT距离明显长于对照组,CAT评分明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:补肺活血胶囊联合布地奈德福莫特罗吸入粉雾剂治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并肺动脉高压,可有效改善患者肺功能、血气水平,降低肺动脉压力,提高免疫功能、运动耐力和生活质量,疗效显著。     

黄芪等中药对肺动脉高压的治疗作用

现将黄芪等中药对肺动脉高压的治疗作用综述如下。1低氧性肺血管收缩(Hypoxic pulmonary vasocon-striction,HPV)HPV是机体一种很重要的生理机制。近年来研究表明,HPV反应不但作为一种有效的刺激,诱发肺动脉高压(Pulmonary artery hypertension,PAH)而增加右心负荷;而且持久的HPV反应可能是低氧性肺血管结构重建(Hypoxic pulmonary vas remodeling,HPVR)的一种启动因子[1],促进肺血管平滑肌细胞增殖,细胞外基质(ECM)分泌增加,血管壁增厚、硬化,形成慢性肺动脉高压。HPV反应发生的主要部位是几十至几百微米的肺小动脉。1.1低氧直接作用机制认为缺氧本身直接作用于血管平滑肌,通过细胞膜去极化,细胞浆内Ca2+浓度的增加,经兴奋—收缩偶联,引起肺血管平滑肌收缩。左顺庆等[2]研究结果显示,肺动脉高压(PAH)肺组织总钙含量明显增加,提示在肺动脉高压形成过程中存在钙内流增加至钙超载,从而导致肺血管的收缩反应增强。研究发现川芎嗪可以阻滞平滑肌的钙通道和(或)促进前列环素(PGI2)的合成释放而舒张肺血管;三七皂甙能抑制细...     

缺氧肺动脉高压发病机制研究进展:15-LO/15-HETE的作用

缺氧肺动脉高压(HPH)以急性缺氧肺动脉收缩(HPV)和慢性缺氧导致的肺血管床重构(HPVR)引起的肺动脉压持续升高为特征的临床常见病症。参与HPH的中介因子很多,但没有一种可以完整地阐述其发病机制。本实验室前期工作发现缺氧可使肺血管15-脂酯氧化酶(15-LO)表达升高,后者催化花生四烯酸,生成15-羟基二十碳四烯酸(15-HETE)。研究发现15-LO/15-HETE参与HPV与HPVR的众多过程,提示15-LO/15-HETE可能是HPH发病过程的一个中介因子。对15-LO/15-HETE研究将更好地阐述HPH的发病机制,寻找更有效的临床治疗靶点。