槲皮素通过调节SIRT1/NLRP3信号通路对实验性巨结肠大鼠肠损伤的影响

目的 探究槲皮素通过调节沉默信息调控因子1(SIRT1)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路对实验性巨结肠大鼠肠损伤的影响.方法 采用苯扎溴铵滴注法诱导建立大鼠实验性巨结肠模型,并随机分为模型组,槲皮素低(5 mg/kg)、高(50 mg/kg)剂量组,SIRT1抑制剂(EX527)组,槲皮素+EX527组,每组...     

白藜芦醇对重症急性胰腺炎大鼠肾损伤的作用

目的 探讨白藜芦醇对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肾损伤的保护作用及可能机制。方法 40只雄性SD大鼠,随机分为假手术组(SHAM组)、模型组(MO组)、白藜芦醇组(RE组)、白藜芦醇+沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)抑制剂EX527组(RE+EX组),每组10只。MO组、RE组、RE+EX组手术建立重症急性胰腺炎模型, SHAM组仅翻动十二指肠。RE组经尾静脉输入白藜芦醇,RE+EX组经尾静脉输入白藜芦醇+EX527, SHAM组及MO组经尾静脉输入等量生理盐水。药物干预24 h后取材,肾组织采用HE染色并进行肾小管Paller评分;全自动生化仪检测血清淀粉酶(AMS)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平,酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)水平及肾组织SIRT1、核因子κB(NF-κB)蛋白表达情况。观察四组大鼠肾组织形态学,比较四组大鼠血清指标(AMS、Cr、BUN、TNF-α、IL-1β、IL-6及NGAL)、肾组织指标(SIRT1、NF-κB蛋白)水平及P...     

乌司他丁对内毒素诱导大鼠急性肾损伤作用的研究

目的探讨乌司他丁(UTI)在内毒素(LPS)诱导的大鼠急性肾损伤(AKI)发病中的影响。方法健康雄性Wistar大鼠30只随机分为3组:健康对照组:经尾静脉注射1ml生理盐水;LPS组:经尾静脉注射LPS(5mg/kg体质量),复制AKI模型;LPS+UTI组:在按与LPS组相同标准给LPS的同时给予UTI10万U/kg体质量。观察6h,酶联免疫吸附法测血清及尿液中细胞因子白细胞介素(IL)-18的含量,苦味酸法检测血肌酐(SCr)值并观察各组大鼠电镜下肾小管的形态改变。结果LPS组大鼠SCr较正常对照组及LPS+UTI组显著升高,LPS组血清及尿液中IL-18的水平也明显高于健康对照组及LPS+UTI组。电镜下观察健康对照组大鼠肾小管上皮细胞核大而圆,刷状缘及线粒体完整;LPS组可见肾小管上皮细胞核固缩,线粒体嵴断裂,空泡变性,微绒毛连续性破坏;而LPS+UTI组则基本接近正常的肾小管上皮细胞的形态,仅见到少量的线粒体嵴溶解。结论UTI可降低炎性细胞因子IL-18的表达水平,对LPS诱导大鼠AKI时肾脏具有保护作用。     

中乌宁对庆大霉素所致急性肾损伤大鼠的保护作用研究

目的：观察不同剂量中乌宁对庆大霉素(GM)诱导急性肾损伤(AKI)大鼠肾功能改善作用,探讨其可能的作用机制。方法：腹腔注射GM 10 d以建立AKI模型后,连续给予中乌宁(2 mg·kg^-1及4 mg·kg^-1)15 d;观察体重、肾脏指数、尿量及尿微量白蛋白(mALB)、血清中肌酐(CREA)、尿素氮(BUN)水平;采用ELISA法检测大鼠血清及肾组织中肾损伤分子-1(KIM-1)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)水平。结果：与模型组相比,中乌宁2 mg·kg^-1组大鼠肾脏指数、尿mALB明显降低(p<0.05,p<0.01)。中乌宁4 mg·kg^-1组大鼠血清中BUN明显降低(p<0.05)。中乌宁2 mg·kg^-1及4 mg·kg^-1组大鼠血清KIM-1、NGAL含量显著减少(p<0.01)。中乌宁2 mg·kg-1组大...     

山茶油调节Keap1/Nrf2/ARE信号通路对老年痴呆大鼠氧化应激损伤的影响

目的 探讨山茶油调节Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路对老年痴呆(AD)大鼠氧化应激损伤的影响。方法 将大鼠随机分为空白组、AD组、山茶油低、中、高剂量组和盐酸多奈哌齐组。空白组大鼠灌胃大豆油(1 ml/kg),模型组大鼠灌胃AlCl₃(110 mg/kg)+大豆油(1 ml/kg);山茶油低、中、高剂量组大鼠分别灌胃AlCl₃(110 mg/kg)+山茶油(1 ml/kg、2 ml/kg、4 ml/kg);盐酸多奈哌齐组大鼠灌胃AlCl₃(110 mg/kg)+盐酸多奈哌齐(1.75 mg/kg)。Morris水迷宫实验及跳台实验检测大鼠学习和记忆能力；苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠脑组织病理学变化；试剂盒检测大鼠脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性；Western blot检测大鼠脑组织中Keap1、N...     

丁胺卡那霉素对大鼠肾组织形态学的影响

本文报告丁胺卡那霉素硫酸盐100、200、400mg/kg连续皮下注射30天后,大鼠肾脏形态学的改变(以等剂量卡那霉素硫酸盐为对照)。结果表明两样品剂量为400mg/kg时,整个肾脏出现相似的形态改变:肿胀、苍白、光镜下显示肾小管扩张、坏死以及钙盐沉着。     

山楂酸对顺铂所致大鼠肾毒性的保护作用

目的探讨山楂酸对顺铂急性肾毒性的保护作用及作用机制。方法 40只SD雄性大鼠随机分为对照组(予等剂量生理盐水)、顺铂组(顺铂5 mg·kg^(-1))、山楂酸组(山楂酸40 mg·kg(-1))、山楂酸组(山楂酸40 mg·kg^(-1))、顺铂(5 mg·kg(-1))、顺铂(5 mg·kg^(-1))+低剂量山楂酸(10 mg·kg(-1))+低剂量山楂酸(10 mg·kg^(-1))组、顺铂(5 mg·kg(-1))组、顺铂(5 mg·kg^(-1))+高剂量山楂酸(40 mg·kg(-1))+高剂量山楂酸(40 mg·kg^(-1))组,每组8只。顺铂给药方式为腹腔注射,山楂酸给药方式为经口灌胃,干预组腹腔注射顺铂前1 h经口灌胃给予山楂酸。均每日一次,连续两周。给药两周后,检测尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)、肾组织丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量。结果与对照组相比,顺铂组大鼠血清BUN和Scr、尿NAG酶、肾脏组织MDA含量显著升高,肾组织GSH含量显著下降(均P<0.01)。采用山楂酸干预后,大鼠血清BUN和Scr、尿NAG酶、肾脏组织MDA含量较顺铂组显著下降,GSH含量明显上升(P<0.05或P<0.01)。结论山楂酸对顺铂所致大鼠肾毒性有保护作用,其机制可能与抗氧化有关。     

幼年大鼠静脉注射头孢曲松钠与口服钙剂相互作用的研究

目的 探讨静脉注射头孢曲松钠与口服钙剂能否联用,观察对幼年大鼠肾功能与组织结构的影响,为婴幼儿的合理用药提供依据。方法 取SD幼年大鼠80只,随机分成8组,每组10只。钙+头孢曲松钠高、中、低剂量组：先用800mg/kg CaCl2灌胃,然后尾静脉分别注射600、400和200mg/kg的头孢曲松钠。空白对照组：尾静脉给予生理盐水;头孢曲松钠高、中、低阳性对照组：尾静脉分别注射600、400和200mg/kg的头孢曲松钠;钙剂对照组：800mg/kg CaCl2灌胃。连续给药7d,7d后处死大鼠,组织病理学检测肾脏的微观形态;检测肾生化指标Cr、BUN;使用ELISA检测大鼠早期肾功能的指标：胱抑素C(CysC)、β2-微球蛋白(β2-MG)、视黄醇结合蛋白(RBP)[1]。结果 病理切片显示高剂量头孢曲松钠+钙组、高剂量头孢曲松钠阳性对照组镜下肾小管有结晶,并伴不同程度的淋巴细胞浸润、肾小管上皮细胞水肿;而中剂量头孢曲松钠+钙组出现了肾小球充血;此外,中剂量头孢曲松钠+钙组、中剂量头孢曲松钠阳性对照组也出现了肾小管上皮细胞水肿。肾功能生化指标Cr、BUN与空白对照组、钙剂对照组相比,各组间无明显差异。经单因素方差分析,与空白对照组、钙剂对照组相比,CysC、β2-MG、RBP指标组间差别有统计学差异(P<0.05),经LSD法两两比较,钙剂+高、中剂量头孢曲松钠组,高剂量头孢曲松钠阳性对照组与空白对照组、钙剂对照组相比,CysC、β2-MG、RBP指标有统计学差异(P<0.05)。钙剂+低剂量头孢曲松钠组RBP与空白对照组相比,差别有统计学差异(P<0.05)。结论 两者联用可造成早期肾功能及病理损害。     

川穹嗪调节SIRT1/AMPK/PGC1α信号通路对偏头痛大鼠镇痛作用及神经元损伤的影响

目的 探究川穹嗪（TMP）通过调控沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)/腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC1α)信号通路对偏头痛大鼠发挥镇痛和神经元损伤的保护作用。方法 通过硝酸甘油诱导建立偏头痛大鼠模型,造模成功后随机分为模型（M）组、TMP低剂量（TMP-L）组（50 mg/kg）、TMP中剂量（TMP-M）组（100 mg/kg）、TMP高剂量（TMP-H）组（200 mg/kg）、TMP(200 mg/kg)+SIRT1抑制剂（EX527,5 mg/kg）组,每组10只;另取10只作为正常对照（NC）组。连续灌胃2周。给药结束24 h后,记录各组大鼠在连续30 min内出现挠头、爬笼的次数,进行行为学评分;测定机械性刺激及热刺激痛阈;酶联免疫吸附试验法检测血清中一氧化氮（NO）、白细胞介素（IL）-6、IL-1β含量和脑组织中5-羟色胺（5-HT）、去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）含量;TUNEL染色观察脑组织神经元凋亡情况;Western blot法检测脑组织中SIRT1、AMPK、p-AMPK、PGC1α蛋白表达。结果...     

黄芪当归合煎剂对急性肾损伤模型大鼠的保护作用研究

目的:研究黄芪当归合煎剂对急性肾损伤(AKI)模型大鼠的保护作用。方法:以夹闭大鼠左、右肾后再灌注方法复制AKI模型。实验分为假手术(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)与黄芪当归合煎剂高、中、低剂量(18、9、4.5g/kg)组。于手术前7d灌胃给药,每天1次,连续7d,再灌注30min后再灌胃给药1次。于再灌注24h后测定大鼠血清中血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量,大鼠肾组织匀浆中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性;计算肾小管损伤评分。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清Scr、BUN含量显著升高,肾组织匀浆MDA含量显著增加,GSH含量显著减少,SOD活性显著减弱,肾小管损伤评分显著增加(P<0.01)。与模型组比较,黄芪当归合煎剂高、中剂量组大鼠血清Scr、BUN含量显著降低,肾组织匀浆MDA含量显著减少,SOD活性显著增强,肾小管损伤评分显著减少(P<0.01或P<0.05)。结论:黄芪当归合煎剂对AKI模型大鼠的防治作用可能与其改善肾小管功能、调节抗氧化因子有关。     

川陈皮素对哮喘大鼠内质网应激信号通路及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体活化的影响

目的 探讨川陈皮素(NOB)对哮喘大鼠内质网应激信号通路及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体活化的影响。方法 通过卵清蛋白诱导建立大鼠哮喘模型。将50只造模成功大鼠随机分为低、中、高剂量实验组(分别灌胃100,200和400 mg·kg^-1·d^-1 NOB)、对照组(灌胃5 mg·kg^-1·d^-1地塞米松)、模型组(灌胃等量0.9%NaCl),每组各10只;另选取10只正常大鼠为空白组(灌胃等量0.9%NaCl)。6组大鼠每天灌胃1次,连续10 d。用酶联免疫吸附试验法检测血清中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,用蛋白质印迹法检测肺组织中磷酸化C-Jun氨基端激酶(p-JNK)、C/EBP同源蛋白(CHOP)和NLRP3的表达水平。结果 低、高剂量实验组和对照组、模型组、空白组的血清IL-1β分别为(127.25±10.07),(74.32±4.53),(75.64±4.25),(152.33±10.23)和(56.43±3.12)pg·mL...     

黄芪多糖对糖尿病大鼠肾脏TGF-β1/Smads信号通路的影响

目的观察黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠肾脏TGF-β1/Smads信号通路的影响。方法 Wistar大鼠随机分为正常组、糖尿病组(DM组)、APS低、高剂量组。一次性腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)制备DM大鼠模型。APS低、高剂量组分别给予200、400 mg·kg~(-1)·d~(-1)APS干预8周。检测大鼠空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)、血肌酐、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肾损伤标志物尿肾损伤分子-1(kidney injury molecule-1,KIM-1)、尿骨桥蛋白(osteopontin,OPN)浓度。检测大鼠肾脏TGF-β1、Smad2、p-Smad2、Smad3、p-Smad3、Smad7、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)2、MMP-9、组织金属蛋白酶抑制因子-1(tissue inhibitor of matrix metalloproteinases 1,TIMP-1)、TIMP-2水平。结果与正常组比较,DM组大鼠空腹血糖、血肌酐、尿素氮、尿KIM-1、OPN浓度明显升高;肾脏TGF-β1、Smad2、p-Smad2、Smad3、p-Smad3、TIMP-1、TIMP-2水平明显升高,而肾脏Smad7、MMP-2、MMP-9明显降低。APS明显降低了DM大鼠空腹血糖、血肌酐、尿素氮、尿KIM-1、尿OPN浓度,并抑制了肾脏TGF-β1/Smads信号通路的活性。结论 APS对DM大鼠有肾脏保护作用,其机制可能与抑制DM大鼠肾脏TGF-β1/Smad信号通路有关。     

紫檀芪对糖尿病性皮肤溃疡模型大鼠创面愈合的影响及机制

目的 探究紫檀芪（PTE）对糖尿病性皮肤溃疡模型大鼠创面愈合的影响及机制。方法 取10只SD大鼠为对照组,其余大鼠以饲喂高脂高糖饲料+腹腔注射链脲佐菌素+剪去背部标记区域皮肤及皮下组织建立糖尿病性皮肤溃疡模型后,随机分为模型组、PTE低剂量组（40 mg/kg）、PTE高剂量组（80 mg/kg）和PTE高剂量+PP2组（80 mg/kg的PTE+2 mg/kg的SRC抑制剂PP2）,每组10只。于建模后第2天,各药物组大鼠腹腔注射相应药液,对照组和模型组大鼠腹腔注射生理盐水,每天1次,连续14 d。测算各组大鼠给药第7、14天的创面愈合率,检测血清中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血管内皮生长因子（VEGF）含量,观察创面肉芽组织的病理变化并检测创面肉芽组织中SRC/促分裂原活化的蛋白激酶激酶（MEK）/胞外信号调节激酶（ERK）信号通路相关蛋白的表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠的创面愈合率、血清中VEGF含量和创面肉芽组织中SRC、MEK1/2、ERK1/2的磷酸化水平均显著降低（P<0.05）,血清中IL-1β、IL-6、TNF-α...     

化瘀消肿汤对深静脉血栓形成大鼠炎症反应的影响

目的 探讨化瘀消肿汤（HXD）对深静脉血栓形成（DVT）大鼠炎症反应的影响。方法 将雄性SD大鼠分为对照组（CK组）、模型组（Model组）、HXD低剂量组（HXD-L组，HXD 10.86 mg/kg）、HXD中剂量组（HXD-M组，HXD 21.71 mg/kg）、HXD高剂量组（HXD-H组，HXD 32.57 mg/kg）、阳性对照组（LMWHS组，低分子量肝素钠600 IU/kg）、沉默信息调节因子2(SIRT2)抑制剂组（AK-7组，AK-7 20 mg/kg）、HXD-M联合AK-7组（HXD-M+AK-7组，HXD 21.71 mg/kg+AK-7 20 mg/kg），每组12只。除CK组外，其余组大鼠均采用Reyers法构建DVT大鼠模型；建模后，各药物组分别灌胃/腹腔注射相应药液，每天1次，持续2周。末次给药24 h后，检测大鼠凝血功能指标[活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、凝血酶原时间（PT）、纤维蛋白原（FIB）]和血清、下腔静脉组织中炎症指标[白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)]，观察其血栓形成情况并称定血...     

苦参碱对阿霉素诱导大鼠心肌损伤的保护作用及其机制研究

目的研究苦参碱对阿霉素诱导大鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组和苦参碱25、50、100 mg/kg组,每组各20只。模型组大鼠ip注射用阿霉素2.5 mg/kg,1次/周,连续给药6周,累积剂量15 mg/kg,建立心肌损伤模型。对照组ip等量生理盐水。苦参碱组造模前2 d ip注射用苦参碱25、50、100 mg/kg,连续给药5 d。观察大鼠心肌细胞病理学,采用酶联免疫吸附法检测大鼠血清线粒体偶联因子CF6水平,应用分光光度法测定Na~+-K~+-ATP酶、Ca2~+-ATP酶活力,采用试剂盒检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、总超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果苦参碱各组心肌组织肿胀,肌束间、间质有灶性出血现象显著减轻。与模型组比较,苦参碱各组血清CF6水平显著降低(P0.05);线粒体Na~+-K~+-ATP酶、Ca2~+-ATP酶活性显著升高(P0.05);心肌组织GSH-px活性及SOD活力升高,MDA含量显著降低(P0.05)。结论苦参碱能保护阿霉素引起的大鼠心肌损伤,其作用机制与改善线粒体ATP酶活性、降低线粒体偶联因子6水平、减轻氧化应激水平有关。     

复方丹参滴丸对糖尿病大鼠肾脏转化生长因子 β1/Smads信号通路表达的影响

目的 观察复方丹参滴丸(DSP)对糖尿病大鼠肾脏组织转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads信号通路表达的影响.方法 链脲佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型,大鼠采用随机数字表法分为正常组(NC组)、糖尿病模型组(DM组)、复方丹参滴丸低剂量组(DSP低剂量组)、复方丹参滴丸高剂量组(DSP低剂量组).DSP低、高剂量组大鼠每天分别给予200、400 mg/kg的DSP与生理盐水混悬液灌胃治疗,每日1次.8周末,检测各组大鼠空腹血糖、血肌酐、尿素氮表达水平;荧光定量PCR法检测各组大鼠肾脏组织TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7的mRNA表达水平;蛋白质印迹法(Western Blot)检测各组大鼠肾脏组织TGF-β1的蛋白表达;酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠尿中肾损伤分子-1(KIM-1)、骨桥蛋白(OPN)以及肾脏组织p-Smad2、p-Smad3、Smad7的浓度水平.结果 与NC组相比,DM组大鼠空腹血糖[(27.19±1.55)mmol/L比(5.94±1.15)mmol/L]、血肌酐[(39.25±2.18)μmol/L比(26.20±1.18)μmol/L]、尿素氮[(12.81±0.65)mmol/L比(6.25±0.41)mmol/L]、尿KIM-1[(67.90±1.69)ng/L比(17.85±1.14)ng/L]、OPN浓度[(58.74±1.34)ng/L比(15.40±1.01)ng/L]明显升高(P<0.05);肾脏TGF-β1的mRNA[(1.72±0.15)比(1.00±0.00)]和蛋白表达[(0.81±0.05)比(0.27±0.06)]明显升高(P<0.05);肾脏Smad2[(1.80±0.09)比(1.00±0.00)]、Smad3的mRNA表达[(1.90±0.07)比(1.00±0.00)]以及p-Smad2[(69.45±1.43)ng/L比(10.71±1.09)ng/L]、p-Smad3的浓度[(65.73±1.79)ng/L比(9.84±0.33)ng/L]均明显升高(P<0.05),而肾脏Smad7的mRNA表达[(0.52±0.05)比(1.00±0.00)]和浓度[(10.61±0.65)ng/L比(21.02±1.32)ng/L]均明显降低(P<0.05).与DM组相比,DSP低、高剂量组大鼠空腹血糖、血肌酐、尿素氮、尿KIM-1、尿OPN浓度明显降低(P<0.05),并抑制了肾脏TGF-β1/Smads信号通路的活性.结论 DSP可能通过抑制DM大鼠肾脏TGF-β1/Smads信号通路,从而延缓DM大鼠肾脏损伤.     

牛磺酸通过调控AKT/NF-κB通路改善脓毒症小鼠肝脏损伤的保护作用

目的探究牛磺酸对脂多糖(LPS)所致脓毒症小鼠肝损伤的保护作用。方法本研究于2022年2月至7月进行。50只ICR小鼠(4～5周龄, 体质量18～22 g)分为空白对照组(Control组)、LPS造模组(LPS组)、牛磺酸低剂量组(L+L组, 100 mg/kg)、牛磺酸中剂量组(L+M组, 200 mg/kg)和牛磺酸高剂量组(L+H组, 400 mg/kg), 牛磺酸连续腹腔注射给药7 d, 实验第7天腹腔注射LPS建立脓毒症模型。测定小鼠肝脏、肾脏和肺脏指数;外周血血常规分析;测定肝脏丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6和IL-10的含量;Western blot及免疫组化检测肝脏核因子(NF)-κB、核因子κB抑制蛋白(IκB)和蛋白激酶B(AKT)的表达变化。采用t检验或单因素方差分析。结果与LPS组相比较, 牛磺酸用药组的肝脏、肾脏及肺脏指数均明显降低(P<0.05, P<0.01, P<0.001);血常规显示白细胞计数和粒细胞比率明显降低, 淋巴细胞比率明显升高(...     

黄芪甲苷调节IL-10/β-EP信号通路对腰椎间盘突出症模型大鼠神经根损伤的影响

目的 探究黄芪甲苷调节白介素-10(IL-10)/β-内啡肽(β-EP)信号通路对腰椎间盘突出症(LDH)大鼠神经根损伤的影响。方法 随机选择10只大鼠记为假手术组(Sham组),其余大鼠通过移植髓核构建LDH大鼠模型,将造模成功大鼠随机分为LDH组、黄芪甲苷组(20 mg/kg黄芪甲苷)、 AS10组(0.5 mg/kg IL-10/β-EP信号通路抑制剂AS10)、黄芪甲苷+AS10组(20 mg/kg黄芪甲苷+0.5 mg/kg AS10),每组10只,Sham组和LDH组给予等量0.9%氯化钠溶液。机械刺激敏感性实验以及热刺激敏感性实验检测大鼠机械缩足阈值(PWT)以及热痛阈(TWL);ELISA法检测血清白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;免疫荧光染色测定小胶质细胞和星形胶质细胞活性;TUNEL染色检测细胞凋亡;Western blot检测IL-10、β-EP蛋白表达。结果 与Sham组比较,LDH组PWT值、TWL值、IL-10、β-EP蛋白水平显著减小(P<0.05),细胞凋亡率、TNF-α、IL-1β水平、离子钙接头蛋白分子1(Iba1...     

富马酸二甲酯调控Nrf2-GPX4介导的铁死亡途径对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用研究

目的 基于核因子E2相关因子2(Nrf2)-谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)介导的铁死亡途径探讨富马酸二甲酯（DMF）对心肌缺血/再灌注（I/R）损伤的保护机制。方法 将72只SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、I/R组、Ferrostatin-1组（Fer-1组）、DMF低剂量组（DMF-L组,25 mg/kg）、DMF高剂量组（DMF-H组,50 mg/kg）、DMF+ML385组（50 mg/kg DMF+30 mg/kg ML385）,每组12只,给予相应的药物干预,1次/d,连续7 d;同时结扎左冠状动脉前降支建立心肌I/R大鼠模型。再灌注12 h后,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌钙蛋白I(c TnI)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)水平;苏木精-伊红（HE）染色观察心肌组织病理学变化;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡;DHE荧光染色法检测心肌组织活性氧（ROS）水平;生化法检测心肌组织匀浆中丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性;比色法检测心肌组织Fe2+含量;Western blot检测心肌组织Nrf2、...     

黄芩苷对STZ糖尿病大鼠肾脏的保护及其与TGF-β1的关系

目的:探讨黄苷甙对糖尿病大鼠肾脏病变的影响。方法:将实验大鼠随机分为3组:正常对照组(C)、STZ糖尿病对照组(DC)和糖尿病黄芩苷灌胃组(DB),所用黄芩苷剂量为200mg.kg-1。实验为期4周,观察血糖、糖化血红蛋白、肾质量/体质量比和尿白蛋白排泄率(UAER),用免疫组化法检测肾小球转化生长因子β1(TGF-β1)的表达。结果:(1)糖尿病大鼠血糖和糖化血红蛋白增高、肾质量/体质量比增加,肾小球节段性系膜细胞增生,肾小管空泡变性,少数肾小管上皮细胞坏死,肾小球TGF-β1表达增加;(2)DB组和DC组相比血糖和肾质量/体质量比无明显变化,但糖化血红蛋白明显降低,尿白蛋白排泄率降低,肾小球无明显异常,肾小管上皮轻度空泡变性,TGF-β1表达减少。结论:黄芩苷对STZ糖尿病大鼠肾脏病变具有一定的保护作用,其机制可能与抑制蛋白糖化及TGF-β1表达减少有关。