胃肠电生理起搏治疗胃肠动力障碍性疾病的临床疗效

目的　探讨胃肠电生理起搏对胃肠动力障碍性疾病的疗效 ,并探索其可能的作用机制。方法　 82例胃肠动力障碍性疾病患者 ,随机分为 2组 ,低频和高频起搏组分别为 5 0和 32例 ,分别采用1 .1～ 1 .2倍内源性胃慢波频率 (IGF)叠加 1 0Hz的双极脉冲方波和 4 .0倍IGF叠加 30Hz双极脉冲方波进行起搏。胃起搏 1次 /d ,每次 4 5min ,共 1 5d。采用 8导联胃电图仪 (EGG)记录患者空腹状态和进食试餐后的胃电活动各 1h。分别于治疗前、治疗 1 5d后对胃电图和各种症状的改善情况进行评估。结果　治疗 1 5d后 ,除高频起搏组反酸外 ,患者各症状评分均有改善 ,差异有显著性 (P <0 .0 4 )。高频起搏组治疗后恶心、呕吐的改善较低频起搏组更为明显 (P <0 .0 5 ) ,而低频起搏组早饱、嗳气的缓解则较高频起搏组更显著 (P <0 .0 5 ) ,但两组间症状总积分的比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。治疗后低频起搏组餐后过速频率较治疗前显著降低 [(3.4 3± 0 .2 5 )次 /min比 (3.0 1± 0 .2 0 )次 /min ,P <0 .0 5 ],餐后过缓频率则显著增加 [(2 .4 1± 0 .4 3)次 /min比 (2 .6 7± 0 .2 6 )次 /min ,P <0 .0 5 ]。但无论在空腹状态或餐后 ,高频起搏组治疗前后其胃电主频率无明显改变 (P >0 .0 5 )。两组患者治疗后正常胃电节律百分比     

急性阑尾炎32例胃肠电图分析

目的观察急性阑尾炎胃肠电图数据,了解其胃肠电活动情况。方法 32例急性阑尾炎患者术前行胃肠电图检查,观察胃肠电图波形平均幅值(P)、波形平均频率(f)、胃肠电节律紊乱百分比(RD)、波形反应面积(RA)、正常慢波百分比(PSW)。结果胃肠电图1、2、3、4导联P在(183.44±100.98)~(212.44±109.9)μV,f在(3.33±0.64)~(3.47±0.74)cpm,RD在(26.16±6.88)%~(27.8±7.23)%,RA在(67.84±35.55)~(73.00±40.51)μV.s;PSW在(50.84±8.59)%~(52.86±7.76)%。5、6、7、8导联P在(127.06±73.97)~(135.00±77.74)μV,f在(11.18±3.07)~(12.35±5.12)cpm,RD在(26.66±4.85)%~(28.06±5.23)%,RA在(46.16±27.21)~(50.16±29.75)μV.s,PSW在(45.05±7.35)%~(47.68±7.06)%。结论急性阑尾炎的胃肠电节律处于紊乱状态。     

LPS+TNF-α致休克大鼠胃肠运动及屏障功能的改变

目的观察内毒素和肿瘤坏死因子(TNF)联合致休克模型大鼠胃肠运动功能改变及粘膜损伤的程度.方法采用Wistar ♂大鼠,用内毒素和人重组TNF-α联合致休克模型;将电极埋置在胃、十二指肠、空肠的浆膜面,记录大鼠的胃肠电活动,给大鼠灌胃碳末,测量碳末的推进速度,计数大鼠胃肠电快波频率(F)、振幅指数(AI)及碳末推进速度;取制膜后2h的肠系膜淋巴结、心、肝、脾、肺、肾和血进行细菌培养,观察肠道细菌的移位情况;制膜1h后给大鼠灌胃乳果糖/甘露醇混悬液,收集大鼠6h尿液,用高压液相技术测定尿中乳果糖和甘露醇含量,计算它们排出率之比,测定肠粘膜的通透性. 用χ2检验比较各组器官细菌感染率的不同,用t检验统计各组间其他各指标的差异,P＜0.05有显著性差异.结果①制模大鼠胃肠运动的改变:模型大鼠胃肠电活动明显抑制,快波的频率[Fre:胃电(1.32±0.30),十二指肠电(4.47±0.76),空肠电(4.07±1.25)次/min]及振幅指数[AI:胃电(13.70±3.23),十二指肠电(43.06±8.00),空肠电(30.79±7.49)μV/min]明显低于制模前[Fre:胃电(2.91±0.17) ,十二指肠电(17.52±2.43)空肠电(22.32±3.35)次/min;AI:胃电(26.18±3.45),十二指肠电(158.48±65.92),空肠电(149.12±27.52)μV/min],制模大鼠的肠推进速度明显低于正常大鼠(模型组vs 正常对照组:30.7%±3.6%vs 72.8%±3.9%,P＜0.05) ②制模大鼠肠粘膜通透性升高:乳果糖排泄率/甘露醇排泄率12.2±1.2明显高于正常对照组0.06±0.01, P＜0.05. 小肠组织蛋白中的二胺氧化酶活性降低[(0.04±0.04) vs (0.56±0.04)U/g]. 肠道细菌发生易位,易位率为100%,与正常对照组比较,P＜0.05.结论内毒素与TNF联合可制伴有明显胃肠功能障碍的休克模型.     

胃肠体表刺激治疗GERD的临床观察

目的评价胃肠起搏器治疗GERD的有效性。方法将60例病人分为两组,胃肠起搏治疗组30例,莫沙比利治疗组30例,两组对照分析。治疗前后检查胃电图,记录胃电平均频率、平均幅值、胃电节律紊乱百分比、正常慢波百分比、餐后/餐前功率比,观察临床症状。结果胃肠起搏器治疗组、莫沙比利组治疗前后临床症状均改善,两组的治疗前后症状积分比较差别有显著性(P<0.05)。两组治疗后餐前、餐后平均频率较治疗前明显改善(P<0.05),趋向正常频率;餐前、餐后波形平均幅值无明显变化(P>0.05);餐前/餐后功率比均大于1,组间差别无显著性(P>0.05);胃电节律紊乱百分比改善明显,组间差别有显著性(P<0.05);正常慢波百分比改善,组间差别无显著性(P>0.05)。结论胃肠起搏器治疗GERD可改善临床症状及胃电生理的频率。     

功能性消化不良与胃运动功能障碍探索

目的探讨功能性消化不良与胃运动功能障碍之间关系．方法对34例功能性消化不良患者进行体表胃电图检查，采用计算机分析其平均胃电频率，以（3．06±0．1）次／min为正常．由于临床上无法设立正常或空白对照，故将该组患者的胃电频率与正常值作差异性u检验．结果34例功能性消化不良患者中25例胃电频率＜2．96次／min，正常7例，2例＞3．16次／min，胃电频率异常率为79．3％．34例胃电平均频率为（2．817±0．125）次／min，与正常值作均数u检验，u＞1．96，P＜0.05．结论功能性消化不良患者存在胃运动功能障碍，功能性消化不良与胃运动功能障碍之间存在联系．     

缓解期哮喘儿童胃肠动力障碍的临床表现和胃电图改变

目的探讨缓解期哮喘患儿胃肠动力障碍的临床表现及胃电图改变。方法试验组选取缓解期哮喘患儿60例,记录其胃肠动力障碍临床症状,进行胃电图检测。另选取30名健康儿童作为对照组。分别对两组儿童进行餐前、餐后各8 min的胃电图描述,并对各导联餐前、餐后的胃电参数进行分析。结果试验组均有不同程度的胃肠动力障碍的临床表现,存在纳差者占60.00%,嗳气者占70.00%,恶心、呕吐者占38.33%,66.67%的患儿出现食后腹胀、腹痛,71.67%的患儿存在大便秘结不畅;两组餐后平均幅值(Vpp)、波形反应面积(Ra)较餐前均有所升高,差异有统计学意义(P0.05);平均频率(f)、正常慢波百分比(PNSW)餐前、餐后无明显差异。试验组的餐前Vpp、f、Ra均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05),餐前胃电参数PNSW与对照组比较,差异无统计学意义。试验组餐后胃电参数Vpp、f、Ra均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05),而餐后胃电参数PNSW两组比较,差异无统计学意义;试验组的餐后/餐前功率比1,而对照组健康儿童的餐后/餐前功率比1。结论缓解期哮喘患儿常有不同程度胃肠动力障碍的临床表现,且伴有胃电活动异常,胃电功率降低,胃电基本节律减慢,胃舒缩功能降低,胃动过缓,胃排空减慢,胃动力不足。     

不同年龄段胃肌电变化的研究

目的观察不同年龄段健康人胃肌电变化,以了解人胃肌电的发展过程。方法对23例正常足月新生儿、20例健康儿童及22例健康成人于空腹后进食标准餐,并分别于餐前、餐后记录胃电图(EGG)。观察主频率(DF)、主频率不稳定系数(DFlC)及正常胃慢波百分比(PNSW)的变化。结果各组餐前、餐后胃电参数比较：新生儿组餐前、餐后PNSW均明显低于儿童组及成人组;儿童组餐前PNSW与成人组无显著差异,但餐后明显高于成人组;3组数据显示,餐前、餐后DF均呈随年龄增加而增快的趋势,而DFlC则随年龄增加而减低。结论胃电运动随年龄的增长及食物的变化而呈现出逐渐成熟的趋势。     

原发性病理性十二指肠胃反流患者的胃电活动和胃排空研究

目的 通过分析原发性病理性十二指肠胃反流(DGR)患者胆汁反流程度与体表胃电节律变化以及胃排空运动之间的关系,探讨原发性病理性DGR致病因素.方法 收集2007年1月至2008年4月青岛市立医院门诊诊断为原发性病理性DGR患者58例(DGR组)和健康者21例(对照组)进行24 h胃内胆红素监测、胃镜、胃电图和胃排空检测,分析胃电参数及其与胃排空、胆汁反流和Hp之间的关系.结果 ①原发性病理性DGR患者的餐前及餐后胃电慢波主频率[(1.94±0.04) cpm比(2.93±0.07) cpm;(2.12±0.03) cpm比(3.35±0.05) cpm]、餐前及餐后正常胃电慢波百分比(74.46％±0.56％比85.55％±1.06％;63.97％±0.64％比86.13％±1.49％)、餐前/餐后功率比(PR)(1.68±0.02比2.75±0.09)均低于对照组(P＜0.05).原发性病理性DGR患者的餐前及餐后胃动过缓百分比(18.04％±0.36％比7.76％±0.78％;23.73％±0.91％比8.47％±0.55％)、餐前及餐后胃动过速百分比(8.93％±0.26％比5.75％±0.66％;13.02％±0.40％比7.66％±0.27％)均高于对照组(P＜0.05).②高反流组患者的餐前及餐后胃电慢波主频率[(1.68±0.07) cpm比(2.13±0.07) cpm;(2.18±0.09)cpm比(2.76±0.06)]、餐前及餐后正常胃电慢波百分比(69.71％±0.43％比80.35％±0.68％;56.36％±0.85％比72.34％±0.80％)、餐前/餐后功率比(PR)(1.47±0.04比2.02±0.04)均低于低反流组(P＜0.05).高反流组患者的餐前及餐后胃动过缓百分比(22.94％±0.68％比13.47％±0.61％;29.61％±1.14％比17.55％±0.51％)、餐前及餐后胃动过速百分比(9.94％±0.54％比7.02％±0.42％;17.04％±0.70％比10.71％±0.20％)均高于低反流组(P＜0.05);③Hp阳性组和Hp阴性组餐前、餐后各胃电参数差异均无统计学意义(P＞0.05);④DGR患者胃钡条排空者明显低于对照组(37.9％比90.5％,P＜0.05).DGR组胃排空延迟较对照组明显增多,两者比较差异,(60.3％比9.5％,P＜0.05).高反流组与低反流组比较胃排空延迟率差异无统计学意义(69.0％比51.7％,P＞0.05).结论 原发性病理性DGR患者存在胃电节律紊乱和胃运动功能障碍,这可能是病理性DGR的一个重要原因.     

胃肌电活动与胃和胆囊运动

本文应用放射性核素对３０例体表胃电图（ＥＧＧ）异常者和１０例正常人行胃和空腹、餐后胆囊序列成像。然后给予口服胃动力药多潘立酮（Ｄｏｍｐｅｒｉｄｏｎｅ）后复查。探讨ＥＧＧ与胃和胆囊运动之间的关系。结果表明，胃肌电节律直接与胃的运动状态有关。其３～４ｃｐｍ时，胃的排空速率最快，过缓或过速均可致胃排空运动程度不等的障碍。但振幅对胃运动无显著影响。其和空腹和餐后胆囊运动也有类似的关系。服多潘立酮后，异常的ＥＧＧ均趋于正常化。随之胃和空腹及餐后胆囊运动障碍也得到显著改善。结论是ＥＧＧ节律可作为胃运动的一个参考指标，多潘立酮促进胃运动同时也加速了胆囊的运动     

消化系统疾病

对456例(包括正常30人)胃电图的病种分布及胃电参数与胃、十二指肠疾病关系进行努析,并将85例病人与胃镜检查作对熊。结果:正蔚人的胃电图,空腹时频率为3.01次/分,餐后为3.02次/分,'幅值空腹为171件V,餐后为244协V,略增加     

不同状态糖尿病患者胃电活动的特点

目的: 观察不同状态糖尿病患者的胃电活动特征, 探讨糖尿病胃电紊乱的发展规律.方法: 2005-11/2006-05北京协和医院就诊的糖尿病患者54例, 根据糖尿病并发症及上消化道症状的有无分为3组: 无并发症及上消化道症状组, 有并发症而无明显上消化道症状组, 有并发症及明显上消化道症状组. 记录空腹30min和餐后60 min的体表胃电活动.结果: 糖尿病患者胃电节律异常发生率为74.1%. 餐前胃电活动表现为: 正常节律(46.3%)、胃动过缓(31.5%)、无节律(14.8%)、胃动过速(7.4%); 餐后胃电活动表现为: 胃动过缓(37%)、正常节律(35.2%)、无节律(20.4%)、胃动过速(7.4%). 有并发症及上消化道症状组的PR值显著高于无并发症及上消化道症状组(1.07±1.17 vs 0.93±0.14, P = 0.022).有并发症及上消化道症状者早饱症状的严重程度和PR值负相关( r = -0.535, P = 0.040).结论: 糖尿病患者胃电节律紊乱以胃动过缓最常见, 不同状态糖尿病患者的胃电活动存在差异.     

胃电图对355例十二指肠球炎的诊断分析

目的探讨胃电图（EGG）对十二指肠球炎的诊断意义．方法采用EGEG-5D2胃肠电图微机处理系统，对有上消化道症状的2300例患者，作EGG检查胃电体表测试电极放置在胃窦点、胃体点及胃小弯点，空腹及进食50g馒头5min后各测试一次，对检出355例十二指肠球炎中的323例（占91％）作内镜检查对照观察．结果EGG共检查2300例，检出十二指肠球炎355例，占16．1％，EGG图形均于鲁窦导联正频正幅的主波的上升枝和下降枝负载高频低幅的花边状小棘波，此为球炎的特殊波形．323例内镜检查对照，检出十二指肠球炎25且例，符合率82．7％，合并球部溃疡56例（17．3％），合并胃窦炎38例（38．2％）．结论胃电图对十二指肠球炎有较高的诊断参考价值．     

增龄对胃排空的影响及与血浆胃泌素和胃动素的关系

目的观察增龄对胃排空的影响及与血浆胃泌素和胃动素的关系。方法应用胃肠超声显像法分别对青年、中年、老年健康受试者进行胃排空测定,计算不同时间点胃窦部面积、绘制胃排空曲线计算胃半排空时间。利用放射免疫法分别检测受试者空腹及餐后血浆胃泌素和胃动素浓度。结果青年、中年、老年组胃半排空时间无统计学差异(P>0.05);在15 min时间点青年组胃排空率显著小于老年组(P<0.05),其他时间点各组间胃排空无统计学差异(P>0.05)。青年、中年、老年组餐后30 min血浆胃泌素和胃动素浓度均显著高于相应空腹组(P<0.05),但各组间空腹及餐后30 min均无统计学差异(P>0.05)。结论胃排空并未随年龄增加而减慢,血浆胃泌素和胃动素浓度也并未随年龄增加而变化。     

5-HT及其阻断剂脑内微注射和微电刺激对家兔胃电活动的影响

目的:观察室旁核及中缝大核微注射5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)及其各种阻断剂和电刺激对家兔胃电活动的影响,探讨室旁核影响胃肠运动的中枢地位.方法:注射5-HT及其各种阻断剂和电刺激家兔室旁核,然后采用胃浆膜双极4导联同步记录,分析其胃体、胃窦部胃电的平均频率、相位差、负相位比率、波形对应率、幅度等指标,考察室旁核及中缝大核微量注射5-HT及各种阻断剂和电刺激对家兔胃电活动的影响.结果:室旁核注射2μg 5-HT后,除胃体3外胃电频率均加快,其中胃体2差异显著(4.44±0.09 vs 4.24±0.09,P=0.034),再注射5μg丹司琼后胃电频率均减慢,其中胃体2、3差异显著(P=0.032,0.043);室旁核注射2 μg 5-HT再注射5μg赛庚啶后,胃电频率加快,胃体2差异显著(P=0.044);室旁核电刺激后,除胃体2外胃电频率均减慢,胃体1和胃体3差异显著(P=0.03,0.029);中缝大核注射10μg 5-HT后,胃体2胃电频率明显减慢(4.13±0.11 vs 4.33±0.09,P=0.021),再注射10μg赛庚啶后,胃体2胃电频率则加快(P=0.034);注射10μg 5-HT再室旁核电刺激后,除胃体1外胃电频率均减慢,胃窦部位差异显著(3.93±0.14 vs 4.46±0.14,P=0.006).结论:室旁核微量注射5-HT对胃电活动主要为激动作用,可能是通过5-HT3受体途径发挥作用:而中缝大核注射5-HT则为抑制作用,可能是通过5-HT3受体途径发挥作用;中缝大核微量注射5-HT的同时室旁核电刺激对胃电的抑制似具协同作用,进一步证实了中枢同时存在"下行性抑制"和"下行性兴奋"两个系统共同调控消化道功能的概念.     

功能性消化不良血浆胃动素及体表胃电图临床研究

目的研究血浆胃动素浓度及体表胃电图与功能性消化不良的关系并探讨功能性消化不良的病因．方法功能性消化不良患者及健康志愿者各30例病例组按国际诊断标准选择[1]，并分为动力障碍样型、溃疡样型、反流样型及复合型．对所有受检者空腹、餐后血浆胃动素浓度及同步体表胃电图进行综合分析，并对10例动力障碍样型患者服用促动力药后随访．结果①对30例FD患者分型，动力障碍样型患者空腹血浆MTL水平明显低于对照组（P＜0．01）．②30例FD患者空腹、餐后胃电节律紊乱率均明显高于对照组（P＜0．001）；其餐后胃电振幅较空腹时无明显增加且仍低于对照组（P＜0．01）．结论血浆胃动素浓度异常及胃电活动异常与功能性消化不良关系密切     

有消化道症状糖尿病患者近端胃功能与血糖的关系

目的观察有无消化道症状糖尿病(diabetes mellitus,DM)患者近端胃功能特点;了解有或无消化道症状的DM患者血糖控制情况;研究血糖对DM患者近端胃功能的互相影响.方法 54例DM患者,男性24人,女性30人,平均年龄61.3岁±11.9岁,所有受试者均除外胃肠道器质性疾病,根据DM上消化道症状的有无将之分为二组:无消化道症状DM组(n=26)及有胃肠症状DM组(n=28),受试者行饮水试验,并用B超分别测量两次饮水后近端胃及远端胃的周长与面积;同一天测空腹、餐后血糖及糖化血红蛋白.结果 (1)有胃肠症状组饮水差值、胃底面积差值、胃底周长差值显著低于无症状组,其饱感阈值饮水量、最大耐受饮水量显著低于无症状组;(2)有胃肠症状组空腹血糖及糖化血红蛋白明显高于无症状组组;(3)有症状组饱感阈值与空腹血糖、餐后血糖及GHb均成负相关;最大耐受饮水量与餐后血糖及GHb值成负相关.结论 DM患者存在近端胃功能损害;有上消化道症状DM患者血糖控制情况差于无症状组;血糖控制不良可能影响患者近端胃功能.     

功能性消化不良患者外周血胃动素、神经肽Y和瘦素水平研究

背景:功能性消化不良(FD)病理生理机制复杂,迄今尚未完全明确,胃肠激素分泌紊乱可能与其发病有关。目的:探讨FD不同亚型与胃肠激素胃动素(MTL)、神经肽Y(NPY)和瘦素(LEP)的关系。方法:57例诊断符合罗马Ⅲ标准的FD患者纳入研究,其中上腹痛综合征(EPS)24例,餐后不适综合征(PDS)33例,10名健康志愿者作为对照组。采用放射免疫法测定空腹和餐后外周血MTL、NPY、LEP水平。结果:EPS组、PDS组外周血空腹MTL水平[(182.90±108.57)pg/mL、(145.21±67.18)pg/mL对(224.47±64.55)pg/mL,P0.05]、EPS组空腹NPY水平[(57.40±28.75)pg/mL对(90.75±49.57)pg/mL,P0.01]、PDS组空腹和餐后NPY水平[空腹:(38.25±20.66)pg/mL对(90.75±49.57)pg/mL,P0.01;餐后:(30.26±15.12)pg/mL对(65.23±54.42)pg/mL,P0.01]均显著低于同时点对照组,以PDS组为著;PDS组空腹、餐后NPY水平均显著低于同时点EPS组(P0.05)。三组间外周血空腹、餐后LEP水平均无明显差异(P0.05)。结论:FD不同亚型的发病机制存在差异并与胃肠激素水平有关,其中PDS亚型与MTL、NPY水平降低密切相关。     

胃起搏对胃动力紊乱犬胃排空及胃肌电活动的影响

目的　研究胃起搏对胃动力紊乱犬胃排空及胃电参数的影响。方法　采用双侧迷走神经干切断术联合应用胰高血糖素建立胃动力紊乱犬模型 ;采用 4导联胃肠电系统微机分析仪记录胃肠浆膜肌电活动 ;99mTc 植酸钠标记的半固体试餐 ,单光子计算机断层显像技术 (SPECT)检测胃半排空时间(GEt1/ 2 ) ;采用适宜起搏参数从胃体、胃窦在腹部投影部位输入起搏信号驱动胃电节律。结果　迷走神经干切断术后犬的GEt1/ 2 为 (79.4 2± 1.91)min ,较术前 (5 6 .35± 2 .99)min明显延迟 (P <0 .0 0 1) ,但行胃起搏治疗后GEt1/ 2 为 (6 4 .94± 1.75 )min ,较治疗前明显加快 (P <0 .0 0 1) ;胃起搏治疗前迷走神经干切断犬餐后的胃电频率为 (0 .0 81± 0 .0 0 7)Hz、胃电幅度为 (2 .32± 0 .35 )mV、慢波的传播速度为 (4 .0 6± 0 .4 0 )cm/s ,均较正常对照犬显著降低 [(0 .0 90± 0 .0 0 6 )Hz ,(4 .2 5± 0 .12 )mV ,(6 .92± 0 .2 4 )cm/s,(P <0 .0 5 ) ],治疗后其餐后胃电频率 (0 .0 92± 0 .0 0 5 )Hz、胃电幅度 (3.97± 0 .19)mV和慢波的传播速度 (5 .5 7± 0 .4 8)cm/s均明显高于治疗前 (P <0 .0 5 )。结论　采用适宜起搏参数输入起搏信号可完全触发胃电慢波 ,改善胃电参数 ,纠正药物导致的异常胃电节律 ,加速胃排空 ,恢     

埋置胃肌电起搏电极后胃肌电活动演变的研究

目的探讨胃埋置电起搏电极后胃肌电活动演变过程。方法7条纯种比格犬,每1条犬通过开腹手术沿胃大弯浆膜层埋置4对心脏起搏电极。术后第1天开始记录进食固体食物(200g/只)前后30min胃慢波,连续记录7d后,间隔3周再次用同样方法记录胃肌电活动1次。结果(1)与术后第1天相比,术后第2天的空腹正常胃慢波百分率无明显改变(P>0.05)。而术后第3、4、5、6、7天明显降低(P<0.05)。(2)从术后第1天至第7天,与相应天数的空腹胃慢波相比,进食后正常胃慢波百分率增加(P<0.05),主功增高(P<0.05)。(3)手术后第3周,所有犬的进食前后正常胃慢波百分率均>70%。与空腹胃慢波相比,进食后主功增加(P<0.05)。结论犬胃埋置胃肌电起搏电极后胃肌电紊乱在术后第3天出现,之后逐步恢复。进食后胃肌电紊乱改善的特征是否预示胃肌电紊乱能够恢复正常尚待明确。     

功能性消化不良消化间期和消化期体表胃电变化规律

目的:观察正常人及消化不良病人消化间期和消化期EGG的动态变化规律及探讨餐后胃电与胃窦机械收缩之间的偶联关系。方法:采用PC Polygraph HR台式高分辨上消化道动力监测系统对11例正常人和14例功能性消化不良(FD)病人连续5小时同步记录体表胃电和胃窦幽门十二指肠压力变化。结果:正常人胃电功率随消化间期移行性复合运动(MMC)的周期变化而变化,Ⅱ期时增高,约为Ⅰ期的2倍,Ⅲ期最高,约为Ⅰ期的2.5倍,餐后功率与Ⅲ期接近,FD病人胃电功率只在餐后30分升高。消化间期胃电功率和胃窦动力指数呈正相关(正常组:r=0.87,P<0.01;FD组:r=0.79,P<0.01)。结论:体表胃电可以反映MMC周期性变化和胃窦运动功能。FD病人餐后胃电功率减低。