地塞米松对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠MCP-1表达的影响

目的为探讨地塞米松(DXM)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠临床指标和单核细胞趋化蛋白1(MCP1)mRNA的影响。方法将正常大鼠、完全抗原和百日咳毒素原液免疫后的大鼠免疫后7d,分成:正常大鼠、EAE组和DXM组。DXM组给予DXM腹腔注射,另外两组给予生理盐水注射。取脑和脊髓制成石蜡切片,进行苏木素伊红(HE)染色和MCP1mRNA的原位杂交(ISH),并比较各项临床指标。结果DXM组的发病率、临床评分和MCP1mRNA的阳性细胞数显著性降低(P<0.01)。结论进一步证实DXM的使用可对EAE有治疗作用。     

托法替尼对大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎的抑制作用及其机制

目的探讨托法替尼对模型大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的抑制作用及其机制。方法将50只Wistar雌性大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,托法替尼小、中、大剂量组,每组10只。除正常对照组外,其他各组采用髓鞘碱性蛋白(MBP)及完全弗氏佐剂制备EAE模型。从造模前3 d开始,正常对照组与模型对照组给予0.9%氯化钠溶液灌胃,托法替尼小、中、大剂量组分别给予托法替尼1,2,4 mg·kg^-1·d^-1灌胃,连续10 d。观察各组大鼠发病情况,记录大鼠发病潜伏期、进展期及发病高峰期神经功能障碍评分(NDS)。于发病高峰期处死大鼠,未发病大鼠饲养8周后处死,取脑组织。采用苏木精-伊红(HE)染色法观察脑组织病理改变;免疫组化法检测各组大鼠脑白质脱髓鞘及星型胶质细胞活化情况。结果与模型对照组比较,托法替尼小、中、大剂量组大鼠发病潜伏期延长,进展期缩短,NDS降低,脑组织炎性细胞浸润程度减轻,MBP染色阳性表达平均吸光度值增加,胶质纤维酸性蛋白阳性细胞平均吸光度值降低(P<0.01,P<0.05);且呈剂量依赖性,剂量越大作用越明显。结...     

不同剂量骨髓间充质干细胞移植对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠的疗效观察

目的观察不同剂量骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠的治疗效果。方法以豚鼠全脊髓匀浆和完全弗氏佐剂为抗原免疫Wistar大鼠,制备EAE模型。在发病第1天应用立体定向侧脑室注射的方法将体外培养的不同剂量BMSCs,分别为1×104个(组1),1×105个(组2),1×106个(组3),1×107个(组4)移植到EAE大鼠体内;对照组注射等量达氏修正伊氏培养基(DMEM)-12细胞培养液。每日观察记录神经功能评分,并于移植后14 d处死大鼠,应用苏木素-伊红(HE)染色及Bielschowsky银染观察脑组织病理变化。结果细胞移植后14 d,在神经功能评分方面,组1与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),组2较组1明显降低(P<0.05),组3较组2明显降低(P<0.05),组4与组3比较差异无统计学意义。脑组织病理学观察显示,对照组脑白质区有大量炎性细胞浸润,在血管周围形成袖套样结构,并可见轴突损伤。组1与对照组比较无明显改变,组2的病变程度和范围较组1减轻,组3较组2减轻,而组4较组3改变不明显。结论 BMSCs能改善EAE大鼠的症状,减轻脑组织的病理损害,其程度呈现移植细胞剂量依赖性。     

黄芩素对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠的 影响及机制研究

目的 探讨黄芩素（BAI）对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠的防治作用及其对中枢神经系统小胶 质细胞（MG）极化和炎性因子的影响。方法 将50只雌性C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为空白对照组,EAE模 型组及BAI低、中、高剂量组,每组10只。空白对照组不做处理,其余各组建立EAE模型。BAI低、中、高剂量组每日 分别给予BAI 75、150、300 mg/kg灌胃,空白对照组及EAE模型组给予等体积生理盐水灌胃,连续14 d。观察小鼠的 神经功能缺损和脊髓组织炎性脱髓鞘情况。采用免疫荧光双重染色法检测小鼠脊髓组织离子钙接头蛋白1（Iba-1） 阳性MG中M1型MG标志物诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、M2型MG标志物精氨酸酶1（Arg1）的表达情况及分歧指数 （RI）变化,实时荧光定量PCR法检测小鼠脊髓组织中iNOS、Arg1及炎性因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介 素-10（IL-10）mRNA的表达情况。结果 空白对照组小鼠未见发病,其余各组均不同程度发病。与EAE模型组比 较,BAI各剂量组小鼠发病潜伏期及达高峰期时间延长,神经功能障碍评分降低（均P＜0.05）,脊髓组织脱髓鞘程度 减轻（均P＜0.05）,Iba-1阳性MG中iNOS表达降低,Arg1表达升高,RI值减小（均P＜0.05）,MG的形态倾向于M2型 极化,脊髓组织中iNOS、TNF-α mRNA表达降低,Arg1、IL-10 mRNA表达升高（均P＜0.05）,且BAI剂量越大,变化越 明显。结论 BAI对EAE小鼠发病具有防治作用,且呈剂量依赖性,其机制可能与纠正M1/M2型MG失衡及调节炎 性因子TNF-α、IL-10表达有关。     

树突状细胞在实验性变态反应性脑脊髓炎中的作用

近年来，树突状细胞(Dendritic cells，DC)在自身免疫性疾病，特别是中枢神经系统自身免疫性疾病中的作用越来越受到人们的重视。研究显示树突状细胞在自身免疫性疾病中的作用是始动了自身反应性T细胞，动物实验发现，是自身抗原首先激活了树突状细胞，然后引发一系列反应而导致自身免疫性疾病，而不是过去认为的巨噬细胞诱发了自身免疫反应。树突状细胞传递抗原的剂量、路径和时间以及树突状细胞呈递的抗原性肽的翻转是调节实验性变态反应性脑脊髓炎(Experiment allergic encephalomyelitis，EAE)转归的主要参数。     

雌激素对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠治疗作用的观察

目的:探讨雌激素对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠中枢神经系统(CNS)髓鞘及轴突损伤的影响。方法:用MOG35-55多肽诱发建立40只EAE小鼠模型后随机分为2组,各20只,治疗组予雌激素治疗,对照组予同等量的生理盐水灌胃处理。比较2组EAE小鼠的临床症状评分和体质量变化。取各组EAE小鼠脑和脊髓,行罗克沙尔固蓝(LFB)-HE染色及Bielschowsky染色观察髓鞘及轴突损伤情况;实时荧光定量PCR及Westernblot检测各组EAE小鼠CNS中髓鞘碱性蛋白(MBP)及生长相关蛋白-43(GAP-43)的表达。结果:治疗组EAE小鼠较对照组临床症状评分、平均丧失的最大体质量降低;LFB-HE染色、Bielschowsky染色示治疗组较对照组脱髓鞘减轻,轴突损伤减轻,PCR及Westernblot结果显示治疗组MBP和GAP-43表达较对照组增加。结论:雌激素可通过减轻髓鞘损伤及促进轴突再生治疗EAE小鼠。     

雌二醇对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠炎性细胞凋亡的研究

目的:探讨雌二醇(E2)对去卵巢后实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠脑脊髓细胞凋亡的作用。方法:建立去卵巢10d后Wistar大鼠EAE模型,随机分为EAE组、E2治疗组和假手术组。E2治疗组从发病后连续3d,每日肌肉注射E2(1mg/kg)1次。在免疫后16d处死动物,取脑和脊髓用3′末端脱氧核糖核酸转移酶介导的duTP缺口末端标记(TUNEL)原位末端法检测大鼠脑脊髓凋亡细胞数。结果:与EAE对照组相比,E2治疗组和假手术组的中枢神经系统(CNS)TUNEL阳性细胞的凋亡率明显增高。结论:E2对EAE有治疗作用,其机制可能与其抑制CNS炎症细胞浸润及增加炎性细胞的凋亡有关。     

黄芪皂苷对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠的干预作用

目的探讨黄芪皂苷对多发性硬化症(MS)的治疗作用。方法本研究在MS的模型实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠中研究黄芪皂苷的干预作用,分别应用Evan’sblue渗入法、DCFH-DA法、生化反应法、LFB染色法、荧光免疫组织化学法、Western blotting和ELISA法研究黄芪皂苷对EAE小鼠BBB通透性、在体ROS水平、抗ROS相关酶表达、脱髓鞘及单核细胞渗入、中枢神经系统炎症细胞激活、中枢神经系统损伤以及炎症因子表达的影响。结果和模型组比较,黄芪皂苷显著降低EAE小鼠的神经行为学评分,CNS的BBB通透性及ROS水平,显著增加了SOD以及GSH-Px的活性,抑制了iNOS活性,减少了MDA的生成。进一步的研究表明,黄芪皂苷处理显著降低了EAE小鼠髓鞘脱失,减少了单核细胞的渗入。免疫组织化学结果表明,皂苷处理使海马区域的星形胶质细胞以及小胶质细胞的激活显著降低。同时,处理组CNS的炎症因子IL6,TNFα以及IFNγ表达显著降低。Western blotting结果表明,黄芪皂苷可以调节Bcl-2,Bax,p53以及胱天蛋白酶3等蛋白的相对表达,显著减少了tau蛋白的磷酸化。结论黄芪皂苷对EAE小鼠的发病有抑制作用,而这种作用可能是通过抑制神经炎症,减少ROS产生,从而降低了中枢神经系统的损伤机制而进行。     

氯马斯汀促进实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠的再髓鞘化

摘要：目的 探讨氯马斯汀对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠髓鞘碱性蛋白（MBP）表达的影响。方法 将50只C57BL/6雌性小鼠适应性喂养后按随机数字表法分成5组,即正常对照组、EAE模型组和氯马斯汀高、中、低剂量组［40、20、10 mg/（kg·d）］,每组10只。EAE模型组及氯马斯汀各剂量组采用抗原髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55（MOG35-55）诱导EAE模型。氯马斯汀各剂量组每天腹腔注射氯马斯汀预防性给药,正常对照组和EAE模型组腹腔注射生理盐水,连续21 d。建模后每天评判小鼠临床表现,进行神经功能障碍评分。21 d后统一处死小鼠,观察各 组小鼠脊髓组织病理切片的Luxol Fast Blue染色情况并进行脱髓鞘评分。观察各组小鼠脑组织匀浆中MBP及其mRNA表达的变化。结果正常对照组未发病。EAE模型组和氯马斯汀各剂量组从7~8 d开始不同程度发病,在12~16 d逐渐达到发病高峰,且随着干预剂量增大,小鼠发病高峰评分降低（P＜0.01）。正常对照组小鼠脊髓组织未发生脱髓鞘改变;EAE模型组小鼠脊髓组织发生明显脱髓鞘改变;氯马斯汀各剂量组小鼠脱髓鞘程度明显改善,且改善程度呈剂量依赖性（P＜0.01）。与正常对照组比较,EAE模型组与氯马斯汀各剂量组MBP蛋白及mRNA表达明显减少（P＜0.05）;与EAE模型组对比,氯马斯汀各剂量组MBP及其mRNA表达显著升高（P＜0.05）,呈剂量依赖性。结论氯马斯汀对MOG35-55诱导小鼠EAE模型具有防治作用,呈现剂量依赖性,其机制可能与促进MBP表达、改善再髓鞘化有关。     

免疫球蛋白预防给药对实验性自身免疫性脑脊髓炎的保护作用研究

目的研究免疫球蛋白预防给药对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）大鼠的保护作用，并初步探讨其保护EAE的机制，为临床治疗多发性硬化提供理论依据。方法建立Lewis大鼠主动免疫EAE实验动物模型，分别于致敏当日给予免疫球蛋白（1g·kg^-1·d^-1×2d）尾静脉静注（预防给药组），并设立相应对照组。动态观察各组大鼠的临床评分，在发病高峰期取大鼠外周血，采用流式细胞检测技术检测T细胞亚群（CD4^＋T细胞和CD8^＋T细胞）数量。结果预防给予免疫球蛋白显著改善EAE临床症状，神经功能评分较对照组显著降低（P〈0．05），发病时间及发病高峰延迟，病程缩短。预防组CD4^＋T细胞较对照组明显降低（P〈0．05），CD88^＋T细胞及CD4^＋／CD8^＋比值2组比较无明显差异。结论预防给予免疫球蛋白可以明显改善EAE大鼠神经缺损症状并缩短病程。免疫球蛋白对EAE的保护作用可能与下调CD4^＋T细胞数量、抑制CD4^＋T细胞增殖、调节其功能有关。     

低剂量纳曲酮治疗实验性自身反应性脑脊髓炎的初步研究

目的通过诱导小鼠实验性自身反应性脑脊髓炎(EAE)模型,观察应用低剂量纳曲酮(LDN)干预对EAE发病及炎症反应的影响,从而探究LDN是否对EAE小鼠具有保护作用。方法选取30只C57小鼠,随机分为3组,即EAE+LDN组、EAE+PBS组及健康对照组,其中,EAE+LDN组在诱导EAE模型后给予0.2 m L的LDN(0.1 mg/kg)腹腔注射,EAE+PBS组在诱导EAE模型后给予等量的PBS腹腔注射,健康对照组为未诱导EAE组。观察各组动物发病情况,每日监测小鼠体重变化,对小鼠进行行为学评分,苏木精-伊红(HE)染色法观察各组小鼠脑组织炎性细胞浸润情况,酶联免疫(ELISA)法监测血清中促炎性细胞因子水平变化。结果 LDN能有效延迟EAE小鼠的发病时间,并显著缓解发病过程中的体重下降及神经功能障碍;HE染色可见LDN干预能有效减轻EAE小鼠脑组织中的炎症反应,并能降低血清中促炎性细胞因子IFN-γ、IL-12、IL-17水平。结论 LDN能显著缓解EAE模型的发病,并减轻EAE发病过程中的炎性反应。     

Wistar大鼠实验性变态反应性脑脊髓炎模型的制备

目的　探讨Wistar大鼠诱导实验性变态反应脑脊髓炎 (EAE)动物模型 ,检测EAE中起关键趋化作用的巨噬细胞趋化因子 - 1(MCP- 1)的表达。方法　采用免疫诱导方法制备EAE模型并苏木素 伊红 (HE)染色 ,同时用原位杂交法检测EAE大鼠MCP -1的表达。结果　免疫后 12～ 17d ,发病鼠出现EAE临床症状 ,HE染色 ,光镜下可见血管周围炎性浸润 ,MCP- 1的表达明显增加。结论　Wistar大鼠成功的诱导实验性变态反应脑脊髓炎模型是可信、可用的。     

霉酚酸酯对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠血CD4~+ CD25+T细胞的影响

目的研究霉酚酸酯(MMF)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠的治疗作用及血CD4+CD25+T细胞的影响。方法用豚鼠全脊髓匀浆和完全弗氏佐剂制成的完全抗原免疫Wistar大鼠制作EAE大鼠模型,以生理盐水和完全弗氏佐剂注射的Wistar大鼠作为对照。造模成功且存活的大鼠为25只,随机分为4组:MMF大剂量组(30 mg.kg-1.d-1,n=6只),MMF小剂量组(20 mg.kg-1.d-1,n=6只),甲基强的松龙组(30 mg.kg-1.d-1,n=6只),模型组(生理盐水,n=7只),对照组(n=6只)。给予相应药物治疗14 d,每天观察记录神经功能评分,14 d后流式细胞术观察各组血CD4+CD25+T细胞百分数,HE染色观察脑、脊髓组织病理变化。结果 EAE大鼠的造模成功率为0.721。与对照组相比,EAE模型大鼠脑脊髓组织病理学变化主要表现为血管周围有大量炎细胞浸润,神经功能评分明显增加,血CD4+CD25+T细胞百分数明显减少(P<0.01);与模型组相比,用MMF及甲基强的松龙治疗的各组大鼠神经功能评分下降,病理表现有不同程度的减轻,血CD4+CD25+T细胞百分数增加(P<0.01),且大剂量MMF组疗效优于小剂量MMF组和甲基强的松龙组(P<0.01);小剂量MMF组和甲基强的松龙组疗效差异无显著性。结论 MMF可能通过上调CD4+CD25+T细胞比例发挥免疫抑制作用。     

法舒地尔治疗实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠与其调节T细胞免疫应答有关

目的探讨法舒地尔对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的治疗效果及作用机制。方法雌性C57BL/6小鼠,采用MOG_(35-55)多肽诱导建立慢性EAE模型,随机分为早期治疗组、晚期治疗组和EAE对照组。早期和晚期治疗组分别在免疫后第3日和疾病症状出现时,腹腔注射法舒地尔40 mg·kg~(-1)·d~(-1),观察各组小鼠体重变化和临床症状评分。免疫后第29日处死动物,取脊髓行HE染色和髓鞘染色;制备脾脏单个核细胞,应用流式细胞术检测T细胞亚群的变化;采用ELISA法观察细胞因子水平。结果法舒地尔治疗可推迟EAE发病时间(早期治疗,P<0.01),减轻临床症状(早期治疗,P<0.01;晚期治疗,P<0.05),减少炎性细胞浸润和髓鞘脱失(早期治疗,P<0.01;晚期治疗,P<0.05)。早期治疗组IL-17~+CD4~+T细胞比例显著低于EAE对照组(P<0.01),晚期治疗组IL-10~+CD4~+T细胞比例高于EAE对照组(P<0.01),同时早期和晚期治疗组IFN-γ~+CD4~+T细胞比例显著高于EAE对照组(均P<0.01)。此外,法舒地尔还可抑制MOG_(35-55)诱导的IL-17的分泌,促进IL-10的分泌。结论法舒地尔显示了治疗EAE的潜能,其机制可能与抑制Th17细胞分泌、促进Th2细胞表达有关。     

苦参素对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠JAK2/STAT3表达的影响

目的：观察苦参素对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）大鼠模型中JAK2/STAT3表达的影响。方法：用豚鼠全脊髓匀浆和完全弗氏佐剂制成的抗原乳剂复制EAE模型,将40只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、苦参素预防组和治疗组,观察记录大鼠的临床症状,苏木素-伊红（HE）染色,勒克司坚牢蓝（LFB）染色和皮尔苏斯基氏（Bielschowsky）染色观察病理改变,RT-PCR法检测脊髓中JAK2的表达、ELISA法测定EAE大鼠脑中STAT3含量的变化。结果：与模型组相比,苦参素有效延迟EAE大鼠的发病时间,明显降低临床神经功能学评分（P<0.01）,改善EAE大鼠中枢神经系统炎症浸润（P<0.01）、髓鞘脱失（P<0.01）和轴索损伤（P<0.01）程度,下调脊髓中JAK2和脑组织中STAT3的表达（P<0.01,P<0.01）,且预防组和治疗组之间的差异性具有统计学意义（P<0.05）。结论：苦参素对EAE大鼠有防治作用,其作用机制可能与下调JAK2/STAT3的表达有关。     

氨基葡萄糖对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠基质金属蛋白酶的影响

目的:探讨不同剂量氨基葡萄糖(GS)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠临床指标和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响.方法:用完全抗原和减毒百日咳杆菌原液免疫大鼠后随机分为三组,①EAE组(n=40):腹腔注射4.5 ml/kg·d-1磷酸盐缓冲溶液;②GS1组(n=40):腹腔注射90 mg/kg·d-1溶液;③Gs2组(n=40):腹腔注射180mg/kg·d-1GS溶液.各组分别于免疫后(pi)6、8、10、12、14、16和18 d取大鼠脑和脊髓制成石蜡切片,行HE染色和MMP-9免疫组化染色,进行组织学观察.结果:pi 14 d疾病发展达高峰,EAE组、GS11和GS2组的发病率分别为77.8%、44.4%和11.1%(n=18),对三组发病率差异行X2检验有统计学意义(P<0.01),两两相互比较有显著统计学差异(P<0.05).症状评分EAE组(2.33±1.57)与GS1组(1.00±1.24)和GS2组(0.60±0.89)行秩和检验比较差异,结果均有显著统计学意义(P<0.05),GS1组与GS2组症状评分比较差异无显著性(P>0.05).同pi 8 d相比,EAE组、GS1组、GS2组体重分别平均减少(24.50±8.42)、(14.00±7.85)和(10.50±5.44)g.免疫组化染色MMP-9在脊膜细胞、炎细胞和内皮细胞内均呈阳性表达.pi 10 d EAE组MMP-9表达积分光密度达最大值,而Gs治疗组pi 12d MMP-9积分光密度表达达高峰.pi 6-16 d GS治疗组MMP-9积分光密度与EAE组差异行方差分析,有显著统计学差异(P<0.01).pi 8-14 d GS2组与GS1组相比变化趋势也有统计学差异(P<0.05).结论:Gs可抑制MMP-9的生成,对EAE发病具有一定程度的保护作用.     

大黄素对新生坏死性小肠结肠炎模型大鼠细胞焦亡及NLRP3-IL-1β通路的影响

目的 探究大黄素对新生坏死性小肠结肠炎模型大鼠细胞焦亡及胞内模式识别受体3(NLRP3)-白细胞介素1β(IL-1β)通路的影响.方法 将72只新出生1 d的SD大鼠,随机分为对照组、模型组及大黄素高、中、低剂量(20、10、5 mg/kg)组,每组15只(对照组12只).除对照组外,其余大鼠均采用配方奶粉人工喂养+缺...     

黄连素对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠神经保护作用的实验研究

目的：探讨黄连素（ Ber）对实验性自身免疫性脑脊髓炎（ EAE）大鼠脊髓内基质金属蛋白酶－9（ MMP－9）、细胞间黏附分子－1（ ICAM－1）的影响。方法 Lewis大鼠24只随机分为3组：正常组、模型组和实验组。用行为学观察发病情况,常规HE染色观察中枢神经系统的病理变化;用免疫组化法和实时聚合酶链反应（ RT－PCR）法,检测大鼠脊髓MMP－9、ICAM－1的变化。结果与模型组比较,实验组神经症状和病理改变减轻,脊髓内MMP－9和ICAM－1的蛋白及mRNA的表达均明显下降（ P＜0．05）。结论黄连素对EAE大鼠有神经保护作用,其可能机制与下调MMP－9和ICAM－1的蛋白和基因水平表达有关。     

辛伐他汀对变态反应性脑脊髓炎小鼠INF-γ和IL-10表达的影响

目的研究辛伐他汀(Simvastatin)对实验性变态反应性脑脊髓炎(experiment allergic en-cephalomyelitis,EAE)小鼠肿瘤坏死因子-γ(INF-γ)和白细胞介素-10(IL-10)表达的影响,探讨该药物对EAE保护作用的免疫调节机制。方法通过皮下注射MOG33-55肽段诱导小鼠急性EAE模型,实验分为EAE给药组、EAE对照组和正常对照组。观察各组小鼠体重等变化,测定EAE发病高峰期血清、培养的单核细胞及脾细胞培养上清液的INF-γ和IL-10水平。结果辛伐他汀能降低EAE小鼠的发病率,减轻了症状的严重程度,并能显著降低EAE小鼠血清、单个核细胞及脾细胞培养上清中INF-γ水平,升高IL-10水平。结论辛伐他汀可能通过其抑制INF-γ和上调IL-10的表达,调节免疫状态,从而对小鼠EAE起到保护作用。