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1.
观察豚鼠缺氧和窒息致死蜗内电位(EP)、微音电位(CM)和总和电位(SP)的变化,耳蜗的亚微结构改变和听毛细胞存活时间,发现在窒息和死亡过程中;①血管纹对缺氧比毛细胞更敏感;②85%的CM对缺氧敏感,并依赖于耳蜗正常代谢,窒息致后仍有15%CM残留,其消失的时间外毛细胞的存活时间有关;③-SP出现极性倒转现象;④-EP的消失与外毛细胞死亡和CM消失有关。 相似文献
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缺氧豚鼠耳蜗总和电位和形态学实验观察 总被引:2,自引:0,他引:2
应用同一玻璃微电极在豚鼠中阶记录复合动作电位(CAP)、总和电位(SP)和蜗内电位(EP),连续动态观察在缺氧、给氧过程中的变化,结合内、外毛细胞及突触形态学观察,发现缺氧时SP和EP幅度下降,极性发生改变。而SP极性及大小同时随CAP阈值因氧供变化而变化。组织学检查结果内毛细胞琥珀酸脱氢酶无变化,外毛细胞琥珀酸脱氢酶活性下降,而突触内乙酰胆碱酯酶无变化。结果提示:在中阶记录的SP极性和振幅受EP 相似文献
3.
应用同一玻璃微电极在豚鼠中阶记录复合动作电位(CAP)、总和电位(SP)和蜗内电位(EP),连续动态观察在缺氧、给氧过程中的变化,结合内、外毛细胞及突触形态学观察,发现缺氧时SP和EP幅度下降,极性发生改变。而SP极性及大小同时随CAP阈值因氧供变化而变化。组织学检查结果内毛细胞琥珀酸脱氢酶无变化,外毛细胞琥珀酸脱氢酶活性下降,而突触内乙酰胆碱酯酶无变化。结果提示:在中阶记录的SP极性和振幅受EP的被动影响,同时有外毛细胞主动机制对内毛细胞的调控。从缺氧到给氧过程,SP由负变正是外毛细胞对内毛细胞调控的失与得的过程。 相似文献
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顺铂中毒后豚鼠耳蜗电位变化的特征及形态学实验观察 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 观察顺铂对耳蜗微音电位(CM)、总和电位(SP)及复合动作电位(CAP)的影响及毛细胞形态学改变。方法 用人工外淋巴液和顺铂灌流豚鼠耳蜗,分别记录耳蜗第三回中阶的CM、-SP及CAP,琥珀酸脱氢酶染色观察毛细胞的数量变化,透射电镜观察外毛细胞结构。结果 顺铂灌流1h:≤60dB SPL声强级刺激时CM、-SP和CAP幅度均较灌流顺铂前略下降,≥70dB SPL声强级刺激时幅度比灌流顺铂前明显 相似文献
5.
通过圆窗电极保持豚鼠在清醒状态下面罩供应5%氧及95%氮混合气体30分钟,记录耳蜗神经动作电位(AP)、总和电位(SP)以及微音器电位(CM)的改变,以提供低氧状态下清醒豚鼠的全耳蜗电生理反应的模型。实验发现:供5%氧后,16kHz声刺激下,AP振幅急剧下降;8及2kHz声刺激下SP振幅明显增大;CM有所下降,但程度较轻;并可导致0.25~32kHz全频程的15~30dB的AP暂时性阈移;正常供氧后,以上改变逐渐复原。10只实验豚鼠对5%氧的耳蜗电位反应形式基本一致,但程度有不同。实验发现,低供氧所致AP变化,在高强度声刺激和阈值强度声刺激时的结果有分离现象,认为上述耳蜗电生理变化是由于低供氧导致了耳蜗能量(ATP)减少,蜗内电位降低,并引起了神经传输(传入、传出或交感神经)功能的紊乱。 相似文献
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一氧化氮在豚鼠耳蜗作用的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨NO在内耳的作用,采用外淋巴给药途径,观察一氧化氮气体(NO)、L-精氨酸、硝普钠及一氧化氮合酶(NOS)拮抗剂N-甲基-L-精氨酸对耳蜗蜗内电位(EP)、复合动作电位(CAP)及耳蜗微音器电位(CM)的影响。结果表明,N-甲基-L-精氨酸可以使EP减小50%,CAP振幅降低33%及CM振幅略有降低,在此基础上,用L-精氨酸外淋巴灌流可以逆转N-甲基-L-精氨酸所致的改变。NO持续外淋巴缓释能使N-甲基-L-精氨酸导致的EP、CAP及CM的改变恢复,并超过正常,随之出现快速下降。外淋巴灌流硝普钠后,EP、CAP及CM短暂升高后逐渐下降,并维持在较低水平。CAPN1波及CM潜伏期的变化规律与其振幅的变化规律基本一致。结果提示,NO在生理条件下维持内耳功能,可能参与耳蜗毛细胞微机械特性及敏感性的调节,过量表达可以产生耳蜗毒性 相似文献
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响度重振现象机理的探讨 总被引:1,自引:1,他引:0
本文总结了作者几年来对总和电位(SP)成分及+SP和-SP相互关系的研究工作,概述了-SP和+SP变化特点及其临床意义,就重振现象的机理作一探讨。耳蜗内毛细胞(IHC)胞内记录为正的直流感受器电位,根据耳蜗电学模型的原理,在中阶记录到的-SP,则来源于IHC;噪声暴露后+SP的变化与CM呈正相关。组织学检查结果表明:外毛细胞(OHC)损失严重,而IHC几乎无损,提示+SP来源于OHC。连续观察噪声暴露前后-SP和+SP相互关系及随恢复时间的变化表明:当复合动作电位(CAP)阈移≥30dB(即OHC损伤到一定程度时)-SP出现率高,且+SP下降越多,-SP出现的幅度升高的愈多,因此,提示在正常情况下,+SP对-SP的抑制作用:当OHC受损后,可能解除了这种抑制,使之-SP表现优势。连续观察不同供氧状态下SP极性及大小的变化发现:当缺氧时SP由正变负,再给氧时SP由负变正;形态学检查发现OHC的琥珀酸脱氢酶活性下降,则进一步说明在正常情况下+SP和-SP同时存在,其表现则是+SP和-SP的代数和或矢量和;当OHC损伤后,+SP下降,-SP即表现优势,这可能是OHC对IHC有调控作用,当失去OHC的调控,IHC即 相似文献
8.
目的 探讨水杨酸钠对豚鼠单离外毛细胞(OHC)钾电流、静息电位(RP)和膜电容(MEC)的影响,分析水杨酸钠影响毛细胞功能的细胞电生理机制。方法 应用膜片钳全细胞记录技术,测试0.1和1.0mmol/L水杨酸钠用药前后OHC的Ik、RP和MEC变化。结果 水杨酸钠对Ik的影响具有时效和量效关系,即用药后有Ik先增加后降低的双相作用,而高浓度水杨酸钠无论是对Ik的增加作用还是降低作用都比低浓度时明显 相似文献
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为观察豚鼠噪声暴露后畸变产物耳声发射(DPOAE)与内耳毛细胞的改变,将16只健康豚鼠分为3组,正常对照组3只,噪声后即刻组3只,7d组10只。暴露于115dB SPL模拟潜艇机舱噪声中4h,暴露后即刻及7d检测DOPAE听力图及I/O函数曲线,光镜及扫描电镜观察耳蜗毛细胞的改变。暴露即刻组DPOAE振幅消失(P〈0.01),7d后又恢复至暴震前的基线水平(P〉0.05)。光镜及扫描电镜显示耳蜗2 相似文献
10.
目的:观察谷氨酸类受体激动剂卡因酸(KA)对豚鼠耳蜗的毒性作用。方法:健康杂色豚鼠8只,每只动物经圆膜给予60mM KA1μl,于用药前及用药后12h分别检测听神经复合动作电位(CAP),耳蜗微音电位(CM)和畸变产物耳声发射(DPOAE)之2f2-f2。结果:用药后CAP明显下降或消失(P〈0.001),而CM和DPOAE无明显变化。结论:KA对初级听觉传入神经末梢具有选择性毒性作用。 相似文献
11.
《国外医学:耳鼻咽喉科学分册》1999,(4)
耳蜗电图描记(ECochG)是一种通过测定耳蜗微音电位(CM)、总和电位(SP)和复合动作电位(AP)检测耳蜗功能的有效方法。该文通过耳蜗电图描记测定CM阈值来评定44例单侧前庭神经鞘膜瘤患者的耳蜗功能,并掌握前庭神经鞘膜瘤听力曲线的形状,比较CM阈... 相似文献
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一氧化氮在豚鼠耳蜗作用的实验研究 总被引:8,自引:0,他引:8
为探讨NO在内耳的作用,采用外淋巴给药途径,观察一氧化氮气体(NO)、L-精氨酸、硝普钠及一氧化氮合酶(NOS)拮抗剂N-甲基-L-精氨酸对耳蜗蜗内电位(EP)、复合动作电位(CAP)及耳蜗微音器电位(CM)的影响。结果表明,N-甲基-L-精氨酸可以使EP减小50%,CAP振幅降低33%及CM振幅略有降低,在此基础上,用L-精氨酸外淋巴灌流可以逆转N-甲基-L-精氨酸所致的改变。NO持外淋巴缓释能 相似文献
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实验性膜迷路积水活体Ca^2+浓度与内淋巴电位测定 总被引:2,自引:0,他引:2
为了探索Meniere病发病机理,阻塞豚鼠内淋巴囊造成膜迷路积水模型。对膜迷路积水成功的17只动物的左耳分别于术后1、2、3个月在耳蜗第三回开窗,用双管离子选择性微电极插入中阶,测Ca^2+浓度及内淋巴电位(EP);14只豚鼠健耳(右耳)作为对照。结果证明积水后中阶Ca^2+浓度增高,与对照耳比较差异有显著性,随积水时间延长Ca^2+浓度逐渐增高,且1、2、3个月之间差异有显著性。对照耳EP为72 相似文献
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为了探索Meniere病发病机理,阻塞豚鼠内淋巴囊造成膜迷路积水模型。对膜迷路积水成功的17只动物的左耳分别于术后1、2、3个月在耳蜗第三回开窗,用双管离子选择性微电极插入中阶,测Ca ̄(2+)浓度及内淋巴电位(EP);14只豚鼠健耳(右耳)作为对照。结果证明积水后中阶Ca ̄(2+)浓度增高,与对照耳比较差异有显著性,随积水时间延长Ca ̄(2+)浓度逐渐增高,且1、2、3个月之间差异有显著性。对照耳EP为72.78±1.9mV,积水耳为55.82±3.28mV,差异有显著性。积水时间越长EP下降越明显,与Ca ̄(2+)浓度呈负相关,按Nerstian方程计算电化学梯度的斜率。两者之间差有显著性。对Meniere病听力下降的原因、Ca ̄(2+)浓度与EP的关系进行讨论。 相似文献
15.
激光扫描共焦显微镜(LSCM)可直接,无创性地对组织进行连续光学切片,观察同一标表面和内部结构,为探讨LSCM在内耳形态学研究领域的应用前景,应用LSCM结合免疫荧光组织化学标记技术,观察5只豚鼠耳蜗毛细胞及支持细胞上部构象,通过毒伞素标主民毛细胞肌动蛋白纤维,以抗角蛋白单克隆抗体标记支持细胞,在LSCM下可清楚观察到毛细胞静纤毛,表皮板以及毛细胞顶部无表皮板区,可同时观察到外柱细胞头枝,Deit 相似文献
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硝普钠耳毒作用的内耳靶组织 总被引:3,自引:0,他引:3
作为细胞内及细胞间的一种信息传递分子,一氧化氮(nitricoxide,N0)成为近年来医学界的一个研究热点。而硝普钠(sodiumnitroprusside,SNP)作为NO的供体亦被广泛应用于动物及临床实验。晚近报道,SNP可抑制听神经复合动作电位(compoudactionpotential,CAP),其耳毒作用机制尚不清楚。本实验旨在结合各种电生理学方法及病理学检查,探讨SNP耳毒作用的靶组织,并间接观察NO对耳蜗各结构功能的影响。结果发现:圆窗膜上或鼓阶内给予不同浓度SNP1μl后,豚鼠耳蜗血流量增加,而蜗内电位(endocochlearpotential,EP)迅速下降,CAP反应阈明显提高,耳蜗微音电位(cochlearmicrophonic,CM)及耳声发射畸变产物(F2-F1)之耳蜗微音电位(cochlearmicro-phonicquadtaticdistortionproduct,cmQDT)下降;基底膜振动速度反应(velosityresponseofbasilarmembranevibration,VRBMV)下降;内放射纤维水肿。实验揭示,SNP急性耳毒作用具有浓度及时间相关性, 相似文献
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外淋巴钙离子对畸为产物耳声发射的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究外毛细胞运动产生畸产产物耳声发射(DPOAE)的机理。方法 观察9只豚鼠(11耳)采用无钙和有钙的人工外淋巴灌流外淋巴腔后DPOAE的变化。结果 用无钙人工外淋巴灌流后DPOAE的均值从41.3dBSPL降至13.7dBSPL,再用正常钙浓度的外淋巴灌流后又可回升到36.7dBSPL结论 DPOAE的产生需外淋巴强正常浓度的钼离耿必要条件。提示外毛细胞在产生DPOAE中并非以毛细胞的电运 相似文献
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外淋巴钙离子对畸变产物耳声发射的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究外毛细胞运动产生畸变产物耳声发射(DPOAE)的机理。方法观察9只豚鼠(11耳)采用无钙和有钙的人工外淋巴灌流外淋巴腔后DPOAE的变化。结果用无钙人工外淋巴灌流后DPOAE的均值从41.3dBSPL降至13.7dBSPL,再用正常钙浓度的外淋巴灌流后又可回升到36.7dBSPL。结论DPOAE的产生需外淋巴中正常浓度的钙离子为必要条件。提示外毛细胞在产生DPOAE中并非以毛细胞的电运动性机制起作用,而是与一般肌纤维相似的收缩机理起作用,需要钙离子的中介。 相似文献
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为了探讨正常及在噪声暴露过程中耳蜗毛细胞感受器电位非线性特性的变化规律,采用玻璃微电极在体毛细胞胞内记录的实验方法,记录了7只豚鼠(7耳)正常状态和白噪声暴露后耳蜗外毛细胞(OHC)胞内交流感受器电位输入-输出曲线(I-O曲线)。正常豚鼠耳蜗OHC交流感受器电位幅度在刺激声强度较低时呈线性增长,声强达到50~70dBSPL时幅度增长变慢,在80~100dBSPL时,幅度不再随刺激强度的增加而继续增加,出现饱和现象。测试耳在用100dBSPL时白噪声暴露10~20分钟后,感受器电位幅度普遍下降,I-O曲线的线性段延长,非线性段缩短,但高强度感受器电位幅度增大,出现“幅度重振现象”,与临床上观察的响度重振现象具有相似的特点。从而推测OHC感受器电位非线性特性减弱,发生幅度重振,可能是临床上主观响度重振现象的客观来源之一。 相似文献
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用不同频率的短纯音(0.5、1、2、4、8、10kHz)诱发,从豚鼠不同耳蜗圈的中阶记录总和电位(SP),同时记录蜗内直流电位(EP),观察其SP幅度变化,结果提示,在基底圈记录时,SP的最大幅度出现在8kHz,在第二回、第三回记录时,SP的最大振幅分别出现在4kHz、2kHz,似说明SP变化在耳蜗内遵循Bekesy行波原理进行,SP具有较好的频率选择性 相似文献