缺氧豚鼠耳蜗功能瑟结构的改变

观察豚鼠缺氧和窒息致死蜗内电位（ＥＰ）、微音电位（ＣＭ）和总和电位（ＳＰ）的变化，耳蜗的亚微结构改变和听毛细胞存活时间，发现在窒息和死亡过程中；①血管纹对缺氧比毛细胞更敏感；②８５％的ＣＭ对缺氧敏感，并依赖于耳蜗正常代谢，窒息致后仍有１５％ＣＭ残留，其消失的时间外毛细胞的存活时间有关；③－ＳＰ出现极性倒转现象；④－ＥＰ的消失与外毛细胞死亡和ＣＭ消失有关。     

缺氧豚鼠耳蜗总和电位和形态学实验观察

应用同一玻璃微电极在豚鼠中阶记录复合动作电位（ＣＡＰ）、总和电位（ＳＰ）和蜗内电位（ＥＰ），连续动态观察在缺氧、给氧过程中的变化，结合内、外毛细胞及突触形态学观察，发现缺氧时ＳＰ和ＥＰ幅度下降，极性发生改变。而ＳＰ极性及大小同时随ＣＡＰ阈值因氧供变化而变化。组织学检查结果内毛细胞琥珀酸脱氢酶无变化，外毛细胞琥珀酸脱氢酶活性下降，而突触内乙酰胆碱酯酶无变化。结果提示：在中阶记录的ＳＰ极性和振幅受ＥＰ     

缺氧豚鼠耳蜗总和电位和形态学实验观察

应用同一玻璃微电极在豚鼠中阶记录复合动作电位（ＣＡＰ）、总和电位（ＳＰ）和蜗内电位（ＥＰ），连续动态观察在缺氧、给氧过程中的变化，结合内、外毛细胞及突触形态学观察，发现缺氧时ＳＰ和ＥＰ幅度下降，极性发生改变。而ＳＰ极性及大小同时随ＣＡＰ阈值因氧供变化而变化。组织学检查结果内毛细胞琥珀酸脱氢酶无变化，外毛细胞琥珀酸脱氢酶活性下降，而突触内乙酰胆碱酯酶无变化。结果提示：在中阶记录的ＳＰ极性和振幅受ＥＰ的被动影响，同时有外毛细胞主动机制对内毛细胞的调控。从缺氧到给氧过程，ＳＰ由负变正是外毛细胞对内毛细胞调控的失与得的过程。     

顺铂中毒后豚鼠耳蜗电位变化的特征及形态学实验观察

目的 观察顺铂对耳蜗微音电位（ＣＭ）、总和电位（ＳＰ）及复合动作电位（ＣＡＰ）的影响及毛细胞形态学改变。方法 用人工外淋巴液和顺铂灌流豚鼠耳蜗，分别记录耳蜗第三回中阶的ＣＭ、－ＳＰ及ＣＡＰ，琥珀酸脱氢酶染色观察毛细胞的数量变化，透射电镜观察外毛细胞结构。结果 顺铂灌流１ｈ：≤６０ｄＢ ＳＰＬ声强级刺激时ＣＭ、－ＳＰ和ＣＡＰ幅度均较灌流顺铂前略下降，≥７０ｄＢ ＳＰＬ声强级刺激时幅度比灌流顺铂前明显     

低供氧对清醒豚鼠耳蜗功能的影响

通过圆窗电极保持豚鼠在清醒状态下面罩供应５％氧及９５％氮混合气体３０分钟，记录耳蜗神经动作电位（ＡＰ）、总和电位（ＳＰ）以及微音器电位（ＣＭ）的改变，以提供低氧状态下清醒豚鼠的全耳蜗电生理反应的模型。实验发现：供５％氧后，１６ｋＨｚ声刺激下，ＡＰ振幅急剧下降；８及２ｋＨｚ声刺激下ＳＰ振幅明显增大；ＣＭ有所下降，但程度较轻；并可导致０．２５～３２ｋＨｚ全频程的１５～３０ｄＢ的ＡＰ暂时性阈移；正常供氧后，以上改变逐渐复原。１０只实验豚鼠对５％氧的耳蜗电位反应形式基本一致，但程度有不同。实验发现，低供氧所致ＡＰ变化，在高强度声刺激和阈值强度声刺激时的结果有分离现象，认为上述耳蜗电生理变化是由于低供氧导致了耳蜗能量（ＡＴＰ）减少，蜗内电位降低，并引起了神经传输（传入、传出或交感神经）功能的紊乱。     

一氧化氮在豚鼠耳蜗作用的实验研究

为探讨ＮＯ在内耳的作用，采用外淋巴给药途径，观察一氧化氮气体（ＮＯ）、Ｌ－精氨酸、硝普钠及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）拮抗剂Ｎ－甲基－Ｌ－精氨酸对耳蜗蜗内电位（ＥＰ）、复合动作电位（ＣＡＰ）及耳蜗微音器电位（ＣＭ）的影响。结果表明，Ｎ－甲基－Ｌ－精氨酸可以使ＥＰ减小５０％，ＣＡＰ振幅降低３３％及ＣＭ振幅略有降低，在此基础上，用Ｌ－精氨酸外淋巴灌流可以逆转Ｎ－甲基－Ｌ－精氨酸所致的改变。ＮＯ持续外淋巴缓释能使Ｎ－甲基－Ｌ－精氨酸导致的ＥＰ、ＣＡＰ及ＣＭ的改变恢复，并超过正常，随之出现快速下降。外淋巴灌流硝普钠后，ＥＰ、ＣＡＰ及ＣＭ短暂升高后逐渐下降，并维持在较低水平。ＣＡＰＮ１波及ＣＭ潜伏期的变化规律与其振幅的变化规律基本一致。结果提示，ＮＯ在生理条件下维持内耳功能，可能参与耳蜗毛细胞微机械特性及敏感性的调节，过量表达可以产生耳蜗毒性     

响度重振现象机理的探讨

本文总结了作者几年来对总和电位（ＳＰ）成分及＋ＳＰ和－ＳＰ相互关系的研究工作，概述了－ＳＰ和＋ＳＰ变化特点及其临床意义，就重振现象的机理作一探讨。耳蜗内毛细胞（ＩＨＣ）胞内记录为正的直流感受器电位，根据耳蜗电学模型的原理，在中阶记录到的－ＳＰ，则来源于ＩＨＣ；噪声暴露后＋ＳＰ的变化与ＣＭ呈正相关。组织学检查结果表明：外毛细胞（ＯＨＣ）损失严重，而ＩＨＣ几乎无损，提示＋ＳＰ来源于ＯＨＣ。连续观察噪声暴露前后－ＳＰ和＋ＳＰ相互关系及随恢复时间的变化表明：当复合动作电位（ＣＡＰ）阈移≥３０ｄＢ（即ＯＨＣ损伤到一定程度时）－ＳＰ出现率高，且＋ＳＰ下降越多，－ＳＰ出现的幅度升高的愈多，因此，提示在正常情况下，＋ＳＰ对－ＳＰ的抑制作用：当ＯＨＣ受损后，可能解除了这种抑制，使之－ＳＰ表现优势。连续观察不同供氧状态下ＳＰ极性及大小的变化发现：当缺氧时ＳＰ由正变负，再给氧时ＳＰ由负变正；形态学检查发现ＯＨＣ的琥珀酸脱氢酶活性下降，则进一步说明在正常情况下＋ＳＰ和－ＳＰ同时存在，其表现则是＋ＳＰ和－ＳＰ的代数和或矢量和；当ＯＨＣ损伤后，＋ＳＰ下降，－ＳＰ即表现优势，这可能是ＯＨＣ对ＩＨＣ有调控作用，当失去ＯＨＣ的调控，ＩＨＣ即     

水杨酸钠对豚鼠单离外毛细胞外向钾电流和静息电位及膜电容 …

目的 探讨水杨酸钠对豚鼠单离外毛细胞（ＯＨＣ）钾电流、静息电位（ＲＰ）和膜电容（ＭＥＣ）的影响，分析水杨酸钠影响毛细胞功能的细胞电生理机制。方法 应用膜片钳全细胞记录技术，测试０．１和１．０ｍｍｏｌ／Ｌ水杨酸钠用药前后ＯＨＣ的Ｉｋ、ＲＰ和ＭＥＣ变化。结果 水杨酸钠对Ｉｋ的影响具有时效和量效关系，即用药后有Ｉｋ先增加后降低的双相作用，而高浓度水杨酸钠无论是对Ｉｋ的增加作用还是降低作用都比低浓度时明显     

豚鼠噪声暴露后畸变产物耳声发射与外毛细胞的改变

为观察豚鼠噪声暴露后畸变产物耳声发射（ＤＰＯＡＥ）与内耳毛细胞的改变，将１６只健康豚鼠分为３组，正常对照组３只，噪声后即刻组３只，７ｄ组１０只。暴露于１１５ｄＢ ＳＰＬ模拟潜艇机舱噪声中４ｈ，暴露后即刻及７ｄ检测ＤＯＰＡＥ听力图及Ｉ／Ｏ函数曲线，光镜及扫描电镜观察耳蜗毛细胞的改变。暴露即刻组ＤＰＯＡＥ振幅消失（Ｐ〈０．０１），７ｄ后又恢复至暴震前的基线水平（Ｐ〉０．０５）。光镜及扫描电镜显示耳蜗２     

卡因酸耳蜗毒性的电生理学研究

目的：观察谷氨酸类受体激动剂卡因酸（ＫＡ）对豚鼠耳蜗的毒性作用。方法：健康杂色豚鼠８只，每只动物经圆膜给予６０ｍＭ ＫＡ１μｌ，于用药前及用药后１２ｈ分别检测听神经复合动作电位（ＣＡＰ），耳蜗微音电位（ＣＭ）和畸变产物耳声发射（ＤＰＯＡＥ）之２ｆ２－ｆ２。结果：用药后ＣＡＰ明显下降或消失（Ｐ〈０．００１），而ＣＭ和ＤＰＯＡＥ无明显变化。结论：ＫＡ对初级听觉传入神经末梢具有选择性毒性作用。     

前庭神经鞘膜瘤患者的耳蜗微音电位

耳蜗电图描记（ＥＣｏｃｈＧ）是一种通过测定耳蜗微音电位（ＣＭ）、总和电位（ＳＰ）和复合动作电位（ＡＰ）检测耳蜗功能的有效方法。该文通过耳蜗电图描记测定ＣＭ阈值来评定４４例单侧前庭神经鞘膜瘤患者的耳蜗功能，并掌握前庭神经鞘膜瘤听力曲线的形状，比较ＣＭ阈...     

一氧化氮在豚鼠耳蜗作用的实验研究

为探讨ＮＯ在内耳的作用，采用外淋巴给药途径，观察一氧化氮气体（ＮＯ）、Ｌ－精氨酸、硝普钠及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）拮抗剂Ｎ－甲基－Ｌ－精氨酸对耳蜗蜗内电位（ＥＰ）、复合动作电位（ＣＡＰ）及耳蜗微音器电位（ＣＭ）的影响。结果表明，Ｎ－甲基－Ｌ－精氨酸可以使ＥＰ减小５０％，ＣＡＰ振幅降低３３％及ＣＭ振幅略有降低，在此基础上，用Ｌ－精氨酸外淋巴灌流可以逆转Ｎ－甲基－Ｌ－精氨酸所致的改变。ＮＯ持外淋巴缓释能     

实验性膜迷路积水活体Ca^2＋浓度与内淋巴电位测定

为了探索Ｍｅｎｉｅｒｅ病发病机理，阻塞豚鼠内淋巴囊造成膜迷路积水模型。对膜迷路积水成功的１７只动物的左耳分别于术后１、２、３个月在耳蜗第三回开窗，用双管离子选择性微电极插入中阶，测Ｃａ＾２＋浓度及内淋巴电位（ＥＰ）；１４只豚鼠健耳（右耳）作为对照。结果证明积水后中阶Ｃａ＾２＋浓度增高，与对照耳比较差异有显著性，随积水时间延长Ｃａ＾２＋浓度逐渐增高，且１、２、３个月之间差异有显著性。对照耳ＥＰ为７２     

实验性膜迷路积水活体Ca~（2＋）浓度与内淋巴电位测定

为了探索Ｍｅｎｉｅｒｅ病发病机理，阻塞豚鼠内淋巴囊造成膜迷路积水模型。对膜迷路积水成功的１７只动物的左耳分别于术后１、２、３个月在耳蜗第三回开窗，用双管离子选择性微电极插入中阶，测Ｃａ￣（２＋）浓度及内淋巴电位（ＥＰ）；１４只豚鼠健耳（右耳）作为对照。结果证明积水后中阶Ｃａ￣（２＋）浓度增高，与对照耳比较差异有显著性，随积水时间延长Ｃａ￣（２＋）浓度逐渐增高，且１、２、３个月之间差异有显著性。对照耳ＥＰ为７２．７８±１．９ｍＶ，积水耳为５５．８２±３．２８ｍＶ，差异有显著性。积水时间越长ＥＰ下降越明显，与Ｃａ￣（２＋）浓度呈负相关，按Ｎｅｒｓｔｉａｎ方程计算电化学梯度的斜率。两者之间差有显著性。对Ｍｅｎｉｅｒｅ病听力下降的原因、Ｃａ￣（２＋）浓度与ＥＰ的关系进行讨论。     

激光扫描共焦显微镜在内耳形态学研究中的应用

激光扫描共焦显微镜（ＬＳＣＭ）可直接，无创性地对组织进行连续光学切片，观察同一标表面和内部结构，为探讨ＬＳＣＭ在内耳形态学研究领域的应用前景，应用ＬＳＣＭ结合免疫荧光组织化学标记技术，观察５只豚鼠耳蜗毛细胞及支持细胞上部构象，通过毒伞素标主民毛细胞肌动蛋白纤维，以抗角蛋白单克隆抗体标记支持细胞，在ＬＳＣＭ下可清楚观察到毛细胞静纤毛，表皮板以及毛细胞顶部无表皮板区，可同时观察到外柱细胞头枝，Ｄｅｉｔ     

硝普钠耳毒作用的内耳靶组织

作为细胞内及细胞间的一种信息传递分子，一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，Ｎ０）成为近年来医学界的一个研究热点。而硝普钠（ｓｏｄｉｕｍｎｉｔｒｏｐｒｕｓｓｉｄｅ，ＳＮＰ）作为ＮＯ的供体亦被广泛应用于动物及临床实验。晚近报道，ＳＮＰ可抑制听神经复合动作电位（ｃｏｍｐｏｕｄａｃｔｉｏｎｐｏｔｅｎｔｉａｌ，ＣＡＰ），其耳毒作用机制尚不清楚。本实验旨在结合各种电生理学方法及病理学检查，探讨ＳＮＰ耳毒作用的靶组织，并间接观察ＮＯ对耳蜗各结构功能的影响。结果发现：圆窗膜上或鼓阶内给予不同浓度ＳＮＰ１μｌ后，豚鼠耳蜗血流量增加，而蜗内电位（ｅｎｄｏｃｏｃｈｌｅａｒｐｏｔｅｎｔｉａｌ，ＥＰ）迅速下降，ＣＡＰ反应阈明显提高，耳蜗微音电位（ｃｏｃｈｌｅａｒｍｉｃｒｏｐｈｏｎｉｃ，ＣＭ）及耳声发射畸变产物（Ｆ２－Ｆ１）之耳蜗微音电位（ｃｏｃｈｌｅａｒｍｉｃｒｏ－ｐｈｏｎｉｃｑｕａｄｔａｔｉｃｄｉｓｔｏｒｔｉｏｎｐｒｏｄｕｃｔ，ｃｍＱＤＴ）下降；基底膜振动速度反应（ｖｅｌｏｓｉｔｙｒｅｓｐｏｎｓｅｏｆｂａｓｉｌａｒｍｅｍｂｒａｎｅｖｉｂｒａｔｉｏｎ，ＶＲＢＭＶ）下降；内放射纤维水肿。实验揭示，ＳＮＰ急性耳毒作用具有浓度及时间相关性，     

外淋巴钙离子对畸为产物耳声发射的影响

目的 研究外毛细胞运动产生畸产产物耳声发射（ＤＰＯＡＥ）的机理。方法 观察９只豚鼠（１１耳）采用无钙和有钙的人工外淋巴灌流外淋巴腔后ＤＰＯＡＥ的变化。结果 用无钙人工外淋巴灌流后ＤＰＯＡＥ的均值从４１．３ｄＢＳＰＬ降至１３．７ｄＢＳＰＬ，再用正常钙浓度的外淋巴灌流后又可回升到３６．７ｄＢＳＰＬ结论 ＤＰＯＡＥ的产生需外淋巴强正常浓度的钼离耿必要条件。提示外毛细胞在产生ＤＰＯＡＥ中并非以毛细胞的电运     

外淋巴钙离子对畸变产物耳声发射的影响

目的研究外毛细胞运动产生畸变产物耳声发射（ＤＰＯＡＥ）的机理。方法观察９只豚鼠（１１耳）采用无钙和有钙的人工外淋巴灌流外淋巴腔后ＤＰＯＡＥ的变化。结果用无钙人工外淋巴灌流后ＤＰＯＡＥ的均值从４１．３ｄＢＳＰＬ降至１３．７ｄＢＳＰＬ，再用正常钙浓度的外淋巴灌流后又可回升到３６．７ｄＢＳＰＬ。结论ＤＰＯＡＥ的产生需外淋巴中正常浓度的钙离子为必要条件。提示外毛细胞在产生ＤＰＯＡＥ中并非以毛细胞的电运动性机制起作用，而是与一般肌纤维相似的收缩机理起作用，需要钙离子的中介。     

白噪声暴露对豚鼠耳蜗毛细胞感受器电位非线性特性的影响

为了探讨正常及在噪声暴露过程中耳蜗毛细胞感受器电位非线性特性的变化规律，采用玻璃微电极在体毛细胞胞内记录的实验方法，记录了７只豚鼠（７耳）正常状态和白噪声暴露后耳蜗外毛细胞（ＯＨＣ）胞内交流感受器电位输入－输出曲线（Ｉ－Ｏ曲线）。正常豚鼠耳蜗ＯＨＣ交流感受器电位幅度在刺激声强度较低时呈线性增长，声强达到５０～７０ｄＢＳＰＬ时幅度增长变慢，在８０～１００ｄＢＳＰＬ时，幅度不再随刺激强度的增加而继续增加，出现饱和现象。测试耳在用１００ｄＢＳＰＬ时白噪声暴露１０～２０分钟后，感受器电位幅度普遍下降，Ｉ－Ｏ曲线的线性段延长，非线性段缩短，但高强度感受器电位幅度增大，出现“幅度重振现象”，与临床上观察的响度重振现象具有相似的特点。从而推测ＯＨＣ感受器电位非线性特性减弱，发生幅度重振，可能是临床上主观响度重振现象的客观来源之一。     

耳蜗中阶记录总和电位（SP）频率选择性的实验观察

用不同频率的短纯音（０．５、１、２、４、８、１０ｋＨｚ）诱发，从豚鼠不同耳蜗圈的中阶记录总和电位（ＳＰ），同时记录蜗内直流电位（ＥＰ），观察其ＳＰ幅度变化，结果提示，在基底圈记录时，ＳＰ的最大幅度出现在８ｋＨｚ，在第二回、第三回记录时，ＳＰ的最大振幅分别出现在４ｋＨｚ、２ｋＨｚ，似说明ＳＰ变化在耳蜗内遵循Ｂｅｋｅｓｙ行波原理进行，ＳＰ具有较好的频率选择性