化瘀祛痰颗粒剂含药血清对LPS诱导大鼠内皮细胞p65表达的影响

目的:通过研究化瘀祛痰颗粒剂含药血清对原代培养的大鼠内皮细胞p65mRNA和蛋白表达的影响,探讨其抗炎机制。方法:以血清药理学方法制备中药化瘀祛痰颗粒剂含药血清;原代培养的大鼠内皮细胞分为空白组、阳性对照组、化瘀祛痰颗粒剂含药血清低剂量组、中剂量组和高剂量组、采用RT—PCR方法观察各组p65mRNA表达情况;用WestenBlot方法检测p65蛋白表达情况。结果:与空白组比较,阳性对照组p65mRNA和蛋白表达明显增加(P<0.001);与阳性对照组比较,化瘀祛痰颗粒剂含药血清各组p65mRNA和蛋白表达明显增加(P<0.05);血清各组在影响p65蛋白含量方面存在剂量依赖性(P<0.05),但在影响p65mRNA表达方面无明显剂量依赖性(P>0.05)。结论:化瘀祛痰颗粒剂能够通过抑制核因子KB,减少炎症因子的基因表达起到抗炎作用进而发挥其抗动脉硬化作用。     

藻黄合剂含药血清对高糖环境下人肾小球系膜细胞MCP-1表达的影响

目的:观察藻黄合剂(ZHM)对高糖环境下人肾小球系膜细胞(HMC)单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响,探讨其在糖尿病肾脏疾病(DKD)防治中的意义。方法:体外培养HMC并鉴定,血清药理学方法制备ZHM低、中、高剂量组,空白对照组及海昆肾喜阳性对照组大鼠含药血清,10%各组含药血清培养基分别孵育高糖作用下HMC 48h,另设低糖组作为空白对照。ELISA法和RT-PCR技术分别检测各组系膜细胞MCP-1蛋白及mRNA表达情况。结果:MCP-1蛋白及mRNA表达量在高糖组较低糖组明显升高(P<0.01);ZHM中、高剂量组MCP-1蛋白及mRNA表达量均低于高糖组,且具有剂量依赖性;ZHM中、高剂量组与海昆肾喜组比MCP-1蛋白及mRNA表达差异无统计学意义。结论:高糖可诱导HMC中MCP-1表达,而ZHM可通过抑制高糖条件下HMC中MCP-1蛋白及mRNA表达,发挥对DKD的防治作用。     

胃热消炎合剂对人胃癌细胞SGC-7901增殖影响的机制研究

目的研究胃热消炎合剂对人胃癌细胞SGC-7901增殖的影响。方法取对数生长期的人胃癌细胞SGC-7901进行体外实验,其中空白血清组加入含10%正常血清培养,低剂量含药血清组加入含2.5%药物血清+7.5%正常血清培养,中剂量含药血清组加入含5%药物血清+5%正常血清培养,高剂量含药血清组加入含10%药物血清培养,胃热消炎合剂含药血清通过给大鼠灌胃的方式获得。分别采用CCK-8法、EdU染色法和免疫荧光法检测各组细胞增殖情况,采用RT-PCR法检测各组细胞增殖信号通路p53-p21的相关基因p21、p53、CyclinD1、CDX2、CDK7mRNA的表达情况,采用Western blot法检测各组细胞中p21、p53、CyclinD1、CDX2蛋白表达水平。结果各含药血清组SGC-7901细胞增殖受到明显抑制,且呈浓度依赖性。各含药血清组p21、p53 mRNA表达水平均明显高于空白血清组(P均<0.05),CyclinD1 mRNA表达水平均明显低于空白血清组(P均<0.05),且呈浓度依赖性;各组CDX2、CDK7mRNA表达水平比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。各含药血清组p21蛋白表达水平均明显高于空白血清组(P均<0.05),且呈浓度依赖性;低剂量含药血清组和中剂量含药血清组p53蛋白表达水平均明显高于空白血清组(P均<0.05),而高剂量含药血清组p53蛋白表达水平明显低于空白血清组(P<0.05);各组CyclinD1、CDX2蛋白表达水平比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论胃热消炎合剂可能通过作用于细胞周期来抑制人胃癌细胞SGC-7901增殖,其可能具有预防和治疗早期胃癌的作用。     

超微加味丹参饮对氯化钴诱导损伤的大鼠冠状动脉血管内皮细胞的影响

目的：探究超微加味丹参饮对氯化钴(CoCl₂)诱导损伤的大鼠冠状动脉血管内皮细胞单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)表达的影响。方法：取20只大鼠采用随机数字表法分为空白血清组、超微加味丹参饮高剂量组、超微加味丹参饮中剂量组、超微加味丹参饮低剂量组,每组5只。各给药组大鼠灌胃给予相应药物,空白血清组大鼠灌胃给予等体积的蒸馏水,1次/d,连续给药7 d。行腹主动脉采血制备含药血清和空白血清。体外培养大鼠冠状动脉内皮细胞,应用CoCl₂诱导建立内皮细胞损伤模型,检测对照组、模型组、超微加味丹参饮高剂量组、超微加味丹参饮中剂量组、超微加味丹参饮低剂量组内皮细胞的细胞生存率、氧化应激指标、凋亡相关蛋白及MCP-1、VE-cadherin的表达水平。结果：与对照组比较,模型组内皮细胞的细胞生存率、SOD活性及Bcl-2蛋白相对表达量均明显降低(P<0.05),MDA和ROS含量、Bax和cleaved Caspase-3蛋白相对表达量及MCP-1和VE-cadherin表达水平均明显升高(P<0...     

基于STAT3信号通路调节Th17细胞增殖探讨温阳化浊通络方治疗系统性硬化病机制

目的:研究温阳化浊通络方对Th17细胞增殖的影响,探讨其对STAT3信号通路的调控作用,明确该方治疗系统性硬化病(SSc)的免疫调控机制。方法:收集SSc患者外周血,采用密度梯度离心法分离外周血单核细胞,人Th17分选试剂盒分选Th17细胞,同时制备温阳化浊通络方含药血清。荧光染料CFSE标记Th17细胞后,流式细胞术检测含药血清对Th17细胞增殖的影响。采用RT-qPCR和细胞免疫荧光技术检测含药血清对Th17细胞中JAK2、STAT3/p-STAT3 mRNA和蛋白表达的影响。结果:与空白组比较,各剂量含药血清组可剂量依赖性地抑制Th17细胞的增殖(P<0.01);阳性对照组对Th17细胞的增殖抑制作用介于含药血清低剂量和高剂量组之间(P<0.01,P<0.05);各含药血清组可剂量依赖性地降低JAK2和STAT3 mRNA和蛋白的表达,并可剂量依赖性地降低p-STAT3的表达(P<0.05,P<0.01);阳性对照组抑制JAK2和STAT3/p-STAT3表达的作用强于各含药血清组(P<0.01)。结论:温阳化浊通络方可抑制Th17细胞的增殖,其机制可能与抑制STAT3信号通路有关。     

化瘀祛痰方药及其拆方含药血清对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞炎症因子表达的影响

目的:观察化瘀祛痰方药及其拆方对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导人脐静脉内皮细胞EA.hy926炎症因子表达的影响。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、全方组、补气组、化瘀组、祛痰组,生理盐水和相应中药予以ig,第9天腹主动脉采血,分离血清。体外培养EA.hy926细胞,随机分为①正常对照组、②LPS刺激组、③全方组、④补气组、⑤化瘀组、⑥祛痰组、⑦空白血清对照组。其中②组加入终浓度为10 mg.L-1 LPS,③～⑦组用相应含药血清(浓度为10%)预处理24 h后加入终浓度为10 mg.L-1 LPS,各组细胞培养24 h后进行各项指标测定。RT-PCR法检测核因子-κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达;ELISA法检测TNF-α蛋白的表达;免疫荧光细胞化学法检测NF-κB蛋白的表达。结果:经LPS刺激后NF-κB和TNF-α的表达与正常组比较均明显升高(P<0.01)。全方组NF-κB和TNF-α的表达与刺激组相比明显受抑制(P<0.01);拆方各组中,化瘀组NF-κB和TNF-α的表达显著减少。补气、祛痰、空白血清对照组NF-κB和TNF-α的表达显著高于全方组;而化瘀组NF-κB和TNF-α的表达与全方组相比较无统计学差异。结论:化瘀祛痰方药及化瘀拆方可显著抑制内皮细胞炎症因子NF-κB和TNF-α的表达,这可能是其抗动脉粥样硬化的作用机制之一。     

下瘀血汤对肝癌细胞生物活性及Nanog信号通路表达的影响

目的:研究下瘀血汤对肝癌细胞的作用以及对Nanog信号通路的影响。方法:将HepG2细胞分为空白血清组、低剂量含药血清组、中剂量含药血清组;高剂量含药血清组,通过MTT、流式细胞仪、Transwell测肝癌细胞增殖、凋亡及侵袭情况,实时PCR、蛋白质印迹法测Nanog mRNA、Bcl-2、胱天蛋白酶-3水平。结果:空白血清组肝癌细胞的OD值及侵袭数量高于中剂量、高剂量含药血清组(P<0.05),肝癌细胞凋亡率低于低剂量、中剂量、高剂量含药血清组(P<0.05),高剂量含药血清组肝癌细胞OD值及侵袭数量最少、凋亡最高;空白血清组肝癌细胞中Nanog mRNA及Bcl-2蛋白表达高于低剂量、中剂量、高剂量含药血清组(P<0.05),胱天蛋白酶-3的蛋白表达水平低于低剂量、中剂量、高剂量含药血清组(P<0.05),与低剂量、中剂量剂量含药血清组比较,高剂量含药血清组肝癌细胞中Nanog mRNA及Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.05),胱天蛋白酶-3蛋白表达显著升高(P<0.05)。结论:下瘀血汤通可抑制肝癌细胞的活性及其侵袭力、促进癌细胞的凋亡,其作用机制可能调控与Nanog信号通路,从而促进胱天蛋白酶-3的表达、抑制Bcl-2水平有关。     

基于AMPK-mTOR信号通路探讨甲亢宁胶囊干预Graves病的影响

目的?观察甲亢宁胶囊对人甲状腺正常细胞Nthy-ori-3-1凋亡的影响，基于磷酸腺甙活化蛋白激酶（AMPK）-雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路探讨甲亢宁胶囊干预Graves病（GD）的影响。方法?M22诱导人甲状腺滤泡上皮细胞株（Nthy-ori-3-1）建立GD细胞模型，设对照组、模型组、空白血清组、甲亢宁含药血清低剂量组、甲亢宁含药血清中剂量组和甲亢宁含药血清高剂量组。CCK8检测甲亢宁含药血清高、中、低浓度干预Nthy-ori-3-1增殖的抑制率；ELISA检测各组细胞上清液中cAMP释放量；流式细胞术检测各组Nthy-ori-3-1细胞凋亡情况；qRT-PCR检测各组B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2-相关X 蛋白（Bax）、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶3（Caspase-3）mRNA表达；Western Blot检测Bcl-2、Bax、Caspase-3、AMPK、mTOR、p-AMPK、p-mTOR蛋白表达。结果?甲亢宁含药血清各剂量组Nthy-ori-3-1细胞凋亡率较模型组增高（P<0.05），且随着药物浓度升高，细胞凋亡率越高（P<0.05）。与对照组比较，模型组的cAMP释放量升高，Bax、Bcl-2、Caspase-3 mRNA表达量及蛋白表达升高，p-AMPK、p-mTOR蛋白表达升高（P<0.05，P<0.01）。与模型组比较，甲亢宁含药血清低、中、高剂量组cAMP 释放量减低，Bax、Caspase-3 mRNA及蛋白表达升高， Bcl-2 mRNA及蛋白表达、p-mTOR蛋白表达降低（P<0.01）；同时，甲亢宁含药血清中、高剂量组p-AMPK蛋白表达升高（P<0.01）。结论?甲亢宁含药血清促进细胞凋亡，对GD细胞凋亡的调控作用可能与通过激活AMPK-mTOR信号通路有关。     

痛风宁含药血清对尿酸盐诱导THP-1中NALP3炎性体相关蛋白及炎症因子表达的影响

目的通过检测痛风宁含药血清对尿酸盐(monosodium urate,MSU)诱导人单核细胞株THP-1(human monocytic cell line,THP-1)中NALP3炎性体相关蛋白与mRNA及上清液中IL-1β、PGE_2表达的影响,探讨痛风宁对痛风性关节炎的抗炎机制。方法制备低、中、高剂量痛风宁含药血清。将THP-1随机分为空白组和MSU干预组,MSU干预组予200 mg/L MSU混悬液诱导12 h建立炎症细胞模型,模型鉴定成功后采用随机数字表法分为模型组及低、中、高剂量痛风宁含药血清组(以下简称低、中、高剂量痛风宁组)、阳性对照组,分别予10%空白血清,10%低、中、高剂量痛风宁含药血清,10%空白血清+Caspase-1抑制剂干预,无MSU干预的空白组予10%空白血清干预。24 h后,离心收集各组THP-1及细胞上清液。采用ELISA检测各组细胞上清液中IL-1β、PGE_2含量,Western Blot、RT-qPCR分别检测各组THP-1中NALP3、Caspase-1、ASC蛋白及mRNA表达。结果与空白组比较,模型组NALP3、Caspase-1、ASC蛋白与mRNA表达及IL-1β、PGE_2含量均升高(P0.01);各剂量痛风宁组所有指标均低于模型组及阳性对照组(P0.01),同时低、高剂量痛风宁组所有指标水平均高于中剂量痛风宁组(P0.05,P0.01);阳性对照组Caspase-1蛋白表达及IL-1β、PGE_2含量低于模型组(P0.01),Caspase-1 mRNA、NALP3、ASC蛋白及mRNA表达与模型组差异无统计学意义(P0.05)。结论痛风宁对AGA的抗炎机制可能与抑制NALP3炎性体相关蛋白及mRNA表达,减少炎症因子IL-1β、PGE_2的产生有关。     

化瘀解毒方含药血清通过JAK2/STAT3通路抑制人肺癌H1299细胞侵袭迁移

目的:探讨化瘀解毒方含药血清(HJRMS)对人肺癌细胞(H1299细胞)的增殖、侵袭与迁移的影响及其机制。方法:通过细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测化瘀解毒方含药血清对肺癌细胞增殖的抑制能力;利用划痕实验和Transwell小室法检测肺癌细胞的侵袭与迁移作用;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测蛋白酪氨酸激酶2(JAK2),信号传导及转录激活因子3(STAT3),磷酸化JAK2(p-JAK2)和磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测JAK2,STAT3 mRNA表达水平。结果:(1)与空白组比较,1%~16%化瘀解毒方含药血清分别处理24,48 h,H1299细胞增殖能力受到显著抑制(P<0.01),并呈一定的浓度依赖性。(2)H1299细胞在经化瘀解毒方含药血清处理24 h,与空白组比较,4%,8%化瘀解毒方含药血清组细胞划痕愈合能力受到抑制(P<0.05,P<0.01)。(3)在侵袭实验和迁移实验中,与空白组比较,2%,4%,8%化瘀解毒方含药血清肺癌细胞透膜数均明显减少(P<0.05,P<0.01)。(4)Western blot显示,与空白组比较,4%,8%化瘀解毒方含药血清组均对肺癌H1299细胞中JAK2/STAT3信号通路相关蛋白(JAK2,p-JAK2,STAT3,p-STAT3)表达具有抑制作用(P<0.05,P<0.01)。(5)与空白组比较,使用8%化瘀解毒方含药血清处理肺癌H1299细胞24 h,JAK2,STAT3mRNA表达水平均下降(P<0.05)。结论:化瘀解毒方含药血清能够抑制肺癌H1299细胞的增殖、侵袭与迁移,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关。     

血管性痴呆大鼠脑组织葡萄糖转运蛋白1表达的动态观察及中药复方干预研究

目的动态观察大鼠脑组织葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)的表达,以期探讨血管性痴呆(VD)发病过程中GLUT1的作用及补肾化痰祛瘀方对其的影响。方法采用改良线栓法制作大鼠模型,缺血2h分别再灌注6h、24h、48h、72h、28d,随机分为正常组、假手术组、模型组、阿米兰嗪组和补肾化痰祛瘀方组。于不同再灌注时间点后,每组大鼠采用免疫组织化学SABC法检测脑组织GLUT1的表达。结果正常组与假手术组大鼠在脑额顶叶皮质可见GLUT1阳性细胞散在分布,主要位于毛细血管内皮细胞胞质,假手术组与正常组比较阳性细胞数和平均光密度相近。模型组大鼠在6hGLUT1表达增加,且于24hGLUT1表达最高,与正常组比较阳性细胞数和平均光密度有显著差异;48hGLUT1表达下降,与正常组比较有显著差异;72h、28dGLUT1表达进一步下降,与正常组相近。补肾化痰祛瘀组于6、24、48h时可见GLUT1的表达增加,与模型组比较阳性细胞数和平均光密度相近;72h、28d与模型组比较有显著差异。阿米兰嗪组在不同时段可见GLUT1表达增加,与模型组比较阳性细胞数和平均光密度部分时段有显著差异(72h、28d);补肾化痰祛瘀组与阿米兰嗪组比较阳性细胞数和平均光密度在28d有显著差异。结论脑缺血后血脑屏障GLUT1的表达增加,对缺血脑组织具有保护作用。在脑缺血缺氧时中药干预可增加GLUT1基因表达,缓解能量衰竭,减少缺血后神经元的死亡。     

搜风祛痰法中药对AngⅡ诱导人脐静脉内皮细胞NF-κB mRNA及ET-1 mRNA表达的影响

目的观察搜风祛痰法对血管紧张素Ⅱ致体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs）核转录因子（NF-κB）mRNA及内皮素-1（ET-1）mRNA表达的影响。方法制备兔活心汤含药血清。采用酶消化法培养HUVECs2-3代用于实验,采用RT-PCR法测定内皮细胞NF-κB mRNA及ET-1 mRNA,随机分为5组：正常对照组,血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）组,低浓度中药血清＋AngⅡ组,中浓度中药血清＋AngⅡ组,高浓度中药血清＋AngⅡ组。结果活心汤可抑制AngⅡ导致的内皮细胞损伤,减少NF-κB mRNA及ET-1 mRNA的表达。结论活心汤可抑制AngⅡ所致的HUVECs损伤,保护血管内皮细胞功能。     

疏肝活血化痰方对非酒精性脂肪性肝病体外细胞模型线粒体能量代谢的影响

目的：研究疏肝活血化痰中药对非酒精性脂肪性肝病模型细胞线粒体能量代谢的影响,探讨其肝损伤的保护机制。方法：软脂酸诱导幼鼠原代培养肝细胞复制非酒精性脂肪性肝病体外细胞模型,并用化瘀祛痰方药含药血清干预,检测肝细胞活性和甘油三酯水平（TG）,肝细胞线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP酶、Cyto-0x活性,并与对照组比较。结果：疏肝活血化痰中药能明显升高非酒精性脂肪性肝病体外模型细胞存活率,降低TG水平,升高线粒体Na＋-K＋-ATP酶、Ca2＋-ATP含量和细胞色素C氧化酶活性。结论：疏肝活血化痰中药能有效提高肝细胞能量供应,改善细胞水平的能量代谢障碍。     

癌痛的临床证型方药分析

[目的]对近20年维普全文期刊数据库中医治疗癌痛证型和方药的归纳,探讨癌痛的中医辨证论治规律。[方法]对所选文献的中医证型,方剂和药物出现的频次及所占比例进行统计分析,归纳总结出癌痛的常见证型,治疗方剂及药物。[结果]瘀血阻络,热毒内蕴,痰湿凝聚,气血亏虚,阳虚寒凝和肝郁气滞为癌痛的主要证型,血府逐瘀汤、八珍汤、失笑散、桃红四物汤、膈下逐瘀汤为常用方剂;延胡索、甘草、当归、桃仁为常用药物。[结论]通过对中医药治疗癌痛的各类证型和方药分析,将癌痛病机分为瘀、痰、虚、毒四个主要类型,多夹杂寒凝,痰毒流注,并应用活血化瘀,消癥散结,豁痰逐饮,扶正固本,清热解毒作为基本的治疗方法。     

化痰祛瘀汤对动脉粥样硬化兔血管内皮功能的影响

[目的]观察化痰祛瘀汤治疗性用药对动脉粥样硬化家兔血管内皮功能的影响,探讨化痰祛瘀汤抗动脉粥样硬化的作用及可能机制。[方法]健康雄性新西兰白兔24只,随机分为三组,即正常对照组(普通饲料)、高脂模型组(普通饲料+1%胆固醇及5%猪油乳剂)、中药治疗组(普通饲料+1%胆固醇及5%猪油乳剂+化痰祛瘀汤2.0g·kg~(-1)·d~(-1)),每组8只。在实验的不同阶段,观察各组家兔血清hs-CRP、一氧化氮改变。[结果]实验12周末,高脂模型组、中药治疗组血清hs-CRP水平明显高于正常治疗组,NO明显低于正常治疗组(P值均<0.05);实验18周末,中药治疗组血清hs-CRP水平较高脂模型组显著降低,而血清NO较高脂模型组显著升高(P值均<0.05)。病理结果显示:中药治疗组主动脉粥样硬化病变及血管内皮功能损伤明显轻于高脂模型组。[结论]化痰祛瘀汤具有降低动脉粥样硬化兔血清hs-CRP及提高血清NO的水平,其作用机制可能与改善内皮细胞功能有关,从而达到抗动脉粥样硬化的作用。     

慢性萎缩性胃炎患者治疗中化痰消瘀方的临床疗效研究

目的:分析慢性蒌缩性胃炎患者治疗中化痰消瘀方的应用效果.方法:选取在我院确诊并接受治疗的慢性萎缩性胃炎患者50例为观察对象,参照治疗方案做分组,其中25例采用常规西药治疗,另外25例采用化痰消瘀方治疗,对比不同方案的应用效果.结果:治疗之前所有患者的胃黏膜组织病理评分均超过2分,在治疗后均呈现出下降表现,但对比之下观察...     

冠心病中医证型血清Hcy与血浆vWF Ps hs-CRP TXB_2 6-keto-PGF_(1α)相关性研究

目的:对冠心病中医各证型Hcy水平与血浆vWF、Ps、hs-CRP、TXB2、6-keto-PGF1α水平相关性的临床研究,为冠心病的中医辨证分型提供客观依据,指导冠心病Hcy的辨证论治。方法:将冠心病患者152例中医辨证分为心血瘀阻、痰阻心脉、阴寒凝滞、心肾阴虚、气阴两虚、阳气虚衰6组,测定血清Hcy、血浆vWF、Ps、hs-CRP、TXB2、6-keto-PGF1α。结果:血清Hcy及血浆vWF、Ps、6-keto-PGF1α、TXB2水平心血瘀阻、痰阻心脉两型均高于心肾阴虚、气阴两虚两型(P<0.05)。冠心病各证型组间血浆hs-CRP水平两两比较均无显著性差异(P>0.05)。心血瘀阻、痰阻心脉两型血清Hcy水平与血浆vWF、Ps、TXB2水平呈正相关关系(P<0.01)。心肾阴虚、气阴两虚两型血清Hcy水平与血浆6-keto-PGF1α水平呈负相关关系(P<0.05)。冠心病各证型组血清Hcy水平与血浆hs-CRP水平均呈正相关性(P<0.01)。结论:本研究提示,血清Hcy水平可作为冠心病的辨证分型的客观依据之一。心肾阴虚、气阴两虚两型Hcy主要是通过损伤内皮细胞的功能,治宜补虚;而心血瘀阻、痰阻心脉则是在损伤内皮细胞基础上,降低内皮细胞抗血栓能力,促使动脉粥样硬化,治宜祛邪。     

搜风祛痰法对血管紧张素Ⅱ诱导血管内皮细胞iNOS mRNA及ET-1 mRNA表达的影响

目的观察搜风祛痰法对血管紧张素Ⅱ致体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVECs）iNOS及ET-1 mRNA表达的影响。方法制备兔活心汤含药血清。采用酶消化法培养HUVECs2-3代用于实验,采用RT-PCR法测定内皮细胞iNOSmRNA及ET-1 mRNA。结果活心汤可抑制AngⅡ导致的内皮细胞损伤,减少iNOSmRNA及ET-1 mRNA的表达。结论活心汤可抑制AngⅡ所致的HUVECs损伤,保护血管内皮细胞功能。     

不同治则方药对实验性血管性痴呆小鼠学习记忆行为的影响

目的：研究不同治则方药对实验性血管性痴呆小鼠学习记忆行为的影响。方法：采用双侧颈总动脉反复夹闭并降血压法造成小鼠实验性血管性痴呆模型,以跳台法和Merris水迷宫法测试小鼠的学习记忆行为能力。结果：实验各中药组均能提高实验性血管性痴呆模型小鼠的学习记忆能力,其中以益气补肾祛瘀化痰组最为显著。结论：提示精气亏虚、血瘀痰阻可能是血管性痴呆的基本病机,应当确立益气补肾、祛瘀化痰为根本治法。     

豁痰祛瘀通络法对急性缺血性中风患者预后的影响

目的探讨豁痰祛瘀通络法对急性缺血性中风患者预后的影响。方法选取66例急性缺血性中风辨证为痰瘀阻络型患者随机分为对照组（34例）和治疗组（32例）。对照组采用常规治疗,治疗组在常规治疗基础上给予豁痰祛瘀通络方法治疗,连续观察14d。比较两组治疗前后的中医证候积分、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分。结果两组治疗后中医证候积分、NIHSS评分均降低（P〈0．01）,且两组间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论豁痰祛瘀通络法对急性缺血性中风有明显疗效。