外源Smad7基因对肝星状细胞Smad7 mRNA及蛋白表达的影响

目的观察外源Smad7基因能否有效转染肝星状细胞及其对Smad7 mRNA和蛋白表达的影响。方法构建鼠Smad7真核表达重组质粒，脂质体介导转染HSC—T6细胞，以RT—PCR和Western blot检测正常对照组、空质粒组及转染组中Smad7表达情况。结果Smad7真核表达质粒构建成功；外源Smad7体外转染肝星状细胞后，Smad7 mRNA和蛋白水平均显著上调，Smad7转染组与正常对照、空质粒组比较：Smad7 mRNA表达显著增加（P=0．009，0．011），蛋白水平显著上调（P=0．020，0．026），正常对照组、空质粒组Smad7 mRNA和蛋白水平表达差异无统计学意义（P=0．944，0．644）。结论Smad7真核表达质粒构建成功，外源Smad7基因可有效转染肝星状细胞，并显著上调Smad7 mRNA和蛋白水平。     

积雪草酸通过SIRT3/β-catenin/PPARγ信号通路影响急性心肌梗死模型大鼠血管新生及心室重构

目的基于急性心肌梗死(AMI)发生发展过程中沉默信息调节因子3(SIRT3)/β-连环蛋白(β-catenin)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)信号通路的变化,探讨积雪草酸(AA)对AMI模型大鼠血管新生及心室重构的影响及作用机制。方法将72只SD大鼠按照体重均衡的原则随机分组,其中12只为空白对照组,剩余的大鼠制备AMI模型。造模成功后将大鼠采用随机数字表法分为5组:模型组、阳性对照组、AA高剂量组、AA中剂量组和AA低剂量组,每组12只。空白对照组和模型组给予生理盐水,阳性对照组给予阿司匹林肠溶片,药物干预组给予不同剂量的AA。28天后采用多普勒超声仪检测各组大鼠的血管新生和心室重构情况。采用逆转录-聚合酶链反应检测大鼠心肌SIRT3、β-catenin和PPARγmRNA表达。采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核因子κB(NF-κB)等炎症因子水平。结果与空白对照组相比,模型组大鼠的心脏功能变差,微血管密度(MVD)增加,心肌SIRT3、β-catenin、PPARγmRNA表达和血清IL-6、TNF-α、NF-κB水平均升高(P0.05);与模型组相比,各给药组大鼠的心脏功能明显改善,MVD增加,心肌SIRT3、β-catenin、PPARγmRNA表达均增加,血清IL-6、TNF-α、NF-κB水平降低(P0.05);与阳性对照组相比,AA高、中、低剂量组大鼠的心脏功能改善,MVD增加,心肌SIRT3、β-catenin、PPARγmRNA表达均升高,血清IL-6、TNF-α、NF-κB水平降低(P0.05)。结论积雪草酸抑制大鼠梗死心肌SIRT3/β-catenin/PPARγ信号通路,对AMI大鼠心肌组织具有一定的保护作用。     

肝纤维化患者Ac-SDKP、Smad7和PPAR-γ的表达水平及其临床意义

目的观察肝纤维化患者Ac-SDKP、Smad7和PPAR-γ的表达水平,并分析其临床意义。方法选取2017年2月至2018年2月在我院接受治疗的肝纤维化患者为研究对象,同时选取同期在我院接受治疗的肝囊肿患者作为对照。观察两组肝组织Ac-SDKP、Smad7和PPAR-γ相对表达量,比较两组患者肝功能指标、细胞因子水平的差异,分析肝纤维化患者Ac-SDKP、Smad7和PPAR-γ表达水平与肝功能和细胞因子水平的相关性。结果肝纤维化患者肝组织Ac-SDKP、Smad7和PPAR-γ相对表达量低于对照组(t=17.365、11.931、7.819,P0.001);肝纤维化患者ALT、AST水平均高于对照组(t=-39.306、-33.015、-31.717,P0.001);肝纤维化患者TGF-β1、TNF-α和IL-6水平高于对照组(t=-114.895、-76.645、-50.179,P0.001);肝纤维化患者Ac-SDKP、Smad7和PPAR-γ表达量与ALT、AST、TGF-β1、TNF-α和IL-6水平负相关(P0.05)。结论肝纤维化患者Ac-SDKP、Smad7和PPAR-γ表达水平较高,且与肝功能和细胞因子水平负相关,可作为临床监测的重要指标。     

罗格列酮干预对HSC-T6细胞增殖及细胞PPARγ和HO-1mRNA水平的影响

目的 探讨罗格列酮(RGZ)干预对HSC-T6细胞增殖及对细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和血红素加氧酶1(HO-1)mRNA水平的影响.方法 将HSC-T6细胞分为对照组、RGZ干预组和RGZ联合HO-1抑制剂ZnPP-IX处理组,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞活力,使用流式细胞仪检测细胞凋亡,...     

红景天对大鼠肝纤维化肝脏组织Smad4、Smad7表达的影响

目的 探讨红景天对四氯化碳(CCl4)诱导的大鼠肝纤维化肝组织Smad4、Smad7基因表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠60只随机分组:①正常对照组;②肝纤维化模型组;③红景天干预组.每组20只.以CCl4腹腔注射法诱导大鼠肝纤维化,红景天干预组大鼠在造模的同时给予红景天灌胃,正常对照组给予橄榄油和生理盐水,8 w实验结束时处死动物,留取的肝脏组织做HE按0～4期标准判定肝纤维化程度,应用半定量RT-PCR及免疫组化法检测肝组织中Smad4、Smad7的表达.结果 模型组肝纤维化程度处于2～4期,其中大部分达3期以上,红景天干预组大鼠肝纤维化程度明显减轻,只有少部分达3期.红景天干预组大鼠肝脏Smad4蛋白、Smad4mRNA表达阳性率均低于模型组(P＜0.05);红景天干预组大鼠Smad7蛋白、Smad7mRNA阳性率高于模型组(P＜0.01).肝组织Smads蛋白表达与Smads mRNA水平变化一致.结论 红景天防治可显著抑制肝脏Smad4表达及促进Smad7的表达,从而减弱了由TGFβ1介导的肝纤维化信号,可能是其发挥抗肝纤维化作用的分子机制之一.     

PPARγ和糖皮质激素受体对肝细胞糖代谢的影响

以地塞米松、糖皮质激素受体(GR)阻断剂RU486和吡格列酮孵育HepG2细胞24或48h,测定培养液中的葡萄糖浓度.结果显示,48h时10 mol/L RU486阻断地塞米松的升糖作用,但RU486+吡格列酮组较吡格列酮组培养液中葡萄糖浓度升高(P＜0.05),提示PPARγ和GR在肝细胞糖代谢方面可能存在相互作用.     

溃疡性结肠炎患者结肠黏膜中Smad3和Smad7表达的研究

目的 探讨Smad3和Smad7在溃疡性结肠炎(UC)中的表达及其与临床病理因素的关系.方法 应用免疫组化SABC法检测60例UC患者的结肠黏膜及16例正常结肠黏膜(对照组)中Smad3和Smad7的表达.回顾性分析Smad3和Smad7的表达与UC临床分期、病变范围和病理组织学分级的关系.结果 Smad3在活动期和缓解期UC中的表达显著低于对照组(P值均＜0.05);其与病变范围无相关性(r_s=-0.192,P=0.141),但与病理组织学分级呈负相关(r_s=-0.283.P=0.029).Smad7在活动期和缓解期UC中的表达显著增强(P值均＜0.05),且活动期显著高于缓解期(Z=2.097,P=0.036);其与病变范围无关(r_s=0.066,P=0.614),但与病理组织学分级呈正相关(r_s=0.453.P=0.000).相关分析结果提示,Smad3和Smad7在UC中的表达水平间呈负相关(r_s=0.420,P=0.001).结论 转化生长因子-β1/Smad蛋白的异常表达与UC的发病机制密切相关,Smad7有可能成为反映UC疾病活动度的生物学指标.     

黄芪多糖对RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出及PPARγ表达的影响

目的 以RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象,观察不同浓度黄芪多糖（APS）对细胞内胆固醇流出及PPARγ表达的影响,探讨可能作用机制.方法 将RAW264.7细胞诱导分化为泡沫细胞,用油红O染色法鉴定.不同浓度APS作用泡沫细胞48 h后,液体闪烁计数仪检测胆固醇的流出率,并用RTPCR及ELISA测定PPARγ的基因及蛋白表达.结果 ①巨噬细胞经氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）诱导48 h后转化为泡沫细胞.②与对照组相比,不同浓度APS干预组泡沫细胞的胆固醇流出率上升（P＜0.01）,且在一定浓度范围内呈剂量依赖性.③与对照组相比,不同浓度APS干预组泡沫细胞内PPARγ的基因表达上调（P＜0.01）,且在一定浓度范围内呈剂量依赖性.④与对照组相比,20、50、100 mg/L浓度APS干预组泡沫细胞内PPARγ的蛋白表达增加（P＜0.01）.结论 ①经ox-LDL诱导后,巨噬细胞分化为泡沫细胞,细胞内脂质大量增加.②APS促进巨噬细胞内胆固醇流出,可能与上调细胞内PPARγ的表达有关.     

Smad7的表达对心肌梗死后大鼠心肌纤维化的影响

目的研究心肌梗死（MI）后大鼠心肌Smad7的表达及其与心肌纤维化的关系。方法结扎冠状动脉建立大鼠MI模型,并另设假手术组为对照组。8周后,测定心室的质量/体质量（HW/BW）。以多普勒超声评价心脏功能。以Mallory’s Trichrome染色法检测非梗死区胶原的含量。分别以RT-PCR和Western blot法检测非梗死区左室心肌转化生长因子（TGF）-β1、Smad7 mRNA及蛋白表达的水平。结果与假手术组比较,MI组的HW/BW（P<0.01）、左心室舒张末期内径（LVEDD,P<0.01）、E峰/A峰比值（E/A,P<0.01）、非梗死区胶原的含量（P<0.01）、非梗死区左室TGF-β1mRNA及蛋白的表达（P<0.01）均显著增加;Smad7 mRNA及蛋白的表达（P<0.01）、射血分数（EF,P<0.01）及短轴缩短率（FS,P<0.01）均显著降低。结论MI后大鼠心肌Smad7的表达降低,与MI后的心肌纤维化密切相关。     

2型糖尿病患者单核巨噬细胞PPARγ的mRNA表达及人参皂苷对其表达的影响

将研究人群分为对照组、T2DM组,年龄、性别、BMI等基本相配,T2DM组随机分为：DM1组;DM2组。分离人外周血单核巨噬细胞,采用逆转录PCR技术扩增PPARγ基因片段,检测其表达水平,及血清葡萄糖（BG）、甘油三脂（TG）、胆固醇（TC）水平。结果：T2DM患者外周血单核巨噬细胞PPARγ,mRNA表达比对照组明显减少（P〈0．01）,1．41g／d人参皂苷X14d使PPARγ mRNA表达显著增加（P〈0．05）,并能降低血TG及TC（P〈0．05,P〈0．05）水平。结论：T2DM患者单核巨噬细胞PPARγ mRNA表达减少,而人参皂苷能有效提高PPARγ mRNA的表达,同时降低血清TG、TC含量。     

培哚普利和缬沙坦对肝纤维化大鼠TGF β1及其Ⅱ型受体mRNA与Smad3、7表达的影响

目的观察培哚普利和缬沙坦抗大鼠肝纤维化的疗效和对转化生长因子β1(TGFβ1)及其Ⅱ型受体(TGFβ1RⅡ)mRNA与Smad3、smad17的影响。方法大鼠随机分为止常对照组，模型组、培哚普利治疗组和缬沙坦治疗组。四氯化碳皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型，治疗组于造模第4周开始分别予以培哚普利和缬沙坦灌胃。采用RT-PCR检测肝组织TGFβ1与TGFβ1RⅡ mRNA；免疫组织化学技术检测TGFβ1、Smad3及smad7在肝内的表达及定位，检测肝组织病理改变，检测肝组织羟脯氢酸和血清透明质酸。结果与模型组大鼠比较，经培哚普利或缬沙坦治疗大鼠肝内TGFβ1与TGFβ1RⅡ mRNA表达明显下降、以及smad3蛋白表达明显降低，而Smad7的表达增加。TGFβ1与Smad3的免疫阳性反应信号主要位于纤维间隔中的细胞浆，Smad7主要在肝细胞浆表达，上述物质在两种药物组之间表达差异无显著性。培哚普利或缬沙坦治疗后肝组织羟脯氨酸及血清透明质酸含量较模型组显著降低；肝小叶结构均趋于正常，纤维间隔明显变溥。结论培哚普利或缬沙坦均能有效地减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度，其机制可能与直接或间接抑制肝内TGFβ1与TGFβ1RⅡ mRNA及Smad3表达，并促进Smad7表达有关。     

胃癌中TGFβ1,Smad3,Smad7蛋白的表达及意义

目的探讨正常胃组织及胃癌组织中转化生长因子(TGF)β1、Smad3、Smad7蛋白的表达及临床意义。方法收集胃癌组织标本60例,正常胃组织20例作为对照组,应用免疫组织化学法检测TGFβ1、Smad3、Smad7在正常胃组织及胃癌组织中的蛋白表达情况。结果在胃癌组织中,TGFβ1、Smad7的表达明显高于在正常胃组织中(P<0.05),Smad3的表达明显低于在正常胃组织中(P<0.05)。低分化胃癌组织中,TGFβ1、Smad7的表达明显高于在高中分化胃癌组织中(P<0.05)。TGFβ1、Smad7在无淋巴结转移胃癌组织中的表达低于在有淋巴结转移者中(P<0.05),Smad3高于在有淋巴结转移者的表达(P<0.05)。结论正常胃组织和胃癌组织中比较,TGFβ1、Smad3、Smad7的表达差异有显著性,且与胃癌的分化程度、有无淋巴结转移有关。     

头颈部鳞状细胞癌组织中 Smad7、Smad4蛋白的表达变化及意义

目的：观察Smad7及Smad4蛋白在头颈部鳞状细胞癌组织中的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化SP法分别对头颈部鳞状细胞癌组织、癌旁组织、活检留取的正常头颈部组织中的Smad7蛋白、Smad4蛋白、TGF-β1表达进行检测,分析三者间表达及其与肿瘤临床病理参数的关系。结果①TGF-β1和Smad7蛋白在肿瘤组织中的表达水平明显高于癌旁组织和正常组织（F分别为5．71、7．31）,而Smad4蛋白在肿瘤组织中的表达明显低于癌旁组织和正常组织（F为14．92）,P均＜0．05。②随肿瘤分化程度增高,TGF-β1及Smad7蛋白表达呈降低趋势（F分别为11．2、12．8）、Smad4蛋白呈升高趋势（F为7．91）,P均＜0．05;Smad4蛋白表达与肿瘤直径呈负相关、Smad7蛋白表达与肿瘤直径呈正相关（P均＜0．05）,TGF-β1表达与肿瘤直径无明显相关（P＞0．05）;Smad4蛋白表达在淋巴结转移者明显低于无转移者（P＜0．05）,有无淋巴结转移者Smad7蛋白及TGF-β1表达无显著差异（P＞0．05）。③Smad4蛋白表达与TGF-β1呈负相关（r＝-0．32）,与Smad7蛋白呈正相关（r＝0．39）,P均＜0．05。结论头颈部鳞状细胞癌组织中Smad7、Smad4蛋白表达异常,且可能通过调控上皮-间质转化参与肿瘤的侵袭、分化;检测两者（尤其是Smad4蛋白）可为临床分期、预后评估提供依据。     

LX-2细胞中PPARγ对iNOS的影响及其抗肝纤维化作用

目的研究LX-2细胞中PPARγ和i NOS的动态变化及关系,探讨PPARγ抗肝纤维化机制。方法体外培养LX-2细胞,实验分4组:PPARγ激动剂组;PPARγ拮抗剂组;联合干预组;空白对照组。分别加入干预药物培养48小时,采用MTT法检测细胞增殖率;RT-PCR法测各组PPARγ、i NOS m RNA表达;硝酸还原酶法测NO含量;ELISA法测上清液的Ⅰ型胶原、αSMA的含量。结果 1MTT结果示:激动剂组的LX-2增殖抑制作用明显,与联合干预组、抑制剂组及空白对照组相比,具有显著性差异(aP=0.000,bP=0.007,cP=0.003)。2RT-PCR结果示:激动剂组PPARγm RNA的表达较其他3组明显升高(dP=0.005,eP=0.004,fP=0.008);激动剂组i NOS m RNA的表达较其他3组明显降低(aP=0.001,bP=0.003,cP=0.000);且PPARγ与i NOS m RNA表达呈负相关(相关指数为r=-0.8870,P=0.0080)。3硝酸还原酶结果示:激动剂组NO含量(44.89±13.01)μmol/L明显低于其他3组,具有显著性差异(aP=0.001,bP=0.000,cP=0.003)。4ELISA检测结果示:激动剂组Ⅰ型胶原含量(31.807±1.680)ng/ml、α-SMA的表达量(23.351±2.801)ng/ml与其他3组相比,具有显著性差异(aP=0.007,bP=0.009,cP=0.005,dP=0.004,eP=0.003,fP=0.003)。结论 PPARγ激动剂可以上调PPARγ的表达,抑制LX-2增殖,下调i NOS m RNA表达,减少NO产生,降低Ⅰ型胶原及α-SMA分泌,发挥抗纤维化作用;并发现PPARγ与i NOS m RNA的表达具有负相关关系。     

纤维化胰腺组织中TGF-β1、Smad3、Smad7的表达及意义

目的:检测人纤维化胰腺组织中TGF-β1,Smad3和Smad7蛋白的表达,探讨他们在胰腺组织纤维化发生中的意义.方法:采用免疫组织化学SP法检测34例纤维化胰腺组织标本中TGF-β1,Smad3和Smad7蛋白的表达,并以同期15例正常胰腺组织作对照.结果:TGF-β1,Smad3在纤维化胰腺组织中的表达(79.4%,64.7%)明显高于正常胰腺组织(6.7%,20.0%)(P<0.01),Smad7在纤维化胰腺组织中的表达(26.5%)则低于正常胰腺组织(73.3%)(P<0.01),纤维化胰腺组织中TGF-β1的表达与Smad3的表达呈正相关(r=0.385,P<0.05)而与Smad7的表达呈负相关(r=-0.519,P<0.01).结论:TGF-β1,smad3和Smad7在胰腺纤维化形成过程中起不同的介导作用,通过靶向性阻断TGF-β1、Smad3信号和(或)加强Smad7信号可能成为治疗胰腺纤维化的新手段.     

纤维化胰腺组织中TGF-β1、Smad3、Smad7的表达及意义

目的检测人纤维化胰腺组织中TGF-β1,Smad3和Smad7蛋白的表达,探讨他们在胰腺组织纤维化发生中的意义.方法采用免疫组织化学SP法检测34例纤维化胰腺组织标本中TGF-β1,Smad3和Smad7蛋白的表达,并以同期15例正常胰腺组织作对照.结果TGF-β1,Smad3在纤维化胰腺组织中的表达(79.4%,64.7%)明显高于正常胰腺组织(6.7%,20.0%)(P＜0.01),Smad7在纤维化胰腺组织中的表达(26.5%)则低于正常胰腺组织(73.3%)(P＜0.01),纤维化胰腺组织中TGF-β1的表达与Smad3的表达呈正相关(r=0.385,(P＜0.05)而与Smad7的表达呈负相关(r=-0.519,P＜0.01).结论TGF-β1,Smad3和Smad7在胰腺纤维化形成过程中起不同的介导作用,通过靶向性阻断TGF-β1、Smad3信号和(或)加强Smad7信号可能成为治疗胰腺纤维化的新手段.     

Smad7在大鼠肺间质纤维化中的表达及白介素-7的治疗作用

目的探讨Smad7和转化生长因子β_1(TGF-β_1)在肺间质纤维化中的作用及其相互关系,并观察白介素-7(IL-7)的治疗作用。方法将48只健康Wistar大鼠分为3组,盐水对照组(N组,12只);肺间质纤维化组(F组,18只)：通过气管内注射博莱霉素(BLM)建立肺间质纤维化大鼠模型;IL-7治疗组(Ⅰ组,18只)：给予IL-7腹腔内注射,5次/周,连续2周。测定肺组织匀浆中羟脯氨酸(HYP)及透明质酸(HA)含量,光镜下观察肺组织病理形态,采用免疫组化法检测肺Smad7和TGF-β_1的表达。结果①Ⅰ组HYP含量[(2．06±0．23)ng/ml]较同期F组明显下降[(2．99±0．27)ng/ml](P＜0．01)。②Ⅰ组肺泡炎及肺纤维化程度较同期F组明显下降。③与同时间点N组相比,F组TGF-β_1表达均明显增加(P均＜0．01);与同时间点F组相比,Ⅰ组TGF-β_1表达显著降低(P均＜0．01)。④与同时间点N组相比,F组Smad7表达均明显降低(P均＜0．01);与F组相比,Ⅰ组Smad7表达均明显增高(P均＜0．01)。结论TGF-β_1表达增加和Smad7表达不足在肺纤维化发病中起重要作用,IL-7可通过刺激Smad7表达、降低TGF-β_1表达来治疗BLM诱导的肺纤维化。     

补阳还五汤对2型糖尿病大鼠模型PPARα/γ表达的影响

目的 探讨补阳还五汤对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠PPARα/γ表达的影响.方法 SD大鼠100只,采用高脂高糖饲料喂养加腹腔小剂量注射链脲佐菌素,诱导T2DM大鼠模型,在此基础上采用疲劳游泳法复制气虚血瘀模型.随机分为:模型组20只、二甲双胍组20只、补阳还五汤组(中药组)20只、结合组18只,对照组18只,分别灌胃治疗.于第8周观察空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)等指标变化及PPARα/γ mRNA表达.结果 模型组大鼠FPG、FINS、TC、TG、LDL高于对照组(P<0.01);3个治疗组与模型组比较各项指标明显降低(P<0.05或P<0.01).模型组大鼠肝脏PPARα/γ mRNA的表达明显低于对照组(P<0.05),经治疗后3个治疗组PPARα/γ mRNA表达明显高于模型组,且以结合组最高(P<0.05).结论 补阳还五汤可降低T2DM模型大鼠血糖、血脂,使PPAR α/γ mRNA的表达上调,从而改善胰岛素抵抗.     

甘精胰岛素、地特胰岛素、人胰岛素对3T3-L1脂肪细胞PPARγ2mRNA表达的影响

目的 探讨人胰岛素、甘精胰岛素、地特胰岛素对体外培养3T3-L1脂肪细胞中过氧化物酶体增殖物激活受体-γ2(PPARγ2)基因表达的影响及可能机制.方法 体外培养3T3-L1前脂肪细胞,在分化培养液分别加入100 nmol/L、500 nmol/L、1 000 nmol/L人、甘精、地特胰岛素培养10 d,用RT-PCR检测脂肪细胞中PPARγ2 mRNA表达水平的变化.结果 在细胞分化的过程中,胰岛素浓度的增高促进PPARγ2的表达;相同浓度下,人胰岛素促进PPARγ2 mRNA表达最强,甘精胰岛素次之,地特胰岛素最弱.结论 胰岛素通过上调PPARγ2基因表达促进前脂肪细胞的分化,不同胰岛素促分化能力不同.     

小檗碱对高脂兔模型脂代谢及脂肪PPARγ、INSIG-2基因表达的影响

目的 研究小檗碱对高脂兔模型脂代谢的影响,及其与脂肪代谢相关基因表达变化的相关性.方法 采用高脂饲料喂养建立家兔高脂模型,测定各处理组血清TC、TG、LDL-C和HDL-C水平.实时荧光定量PCR技术检测脂肪组织PPARγ和INSIG-2基因表达. 结果 高脂组TC、TG和LDL-C水平较普食组明显升高(P<0.05),而小檗碱处理后血清TC、TG和LDL-C的水平较高脂组明显降低(P<0.05);实时荧光定量PCR检测结果显示,高脂组PPARγ和INSIG-2 mRNA表达明显高于普食组(P<0.05),小檗碱处理后PPARγ mRNA表达明显较高脂组显著降低(P<0.05),而INSIG-2 mRNA表达则较高脂组明显上调(P<0.05),且低剂量作用更明显. 结论 小檗碱具有明显的降血脂作用,其机制与PPARγ表达下调而INSIG-2基因表达上调有关.