核桃仁醇提物抑制癌细胞生长的实验研究

目的:观察核桃仁醇提物对骨肉瘤、乳腺癌、卵巢癌和肺癌细胞株生长的影响,研究核桃仁的抗癌作用。方法:用MTT法检测核桃仁醇提物对癌细胞生长抑制的剂量-效应和时间-效应关系。结果:核桃仁醇提物对培养的骨肉瘤、乳腺癌、卵巢癌和肺癌细胞生长具有不同程度的抑制作用,并呈剂量依赖关系;其中,对骨肉瘤的生长抑制最强,乳腺癌次之,肺癌最弱。显微镜下,用核桃仁醇提物处理的癌细胞与对照组细胞相比,数量明显减少,形态发生改变。对骨肉瘤、乳腺癌、卵巢癌和肺癌细胞在半数抑制浓度情况下,对癌细胞的生长抑制效果随时间增加而增强,呈时间-效应依赖关系;对各癌细胞生长抑制在48 h达到高峰,48 h后抑制作用较为缓和,其中在36 h内对骨肉瘤细胞抑制效果随时间增加最快,抑制增长速度依次为骨肉瘤、乳腺癌、卵巢癌、肺癌细胞。结论:核桃仁醇提物对多个癌细胞株具有抑制其生长的作用,有作为新的抗癌药物开发研究的潜力。     

中药复方对胃癌细胞株体外实验研究进展

目的：总结中药复方对胃癌细胞株体外实验研究的概况。方法：对近十年的相关文献进行收集、整理、归纳、总结与分析。结果：中药复方可通过对胃癌细胞株的毒性作用、影响细胞生长周期、抑制端粒酶活性、影响增殖和凋亡的相关基因表达、抑制胃癌细胞转移,影响信号传导通路等途径,直接或间接诱导胃癌细胞凋亡或抑制胃癌细胞增殖。结论：中药复方对胃癌细胞株体外实验达到体外抗肿瘤的效果。     

金荞麦抗肿瘤作用研究进展

金荞麦提取物对体外培养的人个旧肺腺癌细胞、宫颈鳞癌细胞、胃腺癌细胞、鼻咽癌细胞具有杀伤作用,在体内对小鼠移植性Ｓ１８０肉瘤、Ｌｅｗｉｓ肺癌、Ｕ１４宫颈癌均有抑制作用,对Ｂ１６－ＢＬ６黑色瘤细胞具有体外抗浸袭活性和体内抗转移作用。金荞麦提取物抗肿瘤作用的分子机制为：（１）抑制癌细胞内的核酸代谢;（２）抑制癌细胞信号转导变异通道中的蛋白激酶。     

复方白花蛇舌草对肝癌细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨复方白花蛇舌草(HDWF)抑制肝癌细胞增殖及诱导细胞凋亡的作用。方法体外培养人肝癌细胞Bel-7402和SK-Hep-1,用不同浓度的HDWF干预,采用MTT法检测肝癌细胞的活力,计算HDWF对细胞增殖的抑制率。采用倒置显微镜观察肝癌细胞形态,细胞计数仪计算肝癌细胞数,集落形成实验观察肝癌细胞的集落形成能力,Annexin-V/PI染色实验检测肝癌细胞凋亡情况。结果 MTT法检测结果显示HDWF对抑制肝癌细胞增殖有显著抑制作用(P0.01),形态观察和细胞计数显示HDWF可减少肝癌细胞的密度及细胞数量,HDWF可显著抑制肝癌细胞的集落形成及促进肝癌细胞凋亡(P0.05)。结论 HDWF具有抑制肝癌细胞增殖和诱导肝癌细胞凋亡的作用。     

八宝丹抑制胃癌细胞转移的作用研究

目的探讨八宝丹(BBD)对胃癌细胞转移的影响。方法体外培养胃癌细胞AGS和MGC803,予不同剂量(0.25、0.5、0.75 mg/m L)BBD干预处理。采用MTT法检测细胞的活力,划痕实验观察细胞的损伤修复能力,Transwell实验观察细胞的迁移能力,粘附实验观察细胞的粘附能力。结果 BBD可抑制AGS和MGC803细胞的活力,抑制细胞的损伤修复能力,抑制细胞的迁移能力,抑制细胞的粘附能力,均呈现明显的剂量依赖作用。结论 BBD对胃癌细胞的迁移能力具有显著抑制作用,提示BBD可抑制胃癌细胞的转移。     

双灵固本散对肝癌细胞端粒酶及细胞凋亡的研究

目的：观察双灵固本散对肝癌细胞端粒酶的抑制及细胞凋亡的诱导作用。方法：将肝癌细胞接种于培养板及培养皿中，将双灵固本散粉剂稀释成不同的浓度加入，观察细胞增殖情况、其端粒酶的活性情况，通过光镜、扫描电镜和透射电镜观察细胞的凋亡情况。结果：双灵固本散实验组对肝癌细胞增殖有抑制作用，对肝癌细胞有明显的诱导凋亡作用，对肝癌细胞端粒酶活性有明显抑制作用。结论：双灵固本散能明显抑制肝癌细胞端粒酶的活性，抑制其细胞增殖，诱导其细胞凋亡。     

核桃仁醇提物抑制癌细胞生长相关蛋白表达的作用

目的：探讨核桃仁醇提物抑制癌细胞生长的分子机制。方法：体外培养骨肉瘤、乳腺癌、卵巢癌和肺癌细胞,用抑制癌细胞生长的IC50药物浓度处理细胞,用免疫印迹方法检测与癌细胞生长相关的蛋白表达。结果：核桃仁提取物对癌细胞中表皮生长因子受体（EGFR）、磷脂酶C-γ1（PLC-γ1）、蛋白激酶Cα（PKCα）蛋白表达有明显抑制作用,其作用强弱依次为骨肉瘤、乳腺癌、卵巢癌、肺癌细胞。结论：核桃仁醇提物抑制癌细胞EGFR→PLC-γ1→PKCα的生长信号传导是其抑制癌细胞生长的重要机制。     

白藜芦醇抑制人卵巢癌细胞株A2780细胞增殖及凋亡诱导作用

目的 探讨白藜芦醇对卵巢癌细胞株A2780的生长抑制及凋亡诱导作用.方法 50、100及200 μmol/L RES分别作用12～72h后,MTT比色法检测细胞生长活性,末端TdT酶标记技术检测细胞凋亡.结果 RES能显著抑制卵巢癌细胞株A2780的体外生长,呈时间与剂量依赖性;部分细胞出现凋亡形态学改变,RES能明显诱导卵巢癌细胞A2780凋亡,且呈时间与剂量依赖性.结论 RES通过抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡等机制,能显著地抑制卵巢癌细胞的体外生长.     

自藜芦醇抑制人卵巢癌细胞株A2780细胞增殖及凋亡诱导作用

目的探讨白藜芦醇对卵巢癌细胞株A2780的生长抑制及凋亡诱导作用。方法50、100及200μmol／LRES分别作用12～72h后，MTT比色法检测细胞生长活性，末端TdT酶标记技术检测细胞凋亡。结果RES能显著抑制卵巢癌细胞株A2780的体外生长，呈时间与剂量依赖性；部分细胞出现凋亡形态学改变，RES能明显诱导卵巢癌细胞A2780凋亡，且呈时间与剂量依赖性。结论RES通过抑制细胞增殖、诱导细胞凋亡等机制，能显著地抑制卵巢癌细胞的体外生长。     

双氢青蒿素抑制肝癌细胞侵袭和转移的初步研究

有关文献报道称,双氢青蒿素能够使磷酸化黏附激酶与基质金属蛋白酶-2的表达减少,抑制卵巢癌细胞的生长、迁移和侵袭;双氢青蒿素能够通过TGF-β/Smad信号通路,促进Treg细胞的生成,起到免疫抑制作用;双氢青蒿素还能够通过抑制VEGF受体KDR的表达,进而抑制肺癌细胞的生长。但双氢青蒿素在肝癌细胞方面的研究较少,为了初步探究双氢青蒿素对于肝癌细胞侵袭和转移的影响,选择肝癌细胞7402和高转移肝癌细胞MHCC97H,使用CCK-8法和结晶紫染色法检测双氢青蒿素对肝癌细胞7402和高转移肝癌细胞MHCC97H生长情况的影响。通过细胞划痕实验和Transwell小室间接反映双氢青蒿素对肝癌细胞7402和高转移肝癌细胞MHCC97H侵袭和转移的影响。Western blot法检测双氢青蒿素作用于细胞48 h,EGFR及其下游信号通路的蛋白表达水平。结果显示,双氢青蒿素在25μmol·L~(-1)时能够抑制肝癌细胞7402和高转移肝癌细胞MHCC97H的生长。与对照组相比,细胞克隆形成数量明显减少,细胞迁移和侵袭能力减弱。Western blot结果显示,与对照组相比,双氢青蒿素组可下调EGFR及其下游信号通路p-AKT,p-ERK,N-cadherin,Snail,Slug蛋白表达水平,上调E-cadherin蛋白表达水平,从而影响肝癌细胞7402和高转移肝癌细胞MHCC97H的迁移、侵袭和转移。     

参葵汤对卵巢癌患者新鲜实体瘤细胞及细胞株Tyk-nu细胞增殖的影响

目的:研究参葵汤对卵巢癌细胞增殖的影响.方法:应用中药血清药理学方法制备含参葵汤大鼠血清,应用氚(3H)掺入法观测含药血清对卵巢癌新鲜实体瘤细胞增殖的影响,应用流式细胞仪、细胞活力测定、细胞生长曲线测定、细胞集落形成率测定的方法检测了含药血清对卵巢癌细胞株Tyk-nu细胞增殖的影响.结果:3H掺入法检测结果显示,含药血清可抑制卵巢癌新鲜实体瘤细胞的增殖,抑制率随含药血清浓度的增高而增高;流式细胞仪、细胞活力、细胞生长曲线、细胞集落形成率测定结果显示,含药血清可抑制卵巢癌细胞株Tyk-nu细胞增殖,抑制率随含药血清浓度的增高而增高.结论:含参葵汤大鼠血清可抑制卵巢癌新鲜实体瘤细胞及卵巢癌细胞株Tyk-nu细胞的增殖.     

中药扶正方对小鼠Lewis肺癌的疗效及其免疫学机理的研究

为了探讨中药扶正方对红细胞免疫系统的作用机理。本研究运用Ｌｅｗｉｓ肺癌小鼠模型，观察了中药扶正方对小鼠Ｌｅｗｉｓ肺癌的疗效，以及对红细胞免疫系统功能的影响。中药扶正方治疗小鼠Ｌｅｉｗｓ肺癌，能抑制肿瘤生长，稳定病灶，提高荷瘤小鼠生存质量，能提高红细胞Ｃ３ｂ受体活性，降低红细胞免疫复合物含量，提高红细胞免疫粘附肿瘤细胞能力，增强血清红细胞免疫粘附促进因子活性，降低抑制因子活性；并设立化疗组进行比较，     

概述清胰化积方抑制胰腺癌发生发展的现代研究机制

对清胰化积方的相关研究进行总结分析,概述清胰化积方治疗中晚期胰腺癌的相关机制。清胰化积方以清热解毒、理气化湿为原则,在中晚期胰腺癌的治疗中,可稳定瘤灶、延长生存期。其机制主要表现在下调免疫抑制因子、改善免疫抑制状态、抑制肿瘤相关成纤维细胞、改善肿瘤微环境、下调转移相关基因Ski、降低S期细胞比例进而抑制肿瘤细胞增殖、调节Notch信号通路抑制蛋白表达。     

非小细胞肺癌发病机制及中西医结合治疗路径再探析

非小细胞肺癌(NSCLC)的形成与进展是受损局部细胞应激性适应和超越局部恶劣微环境获的恶性增殖结果,既具有与生俱来的生理性、同质性,又具有病理性、异质性。因此NSCLC合理的治疗思路是纠正微环境与抑制肿瘤细胞相结合思路,可行的中西医结合治疗路径有:中医药逆转NSCLC-宿主界面微环境+免疫治疗杀灭癌细胞;中医药逆转NSCLC-宿主界面微环境+生物分子制剂靶向抑制NSCLC细胞生长;中医药逆转NSCLC-宿主界面微环境+诱导NSCLC细胞向正常细胞分化治疗。     

十全大补汤对小鼠Lewis肺癌转移及肿瘤细胞周期的影响

目的：探讨十全大补汤对小鼠肺癌转移、肿瘤细胞周期的影响。方法：50只C57BL/6小鼠接种Lewis肺癌瘤株,随机分为5组,给予不同浓度的十全大补汤进行干预,15天后处死小鼠,镜下计数小鼠肺表面转移结节数、采用流式细胞光度术（FCM）对各组肿瘤细胞周期进行检测。结果：十全大补汤低、中、高剂量组均可抑制转移灶,阻滞肿瘤细胞在G0/G1期,下调S期比例,以中剂量组明显,与模型组比较有统计学意义。结论：十全大补汤抗肿瘤转移机制可能与阻滞细胞在G1期,使S期细胞减少有关。     

20(S)-原人参二醇对肺癌A549细胞增殖和荷瘤裸小鼠肿瘤生长的抑制作用

目的研究20(S)-原人参二醇对小细胞肺癌A549细胞增殖和荷瘤裸小鼠肿瘤生长抑制作用。方法采用噻唑蓝(MTT)法观察20(S)-原人参二醇对小细胞肺癌A549细胞增殖的抑制作用,流式细胞术测定20(S)-原人参二醇对小细胞肺癌A549细胞凋亡及周期的影响,并在裸小鼠人肺癌模型上观察20(S)-原人参二醇对荷瘤裸小鼠肿瘤生长的抑制作用。结果20(S)-原人参二醇对A549细胞具有明显的抑制作用并有剂量时间依赖关系,并且流式细胞仪检测时均出现典型凋亡峰,24小时凋亡率分别为32.47%、32.75%、33.51%。荷瘤裸小鼠动物实验表明,20(S)-原人参二醇对裸小鼠的肿瘤生长也具有明显的抑制作用,抑瘤率分别为18.78%、34.37%、50.02%。结论20(S)-原人参二醇对A549细胞的增殖和荷瘤裸小鼠肿瘤的生长具有明显的抑制作用。     

黄芪甲苷抗肿瘤作用机制研究进展

黄芪甲苷是从黄芪Astragali Radix中提取得到的皂苷类化合物,是黄芪的主要有效成分之一,具有抗炎、抗氧化、免疫调节、调节代谢及抗肿瘤等药理作用,近年来在抗肿瘤领域备受关注。研究发现黄芪甲苷能抑制肿瘤细胞增殖,进一步抑制肺癌、结直肠癌、肝癌、宫颈癌、卵巢癌等癌症进展。其抗肿瘤作用机制主要有抑制肿瘤细胞增殖、促进肿瘤细胞凋亡、阻滞细胞周期进程、抑制肿瘤细胞侵袭等,此外还发现黄芪甲苷能在一定程度上增强抗肿瘤药物敏感性和提高机体免疫力。黄芪甲苷可通过多种途径发挥抗肿瘤作用,在抗肿瘤治疗领域有广阔的应用前景。对其抗肿瘤作用及机制进行综述,以期为临床的肿瘤治疗提供新的理论支持与借鉴。     

黄连解毒汤抗肿瘤作用的实验研究

目的：研究黄连解毒汤的抗肿瘤作用。 方法：采用H22小鼠肝癌实体瘤移植性肿瘤模型进行体内实验，通过检测抑瘤率、胸腺指数、脾脏指数等指标观察黄连解毒汤的体内抑瘤作用及对免疫器官的影响。并运用血清药理学方法研究了对人结肠癌Swille，人肺腺癌SPC-A-1，人胃癌SGC-7901，人乳腺癌细胞MCF-7体外生长的抑制作用。 结果：对荷瘤小鼠肝癌H22在体内有抗肿瘤活性,抑瘤率大、中、小剂量组分别为45.45%(P<0.001)，28.73%(P<0.05)，17.78%。含药血清在体外用MTT法测试结果显示,对4种人瘤株，大、中剂量组抑瘤作用均呈现极显著差异（P<0.001）。结论：黄连解毒汤对H22小鼠肝癌实体瘤有一定的体内抗肿瘤活性，并具剂量依赖性；其含药血清体外对4种人的肿瘤细胞也有一定抑制作用。     

藤黄酸诱导胃癌细胞凋亡及抗肿瘤转移的实验研究

目的研究藤黄酸对人胃癌BGC-803细胞增殖和转移相关能力的影响及其机制。方法 MTT、Hoechst染色法检测藤黄酸对BGC-803细胞的增殖和凋亡的影响;侵袭小室模型等方法检测藤黄酸对BGC-803细胞侵袭、黏附、迁移的影响;运用RT-PCR、Western-blotting法分析藤黄酸对胃癌细胞凋亡和转移相关基因bcl-2、bax、细胞黏附分子-1(ICAM-1)mRNA和蛋白表达的影响。结果 藤黄酸抑制BGC-803细胞的生长,其抑制率与药物浓度及作用时间呈依赖关系。低浓度的藤黄酸处理BGC-803细胞后,可明显降低胃癌细胞的黏附、迁移和侵袭能力。随着藤黄酸浓度的增大,bcl-2I、CAM-1 mRNA和蛋白表达均下调,bax mRNA和蛋白表达上调。结论藤黄酸对胃癌细胞BGC-803有明显的生长抑制作用,具有显著的促肿瘤细胞凋亡作用和抑制肿瘤细胞转移相关性质,其机制可能与下调bcl-2I、CAM-1及上调bax的表达有关。     

姜黄素与吉非替尼联合应用对胃癌SGC-7901细胞增殖及裸鼠移植瘤生长的影响

目的：探讨不同浓度的姜黄素与吉非替尼联合应用对体内胃癌裸鼠移植瘤及体外胃癌细胞SGC-7901生长的影响。方法：将胃癌细胞SGC-7901制成细胞悬液后接种于裸鼠皮下,制备胃癌裸鼠模型。将裸鼠模型随机分为生理盐水组及姜黄素与吉非替尼联合应用低剂量组、中剂量组、高剂量组,腹腔注射给药,每周一次。用药4次后,处死裸鼠,剥取肿瘤组织,称取质量,计算肿瘤抑制率。用免疫组织化学方法检测肿瘤组织中c-myc的表达。低剂量、中剂量、高剂量姜黄素与吉非替尼联合作用SGC-7901细胞,Western blot方法检测细胞内c-myc的表达,MTT检测细胞的增殖力,细胞黏附实验与transwell法检测细胞的侵袭能力,流式细胞术检测细胞的周期及凋亡率。结果：与生理盐水组比较,中剂量组及高剂量组的抑瘤率分别为（40.26±4.25）%、（44.81±5.74）%,两组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。免疫组织化学显示,中剂量、高剂量姜黄素与吉非替尼联合应用明显抑制c-myc的活化。中剂量、高剂量姜黄素与吉非替尼联合作用SGC-7901细胞后,c-myc表达量明显降低,细胞增殖及侵袭能力明显受到抑制,G0/G1期细胞数明显升高（P〈0.05）,S期细胞数明显降低（P〈0.05）,细胞凋亡率明显高于对照组（P〈0.05）。结论：一定剂量的姜黄素与吉非替尼联合可体内抑制胃癌裸鼠移植瘤的生长及体外抑制SGC-7901细胞的增殖、侵袭能力及促进细胞凋亡,其抑制胃癌生长的机制可能是通过降低c-myc蛋白的表达,从而影响c-myc参与调控的癌细胞增殖,转移过程。