首发精神分裂症PBMCNF-κB活性及其mRNA表达与IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达的关系

目的：探讨首发精神分裂症患者外周血单个核细胞（PBMC）NF-κB的活性及其mRNA表达与IL-β、IL-6、TNF-α mRNA表达的相互关系，为临床应用NF-κB调节剂提供理论依据。方法：应用NF-κB活性ELISA试剂盒，检测精神分裂症组和健康对照组PBMC中NF-κB活性，并采用RT-PCR方法，测定两组PBMC中NF-κB mRNA表达及IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达。结果：①精神分裂症组PBMC中NF-κB的活性及NF-κB mRNA表达量与对照组相比均明显增高，差异有显著性（P〈0．05）；②精神分裂症组PBMC中IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达量与对照组相比均明显增高，差异有显著性（均P〈0．05）；③在精神分裂症组及对照组中，PBMC中NF-κB的活性与其mRNA表达量无明显相关（均P〉0．05）；④在精神分裂症组和对照组中，PBMC中NF-κB的活性与IL-1β、TNF-α mRNA均呈正相关（均P〈0．05）；无论是在精神分裂症组或对照组中，PBMC中NF-κB的活性与IL-6 mRNA均无明显相关（均P〉0．05）。结论：精神分裂症患者PBMC中NF-κB mRNA表达及活性均增高，对NF-κB活性的检测更能反映NF-κB的转录调控功能情况；活化的NF-κB对IL-1β、TNF-α的基因转录起了重要的调控作用。     

核因子κB活化与THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达的关系

目的：探讨核因子κB活化对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ATP结合盒转运子A1（ABCA1）基因表达的影响。方法：体外培养THP-1细胞并构建泡沫细胞模型，使用肿瘤坏死因子α（TNF-α）和NF-κB活化抑制剂对甲苯磺酰-L-苯丙氨酸甲基甲酮（N-α-tosyl-L-phenylalanine chloromethy ketone，TPCK）孵育细胞，以RT-PCR法和Western blot法测定THP-1源性泡沫细胞ABCA1 mRNA和蛋白表达情况，借助Sandwich ELISA法观察核因子κB活化／核易位情况。结果：TNF-α可即刻激活NF-κB，并导致干预24小时后泡沫细胞ABCA1 mRNA和蛋白表达下调；若预先用TPCK孵育，则TPCK可抑制TNF-α对NF-κB的激活，且24小时后泡沫细胞ABCA1 mRNA和蛋白表达下调幅度减小；TPCK延迟孵育则对TNF-α的效应抑制不显著。结论：炎症因子TNF-α可即刻激活NF-κB信号途径，早期活化的NF-κB可阻遏THP-1源泡沫细胞ABCA1基因和蛋白的表达，影响泡沫细胞内胆固醇的流出。     

甘氨酸对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的影响

目的：探讨甘氨酸对3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗的影响及其机制。方法:诱导分化3T3-L1脂肪前体细胞为成熟的脂肪细胞，肿瘤坏死因子α（TNF-α）诱导建立脂肪细胞的胰岛素抵抗模型，以罗格列酮为阳性对照，观察甘氨酸干预后胰岛素受体底物-1（IRS-1）和过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）基因的表达。结果:正常对照组脂肪细胞IRS-1mRNA和PPARγ mRNA的表达最强；TNF-α组IRS-1mRNA和PPARγ mRNA表达显著低于正常对照组；TNF-α加罗格列酮组与TNF-α加甘氨酸组相似，IRS-1mRNA和PPARγ mRNA表达显著高于TNF-α组。结论:甘氨酸对TNF-α诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗具有抑制作用，其机制与其增强IRS-1、PPARγ基因的表达有关。     

PPAR-α激动剂Wy14643减轻肝细胞系氧化应激损伤

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-α激动剂Wy14643对过氧化氢(H2O2)诱导HL7702肝细胞损伤的保护作用及其机制.方法 RT-PCR、Western blot分别检测H2O2损伤后HL7702肝细胞PPAR-α mRNA及蛋白表达.Wy14643预孵育细胞,观察其对H2O2损伤HL7702肝细胞活性、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及NF-κB活化的影响.结果 H2O2可诱导HL7702细胞PPAR-α mRNA及蛋白表达降低,200和300 μmol/L H2O2损伤后蛋白表达量由0.69±0.04分别降至0.48±0.05和0.38 ±0.03(P ＜0.01);Wy14643能够抑制H2O2诱导的HL7702细胞活性降低、SOD、CAT活性下降及NF-κB的激活.结论 Wy14643减轻H2O2诱导的肝细胞损伤,并增强细胞的抗氧化能力,可能与抑制NF-κB的活化有关.     

PPAR-α参与高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大

目的： 研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α）在高糖高胰岛素(HGI)诱导心肌肥大中的作用。方法: 利用乳鼠心肌细胞培养,以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子（ANF)mRNA表达为心肌肥大反应指标,观察PPAR-α激动剂非诺贝特（FF）对HGI致肥大作用的影响。利用RT-PCR和Western blotting方法检测mRNA及蛋白水平的表达。结果: HGI诱导细胞表面积、总蛋白含量和ANF mRNA表达增加（P<0.01）;但PPAR-α mRNA和蛋白的表达明显降低（P<0.05）;而其下游因子环氧酶-2（COX-2）的表达则增加（P<0.05）。FF浓度依赖性地抑制HGI诱导的心肌细胞肥大（P<0.01）,并上调PPAR-α的表达,同时阻遏COX-2的表达（P<0.05）。PPAR-α阻断剂MK 886可完全取消FF的上述作用（P<0.05）,使COX-2表达增加至HGI模型组水平。结论: PPAR-α可能参与了HGI诱导的心肌肥大,同时COX-2可能是其重要下游因子。     

糖基化终产物对大鼠肾系膜细胞结缔组织生长因子作用的研究

目的：探讨糖基化终产物（AGEs）对大鼠肾系膜细胞结缔组织生长因子(CTGF) mRNA表达及细胞外基质（ECM）合成的影响。方法： 在培养的大鼠肾系膜细胞中，分别加入不同浓度的糖化牛血清白蛋白(AGE-BSA)及牛血清白蛋白(BSA)进行刺激，ELISA法检测培养上清中的纤连蛋白（FN）及Ⅳ型胶原（ColⅣ）含量，RT-PCR检测细胞CTGF mRNA表达。结果： 与加入BSA组比较，AGE-BSA组CTGF mRNA表达明显增强（P<0.01），上清中FN及ColⅣ合成增加（P<0.01）， 与CTGF mRNA表达量之间呈正相关（r=0.83）。 结论： AGEs能明显诱导大鼠肾系膜细胞CTGF mRNA的表达，提示AGEs可能通过上调CTGF mRNA的表达引起ECM积聚。     

核酸锁修饰的NF-κB诱捕寡核甘酸对肺泡巨噬细胞源性基质金属蛋白酶9表达的影响

目的：研究核酸锁（LNA）修饰的NF-κB诱捕寡核甘酸(ODNs)对TNF-α诱导的慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺泡巨噬细胞（AM）源性MMP-9、MMP-2表达以及NF-κB活性的影响。方法:从COPD患者支气管肺泡灌洗液中分离与培养AM，脂质体转染NF-κB 诱捕 (decoy) ODNs和NF-κB 错配ODNs，接着以TNF-α刺激AM。以半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测MMP-9、MMP-2 mRNA的表达；以Western blotting检测MMP-9蛋白的表达；以凝胶阻滞分析实验（EMSA）检测NF-κB活性。结果:NF-κB decoy ODNs显著抑制TNF-α诱导的AM源性MMP-9、MMP-2 mRNA及MMP-9蛋白的表达（P<0.05）；错配ODNs则对TNF-α诱导的AM源性MMP-9、MMP-2 mRNA以及MMP-9蛋白的表达无显著影响（P>0.05）。NF-κB decoy ODNs显著降低TNF-α刺激所致的NF-κB活性水平（P<0.05），而错配ODNs则对TNF-α刺激所致的NF-κB活性水平无显著影响（P>0.05）。结论:LNA修饰的NF-κB decoy ODNs能够抑制TNF-α诱导的AM源性MMP-9和MMP-2的表达；LNA修饰和decoy ODNs为COPD的治疗提供了新的思路。     

大黄素通过抑制NF-κB信号通路改善骨关节炎的软骨降解分析

目的：探讨大黄素在改善骨关节炎软骨降解中的作用及机制。方法：大黄素（20μmol/L）预处理SD大鼠软骨细胞2 h,IL-1β(10 ng/ml)孵育24 h。MTT检测不同处理组细胞活力,RT-PCR和Western blot分析aggrecan、collagenⅡ、MMP-13、ADAMTS-4、NF-κB p65、IKK-β、IκB-α表达。结果：与IL-1β组相比,IL-1β+大黄素组大鼠软骨细胞aggrecan和COL2A1 mRNA水平显著升高（P<0.05）,MMP-13、ADAMTS-4、NF-κB p65和IKK-β mRNA水平显著降低（P<0.05）,而IκB-α mRNA水平显著升高（P<0.05）。结论：大黄素通过抑制NF-κB途径抑制MMP和ADAMTS表达,从而发挥软骨保护作用。     

PPAR-α参与血管紧张素Ⅳ诱导的心肌细胞肥大

 摘要：目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α（peroxisome proliferator-activated receptor-α,PPAR-α）在血管紧张素Ⅳ（angiotensin Ⅳ,Ang Ⅳ）诱导心肌细胞肥大中的作用。方法 利用乳鼠心肌细胞培养,以细胞表面积、蛋白含量和心房利钠因子mRNA表达为心肌肥大指标,观察不同浓度的Ang Ⅳ对心肌细胞的作用,并观察PPAR-α激动剂非诺贝特（fenofibrate,FF）和阻断剂MK886对Ang Ⅳ作用的影响;利用Real-time PCR和Western blot方法检测mRNA及蛋白水平的表达。结果 Ang Ⅳ浓度依赖地（0.01、0.1、1 nmol/L）诱导心肌细胞肥大;同时PPAR-α mRNA和蛋白表达明显降低（P <0.01）;FF明显地抑制Ang Ⅳ 1 nmol/L诱导的心肌细胞肥大（P <0.01）,并上调PPAR-α mRNA和蛋白表达（P <0.01）。MK886可完全取消FF的上述作用（P <0.05）。结论 Ang Ⅳ所致心肌肥大与PPAR-α信号通路受损有关。     

蛋白激酶C抑制剂Ro-31-8220逆转高糖诱导乳鼠心肌细胞肥大的作用及其相关机制

目的： 观察蛋白激酶C（PKC）抑制剂Ro-31-8220对高糖诱导的乳鼠心肌细胞肥大的影响,并初步探讨PKC及其下游信号转导途径在其中的作用机制。方法：建立乳鼠心肌细胞培养模型,随机分成对照组（5.5 mmol·L-1）、不同浓度高糖组（10 mmol·L-1、15 mmol·L-1、20 mmol·L-1、25.5 mmol·L-1）、高糖（25.5 mmol·L-1）+PKC抑制剂Ro-31-8220组（50 nmol·L-1）和高糖（25.5 mmol·L-1）+NF-κB抑制剂BAY11-7082（5 mmol·L-1）组,分别测定各组乳鼠心肌细胞直径和蛋白质含量,并应用Western blotting检测乳鼠心肌细胞PKC-α、PKC-β2、p-PKC-α、p-PKC-β2、NF-κB和c-Fos等蛋白的表达水平。结果：高糖可以明显诱导乳鼠心肌细胞肥大,提高乳鼠心肌细胞PKC-α、PKC-β2、p-PKC-α、p-PKC-β2、NF-κB和c-Fos的蛋白表达,与对照组相比差异显著（P<0.01）,并呈现一定的浓度依赖性;而Ro-31-8220能够逆转上述现象,其细胞直径和蛋白表达低于高糖组,并有显著差异（P<0.01）。结论：高糖能够浓度依赖性地诱导心肌细胞肥大,而PKC抑制剂Ro-31-8220则能抑制高糖所诱导的这种反应,其机制可能与PKC/NF-κB/c-Fos途径相关。     

Effects of Citral on Lipopolysaccharide-Induced Inflammation in Human Umbilical Vein Endothelial Cells

Citral is an active compound of lemongrass oil which has been reported to have anti-inflammatory effects. In this study, we investigated the effects of citral on lipopolysaccharide (LPS)-induced inflammatory response in a rat model of peritonitis and human umbilical vein endothelial cells (HUVECs). LPS was intraperitoneally injected into rats to establish a peritonitis model. The HUVECs were treated with citral for 12 h before exposure to LPS. The levels of TNF-α and IL-8 were measured using ELISA. Western blotting was used to detect the expression of VCAM-1, ICAM-1, NF-κB, and PPAR-γ. The results showed that citral had a protective effect against LPS-induced peritonitis. Citral decreased the levels of WBCs and inflammatory cytokines TNF-α and IL-6. Citral also inhibited LPS-induced myeloperoxidase (MPO) activity in the peritoneal tissue. Treatment of HUVECs with citral significantly inhibited TNF-α and IL-8 expression induced by LPS. LPS-induced VCAM-1 and ICAM-1 expression were also suppressed by citral. Meanwhile, we found that citral inhibited LPS-induced NF-κB activation in HUVECs. Furthermore, we found that citral activated PPAR-γ and the anti-inflammatory effects of citral can be reversed by PPAR-γ antagonist GW9662. In conclusion, citral inhibits LPS-induced inflammatory response via activating PPAR-γ which attenuates NF-κB activation and inflammatory mediator production.     

A High-Fat Diet Increases IL-1, IL-6, and TNF-α Production by Increasing NF-κB and Attenuating PPAR-γ Expression in Bone Marrow Mesenchymal Stem Cells

It is well established that a high-fat diet (HFD) can lead to overweight and ultimately to obesity, as well as promoting low-grade chronic inflammation associated with increased levels of such mediators as TNF-α, IL-1, and IL-6. Bone marrow mesenchymal stem cells (MSCs), which are involved in hematopoietic niches and microenvironments, can be affected by these cytokines, resulting in induction of NF-κB and inhibition of PPAR-γ. Because this phenomenon could ultimately lead to suppression of bone marrow adipogenesis, we set out to investigate the effect of an HFD on the expression of PPAR-γ and NF-κB, as well as the production of IL-1, IL-6, and TNF-α in MSCs. Two-month-old male Wistar rats were fed a HFD diet and evaluated by means of leukograms and myelograms along with blood total cholesterol, triglyceride, and C-reactive protein levels. MSCs were isolated, and PPAR-γ and NF-κB were quantified, as well as IL-1, IL-6, and TNF-α production. Animals that were fed a HFD showed higher levels of blood total cholesterol, triglycerides, and C-reactive protein with leukocytosis and bone marrow hyperplasia. MSCs from HFD animals showed increased production of IL-1, IL-6, and TNF-α and increased NF-κB and reduced PPAR-γ expression. Therefore, ingestion of an HFD induces alterations in MSCs that may influence modulation of hematopoiesis.     

PKC/Raf-1/NF-κB信号通路在低氧诱导大鼠单核细胞表达TNF-α中的作用

目的：研究PKC/Raf-1/NF-κB信号通路在低氧诱导大鼠外周血单核细胞（PBMCs）肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达中的作用，探讨低氧与全身炎症反应综合征(SIRS)的关系，为进一步研究老年多器官功能障碍综合征(MODSE)的肺启动机制奠定基础。方法:采用明胶法分离大鼠外周血单核细胞，分为chelerythrine+低氧组、forskolin+低氧组和单纯低氧组。Chelerythrine+低氧组和forskolin+低氧组细胞在低氧前分别予10 μmol/L chelerythrine和50 μmol/L forskolin预处理。然后各组均于低氧条件下（3 % O2, 5 % CO2, 92 % N2）培养0、1、3、6、9、12、24 h后，收集细胞及培养液上清，分别采用PKC、Raf活性检测试剂盒、电泳迁移分析法（EMSA）、逆转录PCR（RT-PCR）和酶联免疫吸附试验（ELISA）检测PKC、Raf-1、NF-κB活性及TNF-α表达量。结果:低氧1-9 h，PKC、Raf-1活性、NF-κB结合活性及TNF-α表达量显著高于正常对照组（P<0.01）。低氧后1-24 h，PKC、Raf-1活性、NF-κB结合活性与TNF-α mRNA和蛋白表达水平间呈显著正相关（P<0.01，P<0.05）。10 μmol/L chelerythrine可显著抑制低氧诱导的PKC、Raf-1、NF-κB活性升高和TNF-α表达。50 μmol/L forskolin可显著抑制低氧诱导的Raf-1、NF-κB活性升高及TNF-α表达。结论:低氧可显著增强大鼠外周血单核细胞的PKC、Raf-1活性及NF-κB结合活性,并可诱导其产生大量的促炎症因子TNF-α，这些变化可能与急性呼吸窘迫综合征（ARDS）时血浆中大量促炎症因子持续存在密切相关。     

TNF-α对内皮细胞白介素-8基因表达的影响

IL-8作为一种趋化细胞因子在炎症反应中具有重要作用,其在内皮细胞内的表达受多种细胞因子的调节。本文用TNF-α孵育培养的人脐静脉内皮细胞不同时间后,用RT-PCR法检测内皮细胞内IL-8mRNA的表达,并用免疫细胞化学染色法检测内皮细胞内NF-κB的激活。结果发现(1)未用TNF-α孵育的内皮细胞IL-8表达量很少,TNF-α孵育1小时后IL-8表达明显增加,3h进一步增加;6hIL-8表达降低,9h进一步降低至基础水平;(2)未用TND-α孵育的内皮细胞核NF-κBp65免疫细胞化学染色呈阴性,NF-α孵育1,3h后NF-κBp65免疫细胞化学染色呈阳性,6h时后呈弱阳性,9h后呈阴性。提示TNF-α可诱导内皮细胞表达IL-8并可激活内皮细胞内NF-κB,二者的时相过程基本一致。作者认为TNF-α诱导IL-8在内皮细胞内表达可能与转录因子NF-κB的激活有关。     

抗氧化剂和NF-κB对大肠癌细胞IL-8表达的作用及机制

目的：探讨NF-κB在大肠癌细胞IL-8诱导表达中的作用及抗氧化剂对大肠癌细胞IL-8诱导表达的影响及其机制。 方法： IL-8 mRNA表达采用逆转录/聚合酶链反应(RT/PCR)检测，培养上清IL-8蛋白含量用ELISA检测，EMSA法测定细胞核内NF-κB结合活性。 结果： 抗氧化剂可阻断大肠癌细胞培养体系TNF-α诱导的IL-8生成及IL-8 mRNA的表达, TNF-α可诱导大肠癌细胞NF-κB的激活并被抗氧化剂阻断。 结论： TNF-α诱导的大肠癌细胞IL-8基因和蛋白表达依赖于NF-κB的激活；抗氧化剂可通过抑制NF-κB的活化而阻断IL-8基因和蛋白的诱导表达。     

小檗碱对流感病毒感染肺泡巨噬细胞炎性细胞因子的影响及其分子机制研究

目的:探讨小檗碱对流感病毒感染大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)后TNF-α、MCP-1转录、表达的影响及与TLR7介导的MyD88依赖性信号通路的关系。方法:流感病毒感染NR8383细胞1小时后,加入含小檗碱的培养基(终浓度5μg/ml),药物作用后6、12、24小时,ELISA检测细胞上清中TNF-α、MCP-1的含量;24小时,Real time PCR检测细胞内TNF-α、MCP-1的mRNA水平,RT-PCR检测TLR7、MyD88、NF-κB P65 mRNA水平;4、6、24小时,免疫组化法检测NF-κB P65核转位情况,并做半定量分析;24小时,Western blot检测NF-κB P65表达水平。结果:小檗碱抑制了流感病毒感染NR8383细胞后TNF-α、MCP-1的转录和表达(P<0.05),降低了TLR7、MyD88、NF-κB P65 mRNA水平(P<0.05、P<0.05、P<0.01),抑制了流感病毒感染后NF-κB P65的核转位及表达(P<0.01)。结论:小檗碱通过抑制TLR7介导的MyD88依赖性信号通路,抑制了NF-κB P65的核转位及表达,从而减少流感病毒感染巨噬细胞后炎性细胞因子TNF-α、MCP-1的产生,在流感治疗中发挥抗炎作用。     

A20重组蛋白通过NF-κB/TGF-β1/CTGF信号通路抑制哮喘小鼠气道重构的初步实验研究

目的探讨A20重组蛋白对支气管哮喘小鼠气道重构及NF-κB信号通路的影响。方法 40只雄性清洁级Balb/c小鼠,随机数字表法分为4组,每组10只,分别为:生理盐水对照组;卵蛋白(OVA)哮喘组;A20重组蛋白治疗3 d组;A20重组蛋白治疗7 d组。在末次激发24 h后所有小鼠取左肺组织行苏木精-伊红(HE)染色及PAS染色。取右肺组织分别用酶联免疫吸附法(ELISA),RT-PCR和Western blote检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-4、IL-5、TNF-α及IFN-γ含量以及肺组织中结缔组织生长因子(Connective tissue growth factor,CTGF)、转化生长因子-β1(trailsforming growth factor-β1,TGF-β1)的mRNA表达和核转录因子(nuclear factor kappa B,NF-κB)的表达。结果哮喘模型组小鼠与对照组相比较BALF中炎症细胞计数、IL-4、IL-5、TNF-α水平增高,而IFN-γ水平降低;肺组织CTGF、TGF-β1的转录和表达水平以及NF-κB表达水平均显著高于对照组(P<0.01)。A20重组蛋白3 d和7 d干预组小鼠与哮喘模型组相比较BALF中炎症细胞计数、IL-4、IL-5、TNF-α水平,CTGF、TGF-β1的转录和表达水平,NF-κB表达水平均显著降低,而BALF中IFN-γ水平明显上升,具有显著差异(P<0.05),但2个不同治疗组之间上述各指标间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 A20重组蛋白可抑制哮喘小鼠气道重构的发生,其机制有可能是通过抑制NF-κB/TGF-β1/CTGF信号通路而实现的。     

核因子-κB对TNF-α诱导的大鼠气道平滑肌细胞增殖、凋亡及TGF-β1表达的影响

目的: 探讨核因子-κB(NF-κB)对TNF-α诱导的大鼠气道平滑肌细胞（ASMCs）增殖、凋亡和转化生长因子β₁（TGF-β₁）表达的影响。方法: 体外培养ASMCs，以肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及NF-κB特异性抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)作为工具药,将ASMCs分为对照组、TNF-α组和TNF-α+PDTC组。逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测TGF-β₁ mRNA表达，Western blotting检测NF-κB、TGF-β₁的表达，免疫细胞化学染色法检测PCNA、Bcl-2蛋白表达及定位，四甲基偶氮唑蓝(MTT)微量比色法测定ASMCs增殖，Annexin V/PI双标记流式细胞仪分析法检测细胞凋亡。结果: （1）TNF-α组ASMCs的NF-κB活性显著高于对照组(P<0.01),TNF-α+PDTC组NF-κB活性显著低于TNF-α组 (P<0.01)。（2）TNF-α组ASMCs增殖显著高于对照组(P<0.01),TNF-α＋PDTC组的增殖反应显著低于TNF-α组(P<0.01)；TNF-α+PDTC组细胞凋亡率显著高于TNF-α组及对照组(P<0.01)。（3）TNF-α组ASMCs的PCNA、Bcl-2蛋白表达量均显著高于对照组(P<0.01)，TNF-α+PDTC组的PCNA、Bcl-2蛋白表达量均显著低于TNF-α组(P<0.01)。（4）TNF-α组ASMCs的TGF-β₁的mRNA及蛋白表达水平均显著高于对照组及TNF-α＋PDTC组（P<0.01）。结论: NF-κB活化可能参与调控TNF-α诱导的大鼠气道平滑肌细胞的增殖、凋亡及TGF-β₁的表达和分泌。