老鼠簕生物碱A对小鼠药物性肝损伤的保护作用

目的:观察老鼠簕生物碱A(AAIA)对对乙酰氨基酚引起肝损伤模型的影响。方法:将小鼠随机分成正常组、模型组、联苯双酯组(联苯双酯,150 mg·kg~(-1))及AAIA高、中、低剂量(200,100,50 mg·kg~(-1))组,每组10只,连续灌胃给药10 d,末次给药后禁食不禁水8 h,除正常组外,其余各组给予腹腔注射275 mg·kg~(-1)对乙酰氨基酚,诱导小鼠急性肝损伤模型。6 h后,进行眼球取血,称量小鼠体质量、肝脏、脾脏、肾脏、胸腺质量,计算相应脏器指数,使用试剂盒检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量,紫外分光光度法测定肝匀浆中一氧化氮(NO),诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)测定细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2),磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK1/2)的表达。结果:与正常组比较,模型组的肝脏指数,血清中AST,ALT,肝组织匀浆NO,iNOS水平及p-ERK1/2在肝脏中的蛋白表达显著增高(P 0. 01);与模型组比较,各给药组均能降低对乙酰氨基酚急性肝损伤小鼠肝脏指数,血清AST,ALT水平,肝组织匀浆中NO,iNOS的产生,肝脏p-ERK1/2蛋白表达(P 0. 01);所有注射对乙酰氨基酚组的脾脏、肾脏及胸腺无明显变化,差异无统计学意义。结论:AAIA可能通过降低AST,ALT的水平,下调NO,iNOS的表达,减少p-ERK1/2的表达,对小鼠药物性肝损伤起到保护作用。     

老鼠簕对四氯化碳性致肝纤维化大鼠的治疗机制研究

目的 研究老鼠簕对CCl4诱导的大鼠肝纤维化肝组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β1(TGFβ1)与Smad3 mRNA表达的影响.方法 Wistar大鼠随机分成5组:空白对照组、模型对照组、秋水仙碱组、老鼠簕乙醇浸膏低剂量组和老鼠簕乙醇浸膏高剂量组.除空白对照组外,其余4组用CCl4制备大鼠肝纤维化模型.秋水仙碱组、老鼠簕乙醇浸膏低剂量组和老鼠簕乙醇浸膏高剂量组分别于4周后给予相应的药物,空白对照组给予等容量的生理盐水,1次/d.8周后处死大鼠,RT-PCR检测肝组织中TNF-α,TGFβ1 与Smad3 mRNA的表达.结果 与空白对照组相比,模型对照组TNF-α,TGFβ1 与Smad3 mRNA表达增强(0.23±0.18vs0.49±0.28,0.29±0.16vs1.79±2.13, 0.52±0.36vs0.99±0.53,P<0.01);老鼠簕乙醇浸膏高、低剂量组(2.0,1.0 g·kg-1)较模型对照组TNF-α,TGFβ1 与Smad3 mRNA表达减弱(1.0 g·kg-1:0.29±0.21vs0.49±0.28,0.62±0.44vs1.79±2.13, 0.59±0.34vs0.99±0.53,P<0.05;2.0 g·kg-1:0.16±0.13vs0.49±0.28,0.66±0.51vs1.79±2.13, 0.53±0.41vs0.99±0.53,P<0.05).结论 老鼠簕能够抑制大鼠肝纤维化肝组织TNF-α,TGFβ1 与Smad3mRNA的表达.     

牛樟芝提取物对四氯化碳致大鼠肝纤维化的保护作用

目的探讨牛樟芝提取物对四氯化碳(CCl4)致大鼠肝纤维化(HF)的保护作用。方法将SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、牛樟芝提取物低、中、高剂量组和秋水仙碱组,采用CCl4诱导和高脂饲料喂养构建HF模型,造模同时分别予不同浓度的牛樟芝提取物和秋水仙碱进行干预,连续8周。观察大鼠一般情况和体质量,计算各组大鼠的肝系数,检测血清肝功能指标中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TB)、乳酸脱氢酶(LDH)和肝纤维四项指标中血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)含量,Western blot法检测肝脏TGF-β1蛋白表达,采用HE染色、Masson染色法进行肝脏病理学观察。结果与模型组比较,牛樟芝提取物中、高剂量组大鼠血清ALT、AST、TB、LDH、HA、LN、PC-Ⅲ、ColⅣ含量均显著下降(P<0.05,P<0.01),TGF-β1蛋白表达明显降低;肝组织胶原纤维明显减少,肝纤维化及肝脏损伤程度减轻。结论牛樟芝提取物对CCl4所致大鼠纤维化具有明显的保护作用,其机制可能与减轻肝细胞变性和纤维化,抑制相关炎症因子的释放有关。     

黄芪提取物对四氯化碳致大鼠肝纤维化的保护作用

目的:研究黄芪提取物对四氯化碳(CCl4)致大鼠肝纤维化的保护作用及其机制。方法:取一批大鼠,其中10只为正常组,除正常组sc等体积生理盐水外,其他大鼠均从第1 d开始颈背部sc CCl4原液(5 mL.kg-1)。以后每周2次sc 40%CCl4花生油(3 mL.kg-1)7周,以复制大鼠肝纤维化模型。选造模好的肝纤维化大鼠,随机分为黄芪提取物(4,2 g.kg-1)组,CCl4模型组,每组10只。造模结束第2 d开始给药。正常组和CCl4模型组ig蒸馏水,药物组ig黄芪提取物(4,2 g.kg-1),每天1次,连续ig给药30 d。用赖氏法测定大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)的活性,用放免法测定大鼠血清透明质酸(HA)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量,并观察肝脏病理变化。结果:黄芪提取物(4,2 g.kg-1)组ALT和AST活性为(36.82±7.25),(48.83±17.55)U.L-1,(75.87±15.04),(96.69±34.56)U.L-1与模型组相比,黄芪提取物可明显降低CCl4致大鼠肝纤维化血清ALT和AST活性;HA和TNF-α含量为(211.88±72.77),(300.00±142.83)μg.L-1,(0.91±0.20),(1.00±0.11)μg.L-1与模型组相比,黄芪提取物可明显降低HA和TNF-α含量;黄芪提取物可明显减轻大鼠肝纤维化的程度。结论:黄芪提取物有明显地保肝和抗肝纤维化作用,其作用机制可能与降低HA和TNF-α含量有关。     

丹桃养肝丸对四氯化碳致肝纤维化大鼠的保护作用研究

目的 观察丹桃养肝丸对四氯化碳(CCl₄)诱导肝纤维化大鼠的保护作用。方法 取80只SD大鼠,随机选择14只作为对照组,其余大鼠采用连续9周轮替四肢内侧皮下注射CCl₄方法制备肝纤维化模型。将造模成功大鼠随机分成5组,秋水仙碱组给予秋水仙碱0.75 mg/kg灌胃,丹桃养肝丸高、中、低剂量组分别给予6 g/kg、3 g/kg、1.5 g/kg丹桃养肝丸灌胃,对照组和模型组给予去离子水灌胃,均1次/d,连续灌胃21 d。大鼠处死后,全自动生化分析仪检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转移酶(GTT)水平,计算AST/ALT值;分离肝、脾和胸腺,计算脏器指数;ELISA法检测肝组织中羟脯氨酸(Hyp)含量;HE染色观察肝脏组织纤维化程度,并根据评分标准进行评分。结果 与对照组相比,模型组血清ALT、AST、GGT、ALP水平有上升趋势,AST/ALT有下降趋势,肝组织中Hyp含量、肝纤维化评分均明显升高(P均<0.05)。与模型组比较,丹桃养肝低剂量组血清AST水平,丹桃养肝中、低剂量...     

黄芪多糖对四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的保护作用

目的：观察黄芪多糖（APS）对四氯化碳（CCl4）致大鼠肝纤维化的治疗作用。方法：采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,造模成功后,取大鼠血清和肝组织进行检测。测定血清肝纤维化四项、肝脏组织中羟脯氨酸（HYP）含量;HE染色比较炎症及肝纤维化程度;免疫组织化学法分析肝组织中I型胶原（Col-I）、平滑肌肌动蛋白α(α-SMA)表达量。结果：与模型组相比,APS中、高剂量组的肝纤四项水平、炎症及肝纤维化程度明显降低（P<0.05）;APS中、高剂量组肝脏组织中HYP含量显著降低（P<0.01）;APS中剂量组Col-I、α-SMA表达显著减少（P<0.01）;APS高剂量组Col-I、α-SMA表达明显减少（P<0.05）。结论：APS对大鼠肝纤维化具有一定的防治作用,作用机制可能与其抑制Col-I、α-SMA表达有关。     

老鼠簕生物碱A对肝纤维化大鼠PI3K/Akt/m TOR/p70S6K信号通路的影响

目的观察老鼠簕生物碱A(HBOA)对四氯化碳(CCl4)致肝纤维化大鼠磷酸肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)/p70核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)信号通路的影响,探讨HBOA抗肝纤维化的作用机制。方法大鼠随机分成对照组、模型组及HBOA高、中、低剂量(100、50、25 mg/kg)组和秋水仙碱(0.4 mg/kg)组。除对照组外,其余各组ig给予50%CCl4橄榄油溶液,每周2次,连续12周,诱导肝纤维化大鼠模型。于造模第9周起,给药组分别ig相应的受试药物,每天1次,给药4周。实验结束后,计算各组大鼠体质量变化、肝脏指数;检测各组大鼠肝匀浆中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性;蛋白免疫印迹法(Western blotting)法检测肝组织P-PI3K、p-Akt、p-mTOR、p-p70S6K蛋白的表达。结果与模型组比较,各给药组大鼠体质量增加量显著升高,均能降低肝脏指数及肝组织中ALT、AST活性;此外,HBOA高、中剂量组均能显著抑制p-PI3K、p-Akt、p-m TOR、p-p70S6K蛋白的表达。结论 HBOA对肝纤维化大鼠具有一定的保护作用,其机制可能与抑制PI3K/Akt/m TOR/p70S6K信号通路有关。     

黄根醇提物对四氯化碳所致大鼠肝纤维化的保护作用

目的研究黄根醇提物对四氯化碳所致大鼠肝纤维化的保护作用。方法大鼠首次于背部皮下注射纯CCl4 5ml／k，以后每周2次注射40％（V/V）CCl4花生油3ml／kg，连续注射8周。8周后取血，计算大鼠的肝脾指数，检测大鼠血清中ALT，AST的活性及其总蛋白（TP）、白蛋白（Alb）的含量，计算白蛋白与球蛋白的比值；检测血清中透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（PcⅢ）、Ⅳ型胶原（CⅣ）的含量；检测肝脏组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、羟脯氨酸（Hyp）含量、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）水平。结果黄根醇提物能明显降低CCl4所致的大鼠肝纤维化肝脾指数的升高（P〈0．01）和血清中ALT，AST活性的升高（P〈0．01），降低血清中HA，LN，PCⅢ，CIV，GLB的含量（P〈0．01），升高血清中的TP，ALB含量和A／G的比值（P〈0．01）；降低肝组织中MDA的水平和Hyp的含量（P〈0．01），亦能升高肝组织中SOD的活性和GSH—Px的水平（P〈0．01）。结论黄根醇提物具有显著的抗肝纤维化的作用。     

老鼠簕乙醇提取物对肝纤维化大鼠COX-2和TGFβ1表达的影响

目的研究老鼠簕对CCl4诱导的大鼠肝纤维化肝组织COX-2和TGFβ1表达的影响。方法 Wistar大鼠随机分成5组:空白对照组、模型对照组、秋水仙碱组、老鼠簕乙醇提取物低剂量组和老鼠簕乙醇提取物高剂量组。除空白对照组外,其余4组用CCl4制备大鼠肝纤维化模型。秋水仙碱组、老鼠簕乙醇提取物低剂量组和老鼠簕乙醇提取物高剂量组分别于4周后给予相应的药物,空白对照组给予等容量的生理盐水,每天1次。8周后处死大鼠,RT-PCR检测肝组织中COX-2和TGFβ1mRNA的表达,用免疫组化方法观察肝组织COX-2和TGFβ1蛋白质的表达。结果①大鼠出现肝纤维化改变;②RT-PCR结果显示,与空白对照组相比,模型对照组COX-2和TGFβ1mRNA表达增强(P<0.01);老鼠簕乙醇提取物干预组(1.0,2.0 g.kg-1)较模型对照组COX-2和TGFβ1mRNA表达减弱(P<0.05);③免疫组化结果显示,模型对照组大鼠肝组织的COX-2和TGFβ1蛋白表达明显增加(P<0.01);老鼠簕乙醇提取物干预组(1.0,2.0 g.kg-1)大鼠肝组织的COX-2和TGFβ1蛋白表达明显下降(P<0.05)。结论老鼠簕能够抑制肝纤维化大鼠肝组织COX-2和TGFβ1的表达。     

加味鳖甲煎丸对四氯化碳所致肝纤维化大鼠肝组织的保护作用

目的：观察加味鳖甲煎丸对四氯化碳（CCl4）所致肝纤维化大鼠肝组织的保护作用。方法：由皮下注射40％CCl4溶液首次5mL／kg，以后每周2次，每次3mL／kg，连续注射6周，在病理检查证明造模大鼠肝组织出现肝纤维化后，分组给药，连续给药8周后处死大鼠，病理切片，HE和Masson染色，观察加味鳖甲煎丸对CCl4所致肝纤维化大鼠肝组织病变程度的影响，并对脂质空泡和胶原含量进行定量分析。结果：加味鳖甲煎丸大、中剂量组大鼠肝组织炎性细胞浸润程度、脂质空泡和胶原含量、肝假小叶形成的数量均较模型组大鼠明显减少，肝纤维化病变程度明显减轻。结论：加味鳖甲煎丸对CCl4所致肝纤维化大鼠肝组织有较好的保护作用，可明显减轻其病变程度。     

Actinidia rubricaulis attenuates hepatic fibrosis induced by carbon tetrachloride in rats

The purpose of this study was to evaluate the antioxidant activity and hepatoprotective effect of ethanol extracts of Actinidia rubricaulis (AR) on chronic liver injury induced by carbon tetrachloride (CCl(4)) in rats. CCl(4) (20%, 0.5 ml/rat) was given twice a week for 8 weeks, and animals received AR throughout the entire experimental period. AR reduced the elevated levels of serum glutamate-oxalate-transaminase (sGOT) and glutamate-pyruvate-transaminase (sGPT) caused by CCl(4) at weeks 1, 3, 6, and 8. The biochemical data were consistent with those of the histological observations. The AR extract recovered the CCl(4)-induced liver injury and showed antioxidant effect in assays of antioxidant enzyme activity, such as SOD, GSH-Px and GSH-Rd. Based on these results, we suggest that the hepatoprotective effect of the AR is related to its antioxidant activity.     

胆石六号颗粒抗CCl_4致大鼠肝纤维化的作用研究

目的:探究胆石六号颗粒抗CCl_4致大鼠肝纤维化的作用。方法:雄性SD大鼠60只,随机分为6组:正常组、模型组、阳性对照组(水飞蓟宾18 mg/kg)、胆石六号颗粒27.0、13.6、6.8 g/kg组;采用40%CCl_4橄榄油溶液腹腔注射诱导肝纤维化,用酶标仪检测各组大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)以及白蛋白(ALB)的水平,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中透明质酸(HA)、层黏蛋白(LN)、III型前胶原N端肽(PIIINP)、IV型胶原(Col IV)含量;采用HE染色和Masson三色染观察肝组织炎性反应及纤维化程度。结果:与正常组相比,模型组大鼠血清ALT、AST、ALP、HA、LN、PIIINP及Col IV含量明显升高,而ALB水平明显降低,肝指数明显升高,病理切片显示模型组大鼠肝脏内胶原沉积明显,有假小叶形成,肝脏炎症和纤维化程度明显;与模型组相比,给予胆石六号颗粒各剂量后,血清中ALT、AST、ALP、HA、LN、PIIINP和Col IV含量以及肝指数明显降低,血清ALB水平明显升高,肝组织胶原沉积显著减少,未观察到明显的假小叶结构,肝脏炎症活动和纤维化程度明显减轻。结论:胆石六号颗粒具有抗CCl_4致大鼠肝纤维化的作用,能够显著改善大鼠肝功能,减缓肝纤维化病变。     

大黄素与丹参素合用对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的保护作用

[目的]观察大黄素丹参素联合应用对四氯化碳(CCl4)肝纤维化大鼠的影响。[方法]健康雄性SD大鼠50只,随机分为正常组、模型组、大黄素组、大黄素丹参素合用低剂量组、高剂量组,除空白组外,其余各组均腹腔注射CCl4建立肝纤维化模型。从第3周开始,除注射造模外,各实验组分别给予相应药物灌胃,正常组、模型组灌胃双蒸水,连续6周,末次给药后,取血和肝脏,观察肝脏的组织病理学改变,检测血中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)的活性,酶联免疫吸附(ELISA)法测定层粘连蛋白(LN)、透明质酸(HA)和Ⅲ型前胶原(PCⅢ)的含量,酸水解法检测肝组织中羟脯胺酸(HYP)的含量。[结果]与模型组比较,各给药组大鼠血清中ALT、AST、ALP活性和LN、HA、PCⅢ的含量显著降低,肝组织中HYP含量降低(P0.05,P0.01),肝组织病理学明显改善;与大黄素组相比,合用高剂量组大鼠ALT、AST、ALP活性和LN、HA的含量降低,肝组织中HYP减少(P0.05或P0.01)。[结论]大黄素具有抗肝纤维化的作用,丹参素可增强大黄素抗肝纤维化的效应。     

半乳糖化的波棱芴酮脂质体对四氯化碳致肝损伤小鼠的保护作用

目的:以半乳糖基修饰的脂质(LAC)为肝靶向材料,制备载波棱芴酮肝靶向脂质体,考察其与波棱芴酮脂质体对CCl4致肝损伤小鼠保护作用的疗效差异。方法:采用薄膜分散法制备波棱芴酮半乳糖化脂质体、波棱芴酮脂质体,并对半乳糖化的波棱芴酮脂质体进行质量评价。体内药效实验,小鼠随机分为空白组、模型组、波棱芴酮单体组、波棱芴酮脂质体组、波棱芴酮半乳糖化脂质体组。每日给小鼠尾静脉注射生理盐水或单体、波棱芴酮脂质体、波棱芴酮半乳糖化脂质体1次,给药剂量20 mg/kg,共7天。实验末期,腹腔注射CCl_4建立小鼠急性肝损伤模型。肝脏称重,计算肝脏系数,并测定各组小鼠天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等指标,HE染色对肝组织进行组织病理学检查。结果:制备的波棱芴酮半乳糖化脂质体平均粒径(128.9±1.8)nm,分散系数为0.172±0.006,给药剂量为20mg/kg的体内药效结果表明,与波棱芴酮脂质体组相比,半乳糖化的波棱芴酮脂质体组显著降低CCl_4致急性肝损伤模型小鼠肝脏系数和血清ALT、AST水平,肝组织病理形态损伤减轻,肝脏SOD和GSH-Px活性升高,减少肝组织匀浆中MDA的含量。结论:经半乳糖基修饰的脂质体能够提高药物在肝脏的聚集,增强CCl_4致化学性肝损伤小鼠的保护作用。     

狭基线纹香茶菜对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究狭基线纹香茶菜对四氯化碳(CCl4)所致大鼠急性肝损伤的保护作用。方法:60只大鼠随机分为正常组、模型组、高、中、低剂量给药组、阳性药对照组6个组。给药组按15,7.5,3.75 g.kg^-1剂量,以狭基线纹香茶菜水提物灌胃;阳性药对照组按45 mg.kg^-1给联苯双酯;每天1次,连续10天。给药第1,4,7,10天(共4次),模型组和给药组按2 mL.kg^-1腹腔注射10%CCl4造模。第11天,末次给药24 h后,取血,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)及总胆红素(T-Bil),同时测体重、肝脏重、脾重和胸腺重,求脏器系数,并取肝组织作病理观察。结果:狭基线纹香茶菜可显著降低急性肝损伤大鼠血清ALT,AST,ALP水平和T-Bil含量,对肝重量增大和胸腺萎缩有抑制作用。病理检查结果也显示有明显的保肝作用。结论:狭基线纹香茶菜对CCl₄所致大鼠急性肝损伤有保护作用。     

大黄素对肝纤维化大鼠肝脏组织Sm ad3表达的影响

目的:观察大黄素对四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化大鼠肝脏组织Smad3 mRNA和蛋白表达的影响。方法:50只雄性SD大鼠随机分为空白对照组(10只)、CCl4组(20只)和大黄素+CCl4组(20只),共3组。CCl4皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型,同时大黄素灌胃干预,12周后处死大鼠。采用VG胶原染色法检测大鼠肝脏组织病理学改变,免疫组织化学法检测肝脏组织Smad3蛋白表达,实时定量RT-PCR检测肝脏组织Smad3 mRNA表达。结果:与CCl4组比较,大黄素可显著降低CCl4诱导的肝纤维化程度(P<0.05),减少肝脏组织Smad3蛋白和mRNA表达(P<0.05)。结论:大黄素可有效地逆转实验性大鼠肝纤维化,其机制可能通过下调Smad3 mRNA和蛋白表达有关。     

Therapeutic efficacy of Traditional Chinese Medicine 319 recipe on hepatic fibrosis induced by carbon tetrachloride in rats

Background/aims

Hepatic fibrosis is a consequence of severe liver damage that occurs in many patients with chronic liver diseases. TCM 319 recipe is a Chinese Medicine formula which consists of six Chinese herbs. In this study, we investigated the anti-fibrotic efficacy and mechanisms of TCM 319 recipe.

Methods

Hepatic fibrosis in rats was induced by carbon tetrachloride (CCl₄). 34 male adult SD rats were allocated into five groups (group 1—concomitant CCl₄ and TCM 319 recipe for 8 weeks; group 2—CCl₄ for 4 weeks and then CCl₄ and TCM 319 recipe for 4 weeks; group 3—CCl₄ alone for 8 weeks; group 4—TCM 319 recipe only for 8 weeks; group 5—untreated controls). After 8 weeks of treatment, serum ALT assay, liver tissue histological examination and immunostaining were carried out to examine the liver function and fibrosis degree. The expression levels of platelet derived growth factor (PDGF-B), PDGF-Rβ, and transforming growth factor-beta 1 (TGF-β1) were measured by quantitative RT-PCR and western blot.

Results

TCM 319 recipe reduced liver injury and attenuated hepatic fibrosis in group 1 compared with that in group 3. TCM 319 recipe suppressed the mRNA expression of tissue inhibitor of metalloproteinase 1 (TIMP-1). In addition, treatment with TCM 319 recipe significantly down-regulated mRNA expression of PDGF-B and PDGF-Rβ, and it also suppressed protein expression of PDGF-Rβ and TGF-β1.

Conclusions

TCM 319 recipe extracts could attenuate hepatic fibrosis induced by CCl₄ in rats. The anti-fibrotic effect of TCM 319 recipe is associated with the down-regulation of mRNA expression of TIMP-1, PDGF-B and PDGF-Rβ, and with the suppression of protein expression of PDGF-Rβ and TGF-β1.     

Preventive and curative effect of Lygodium flexuosum (L.) Sw. on carbon tetrachloride induced hepatic fibrosis in rats

The preventive and curative effect of Lygodium flexuosum on experimentally induced hepatic fibrosis by carbon tetrachloride (CCl(4)) was evaluated in rats. Hepatic fibrosis was induced in male Wistar rats by CCl(4) administration (150 microL/100g rat weight, oral) twice a week for 10 weeks. In preventive treatment daily doses of Lygodium flexuosum n-hexane extract (200 mg/kg, p.o) was administered for 10 weeks. In curative treatment Lygodium flexuosum extract (200 mg/kg, p.o) was given for 2 weeks after the establishment of fibrosis for 10 weeks. Treatment with CCl(4) caused a significant decrease in body and liver weight. Lygodium flexuosum n-hexane extract prevented or reversed the decline in body and liver weight. Treatment with the extract prevented or restored the elevation of serum AST, ALT and LDH levels. Lygodium flexuosum treatment remarkably prevented or reversed an increase in liver hydroxyproline content in chronically treated rats. Histopathological changes of hepatic lesions induced by CCl(4) were significantly (p < or = 0.05) improved by treatment with Lygodium flexuosum. These results support that Lygodium flexuosum exerts effective protection in carbon tetrachloride induced hepatic fibrosis in rats.     

睡莲花总黄酮对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的防治作用

目的研究睡莲花总黄酮(NCTF)对四氯化碳(CCl4)诱导大鼠肝纤维化的防治作用。方法 Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、NCTF低、中、高剂量(50、100、200 mg/kg)组和秋水仙碱(0.2 mg/kg)组。除对照组大鼠sc花生油外,其余各组分别于大鼠背部sc 50%CCl4花生油溶液(0.1 mL/100 g),2次/周,连续12周。除对照组和模型组ig 0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液外,其余各组于造模第2天按设定剂量ig药物(1.0 mL/100 g),1次/d,连续12周。实验结束后,收集大鼠血样、肝脏及脾脏组织,测定大鼠肝脾指数;通过HE染色和Masson染色观察肝组织病理变化;通过免疫组化法检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;通过全自动生化仪检测大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)水平;通过生化法检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和一氧化氮(NO)水平;通过放射免疫分析法检测血清透明质酸(HA)水平;采用酶联免疫吸附法...     

苦参碱葡萄糖注射液合并丹参注射液对四氯化碳所致大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的观察苦参碱葡萄糖注射液合并丹参注射液对慢性肝损伤的保护作用。方法将80只SD大鼠随机分为5组,即正常组、模型组、苦参碱葡萄糖注射液组、丹参注射液组和苦参碱葡萄糖注射液合并丹参注射液组各16只。正常组和模型组均给予0.9%氯化钠注射液20 mL/kg;苦参碱葡萄糖注射液组给予苦参碱葡萄糖注射液40 mL/kg;丹参注射液组给予丹参注射液1.6 mL/kg;苦参碱葡萄糖注射液合并丹参注射液组给予苦参碱葡萄糖注射液20 mL/kg＋丹参注射液0.8 mL/kg。应用四氯化碳（CCl4）攻击方法制备改进,大鼠皮下注射10%CCl4橄榄油溶液5 mL/kg,造成大鼠慢性肝损伤模型。观察造模大鼠存活率,进行病理组织学检查、血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、总胆红素（TBiL）和血清总蛋白（TP）、白蛋白（A）和白蛋白/球蛋白（A/G）的测定。结果苦参碱葡萄糖注射液组、丹参注射液组和苦参碱葡萄糖注射液合并丹参注射液组与模型组大鼠存活率比较差异均有统计学意义（P〈0.01）,高于模型组。正常组肝脏病理组织正常,仅2例肝细胞有轻度水肿或脂变;其余各组对CCl4所致慢性肝损伤大鼠肝脏病理组织学均有不同程度的影响。苦参碱葡萄糖注射液组、丹参注射液组和苦参碱葡萄糖注射液合并丹参注射液组治疗均能降低造模动物肝脏ALT、AST、ALP、TBiL水平,升高TP、A、A/G,其中以苦参碱葡萄糖注射液合并丹参注射液组效果明显。结论苦参碱葡萄糖注射液合并丹参注射液改善慢性肝损伤效果优于单独应用苦参碱葡萄糖注射液或丹参注射液。