环孢霉素A逆转复发难治性白血病多药耐药的临床研究

目的：探讨环孢霉素Ａ（ＣｓＡ）逆转复发难治性急性白血病的临床意义及推广价值。方法：采用免疫组织化学ＡＢＣ法，ｐ１７０单抗ＪＳＢ－１检测复发难治性白血病的ｐ１７０表达，并对阳性患者随机分组，用ＣｓＡ加联合化疗进行逆转多药耐药研究，同时采用高效液相色谱法检测ＣｓＡ血药浓度，探讨ＣｓＡ血药浓度和逆转疗效间的关系。结果：ｐ１７０在复发难治性白血病中有高表达；ＣｓＡ有较好逆转复发难治性白血病多药耐药的作用（Ｐ＜０．０５）；ＣｓＡ血药浓度和逆转疗效呈正相关。结论：ＣｓＡ可能成为安全有效的逆转药物，在治疗复发难治性ＡＬ中有较大临床意义及推广价值。     

难治性急性白血病、恶性淋巴瘤多药耐药基因表达及其逆转研究

目的：判断环孢素Ａ（ＣｓＡ）加地尔硫Ｚｈｕｏ对难治性急性白血病、恶性淋巴瘤（ＮＨＬ）多药耐药基因逆转的疗效。方法：采用逆转录ＰＣＲ扩增检测２０１例恶性血液病ｍｄｃｌ表达情况,用高效液相层色法测定ＣｓＡ血药浓度。对１２例对照组及１２例逆转组的难治性急性白血病、ＮＨＬ采用联合化疗方案、ＣｓＡ加地尔硫Ｚｈｕｏ进行逆转,并分析,结果：２０１例恶性血液病ｍｄｒｌ表达情况为ｍｄｒｌ表达阳性９４例,阳性率为４６     

复发难治性急性白血病多药耐药性及耐药逆转的体内外研究

目的 :探讨复发难治性急性白血病多药耐药性及耐药性的逆转。方法 :采用RT PCR法检测白血病细胞的多药耐药性 ,采用MTT法进行体外药敏及耐药逆转试验。结果 :35例患者中MDR1mRNA阳性表达例数为 2 6例(74.3% ) ,体外耐药逆转环胞素组逆转率 6 4.7%、异搏定组 41.2 %、两药合用组 76 .5 % ;临床耐药逆转环胞素组逆转率 14.3%、异搏定组 45 .8%、两药合用 37.5 % ;结论 :复发难治性急性白血病MDR1mRAN高表达 ,环胞素和异搏定单用及两药联合应用体外逆转效果明显优于临床疗效 ,耐药逆转药物的剂量及给药方式可能是影响逆转疗效的重要因素     

急性白血病的治疗及逆转多药耐药的研究

白血病(leukemia)是造血系统的一种恶性肿瘤，临床上分为急性和慢性两型，以急性白血病为多。其多见于儿童及青少年，该病起病急，不治疗一般病程不超过6个月，是小儿时期最常见的恶性肿瘤。15岁以下儿童白血病的发病率为4／10万左右。其特点是白血病细胞在骨髓中恶性增生，并浸润至其他组织与器官，从而产生一系列临床症状。     

中药复方逆转白血病多药耐药基础研究

化学药物治疗是白血病治疗的重要手段，然而白血病细胞多药耐药性(MDR)常常限制了疗效进一步提高。并最终使治疗失败。探索中药成分逆转化疗所致多药耐药中药单体研究较多，代表了目前中药抗MDR研究的主流，且大多集中在耐药性产生的某一种机制上，由于MDR的产生是多种机制综合作用的结果，中药复方或许可以通过多靶点综合起作用。目前主要逆转白血病MDR复方研究有复方三根制剂、拮新康复方、中药复方天佛参、中药制剂Ares-11、Fw-13、Tul-17、川芎嗪合β-榄香烯等，且研究显示出良好前景。中药复方多由天然中草药组成，其有毒副作用小，作用广泛等特点，因此，以中药复方为对象筛选低毒、高效的逆转剂可能为一种行之有效途径。     

CsA逆转急性白血病细胞多药耐药的药物敏感性实验观察

ＣｓＡ逆转急性白血病细胞多药耐药的药物敏感性实验观察孟海涛林修基林茂芳多药耐药是急性白血病（ＡＬ）治疗失败的主要原因之一，细胞表现过度表达耐药相关糖蛋白（ｐ１７０）［１］。环孢霉素Ａ（ＣｓＡ）作为免疫抑制剂，同时具有非免疫抑制作用，与ｐ１７０结合，达...     

浙贝母碱逆转白血病细胞多药耐药的研究

浙贝母因其以化痰散结为主要药用功能,我们常常配合化疗药物治疗复发和难治性白血病（或）肿瘤,往往获得理想疗效。浙贝母中含有多种活性成分,其中浙贝母碱（贝母素甲,Ｐｅｉｍｉｎｅ）是其主要活性成分之一,属异甾类生物碱中的瑟文类（Ｃｅｖｉｎｅｇｒｏｕｐｓ）生物碱［１］。为了探讨浙贝母抗白血病的作用机制,我们研究了浙贝母碱逆转白血病细胞多药耐药作用。材料和方法１　细胞株　Ｋ５６２／Ａ０２：多药耐药细胞株,以Ｐ糖蛋白（Ｐｇｐ）蛋白升高为主要耐药机制。由中国医学科学院血液学研究所药物室提供。对阿霉素耐药４０…     

中西医结合EAA方案治疗难治性急性白血病

近十年来,急性白血病(AL)的治疗有较大进展,特别是在开展百级层流洁净病房,进行大剂量强烈化疗并加强有力的支持治疗,已使AL 的完全缓解率(CR)大大提高,但是这只能在少数条件较好的大医院进行。为此,我们设计了中西医结合的EEA 方案治疗AL,取得了显著疗效。报告如下。     

环孢菌素A逆转白血病多药耐药成功一例

近年来的研究表明 ,环孢菌素Ａ(ＣｓＡ)及其衍生物可有效逆转Ｐ ｇｐ介导的多药耐药[1 ,2 ] 。我们采用ＣｓＡ与化疗并用治疗 1例Ｐ ｇｐ过表达的复发难治性急性髓系白血病 (ＡＭＬ)患者 ,取得较好效果 ,报告如下。病例和方法1　病例资料与治疗经过　患者 ,女 ,32岁。因乏力伴胸痛 2周于 1998年 6月入院。外周血检查 :ＷＢＣ 16 .0× 10 9 Ｌ ,原始粒细胞 0 .38。骨髓增生极度活跃 (无核红细胞∶有核细胞 =9∶1) ,原始粒细胞 0 .6 0 0 ,过氧化物酶阳性率 30 % ,诊断为ＡＭＬ Ｍ2ａ。予ＤＡ方案 [柔红霉素 (ＤＮＲ) 6 0ｍｇ ｄ ,静脉注射 ,连…     

急性白血病体外药敏试验与多药耐药基因表达的临床研究

目的：探讨多药耐药基因(MDR)表达P－gp与化疗药物体内外敏感性的关系。方法：选取45例急性白血病患者,用MTT法测定其对化疗药物的体外敏感性,用流式细胞技术检测其P－gp的表达率,二者与体内药敏作相关分析。结果：（1）体内外药物敏感性关系（体外／体内－：敏感,＋：耐药）：＋／＋28例,－／＋1例,＋／－4例,－／－12例,与临床总符合率为88％;（2）P-gp表达与体内药敏的关系（P－gp)体内,－：低表达／敏感,＋：高表达／耐药）：＋／＋29例,－／＋1例,＋／－5例,－／－5例,－／－10例,与临床总符合率为87％。用Logistic分析法得出P－gp,体外药敏与体内药敏的相关方程式：Logist(ρ）＝ln(ρ/1-ρ)=λ=-6.379 5.665X1 3.92X2。结论：（1）P-gp、体外药敏试验可反映体内药敏情况;（2）用Logistic回归分析法得出的相关方程式可提高对体内药敏预测的准确性。     

急性白血病多药耐药机制的研究进展

迄今为止,化学药物治疗(化疗)仍是急性白血病(acute leukemia,AL)治疗的主要方法,AL细胞对抗癌药物的耐药是AL化疗失败、疾病复发的一个主要根源。AL细胞耐药分为原药耐药(primary drug resistance,PDR)和多药耐药(multidrug re- sistance,MDR),其中自血病细胞对许多结构和功能都完全不同的药物的交叉耐药性(MDR)是AL的一种主要的耐药形式。由于AL患者的个体差异及白血病细胞的异质性,现在认为MDR的产生是多因素、多机制综合作用的结果。     

环孢霉毒A逆转急性髓系白血病多药耐药一例

报道一例急性髓系白血病（Ｍ＿（４ｂ）患者，经ＨＡＤ方案全量化疗两疗程无效，实验室检查示ｍｄｒｌｍＲＮＡ（＋），ｐ１７０阳性率３１％，多药耐药细胞群占４１．７６％，证实为多药耐药。第３疗程用环孢霉素Ａ（ＣｓＡ，４ｍｇ／ｋｇ，每日两次，第１～３天；２．５ｍｇ／ｋｇ，每日两次，第４～５天）加类似剂量的ＨＡＤ方案化疗，取得完全缓解，同时ｍｄｒｌｍＲＮＡ和ｐ１７０转阴，耐药细胞群消失。     

异搏定逆转急性白血病耐药一例

多药耐药 (ＭＤＲ)的出现与肿瘤细胞内药物聚集降低有关 ,表明药物转运的改变 (外排增加 )可能是发生耐药的原因。Ｐ 糖蛋白 (Ｐ ａｐ)是由ＭＤＲ 1基因编码的分子量为170ＫＤ的跨膜糖蛋白 ,它是一种以能量依赖性的“药泵” ,能将疏水亲脂性的药物泵出细胞外 ,降低白血病细胞内抗癌药物的浓度 ,而无法构成对白血病细胞的有效杀伤。我们用异搏定联合化疗药物逆转急性白血病耐药 1例。现报告如下。1　临床资料患者女 ,32岁 ,工人 ,因头昏乏力 ,皮肤紫癜 1月于 2 0 0 1年 3月 9日入院。患者诉 1月前无明显诱因出现头昏 ,乏力 ,皮肤粘膜出血点 ,…     

急性白血病多药耐药形成的分子机制研究进展

目前化学药物是治疗白血病主要手段,但白血病的获得性或诱导耐药是导致化疗失败和预后较差的主要原因之一.多药耐药(Multidrug Resistance,MDR)仍是白血病获得性或诱导耐药的主要特征,其产生的机制十分复杂,是多种耐药机制共同作用的结果.因此,阐明白血病的MDR机制对于提高白血病治疗效果意义重大,本文就近年来有关白血病MDR分子机制的研究进展作一综述.     

干扰素逆转复发难治性急性白血病的临床观察

目前急性白血病(acute leukemia,AL)的完全缓解率虽已达60％～90％,但仍有一部分病例不能达到完全缓解(complete remission,CR),一部分病例虽然获得CR,但是CR后又复发。AL的复发与难治仍是目前临床上面临的一大难题。AL的复发与难治和AL发生多药耐药(miltidrug resistance,MDR)有关。国内外研究发现干扰素在体外和动物     

中药逆转肿瘤多药耐药的研究进展

虽然联合化疗对恶性肿瘤患者的生存期有积极的临床意义,但肿瘤细胞产生的耐药性又是化疗失败最常见而又最难解决的问题之一。进一步了解肿瘤细胞对化疗产生的耐药机制,不仅能增加细胞毒化疗药物对晚期恶性肿瘤的疗效,而且能改进辅助治疗,延长患者的带瘤存活期和生存率。[1]多药