葛根素对代谢综合征-2型糖尿病大鼠胰岛素、血糖、血脂的影响掌

目的观察葛根素对代谢综合征-2型糖尿病大鼠（MS—T2DM）的胰岛素敏感性及血糖、血脂和氧化应激的影响。方法采用腹腔注射小剂量链脲霉素25～30mg／（kg·d），每日1次，并加饲高热量饮食（富含脂肪和蔗糖）42d，造成糖耐量减退、胰岛素抵抗（IR）的MS—T2DM大鼠模型；葛根素0．3g／kg、0．15g／kg或二甲双胍0．25g／kg灌胃给药，每日1次，给药28d；测病鼠血糖、血脂、胰岛素（Fins）和丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性，计算胰岛素敏感指数（ISI）和胰岛素抵抗指数（IRI）。结果葛根素和二甲双胍均能显著降低病鼠Fins和IRI，而提高ISI（P〈0．01），增强胰岛素敏感性；降低FPG和口服葡萄糖耐量试验后2h血糖（OGTr-2hPG）水平，以及降低总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、甘油三酯（TG）、游离脂肪酸（FFA）、糖化血红蛋白（GHb）、果糖胺（FRA）含量（P〈0.01），改善糖脂代谢紊乱；降低MDA含量和提高SOD活性（P〈0.01），增强清除自由基能力。结论葛根素对MS—T2DM大鼠能产生二甲双胍样的改善高胰岛素血症、提高胰岛素敏感性以及降糖和调节血脂等效应，并具有抗氧化活性。     

栀子提取物对脂肪肝大鼠增强胰岛素敏感性及抗脂肪肝作用

目的:研究栀子提取物对高脂诱导胰岛素抵抗-脂肪肝大鼠血糖、血脂、胰岛素抵抗及肝功能和肝细胞肪变性病理改变的作用。方法:用高脂、高糖饲料喂养大鼠,饲养56d,第57天测定大鼠空腹血糖(FBG)和口服耐量试验2h血糖(OGTT-2hBG),并依血糖和体质量将大鼠均衡随机分为脂肪肝模型对照组,水飞蓟宾组:0.154g.kg-1,栀子高剂量组:3.6g.kg-1,栀子低剂量组:1.8g.kg-1;连续灌胃给药28d后,测定大鼠FBG,OGTT-2hBG和血清胰岛素(Fins)水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IRI)和胰岛素敏感指数(ISI);测定血浆三酰甘油(TC)、总胆固醇(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、游离脂肪酸(FFA)水平;测定天门冬氨氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、胆碱脂酶(ChE)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合酶(NOS)活性以及丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量等的变化,并评估肝组织脂肪变性。结果:与正常大鼠比较,模型组大鼠胰岛素含量和IRI明显升高(P<0.01),而ISI降低(P<0.01),水飞蓟宾及栀子3.6g.kg-1和1....     

白芍总苷对代谢综合征-高血压大鼠改善胰岛素敏感性、降压和抗氧化作用

目的：探讨白芍总苷（TGP）对代谢综合征-高血压（metabolic syndromic—hypertension,MS—Ht）大鼠血压的作用,检测胰岛素敏感性、细胞因子、血管活性物质以及氧化应激的改变,研究其作用机制。方法：采用高脂、高糖饮食喂饲SD大鼠,连续8周,当造模动物出现高血压、糖耐量减退,MS—Ht病理模型建立成功;然后将大鼠随机分为模型对照、二甲双胍（metformin,Met）200mg／kg和TGP150、50mg／kg两个剂量组;分别灌胃给药或蒸馏水,qd×4周,实验结束时,测定大鼠血压、空腹血糖（FBG）和口服糖耐量试验2h血糖（OGTT-2 hBG）、血浆胰岛素（Fins）,并计算胰岛素敏感性（ISI）和胰岛素抵抗指数（HOMA—IRI）;测定游离脂肪酸（FFA）、TNF—α、内皮素（ET-1）、肾素-血管紧张素（AngⅡ）、NO和丙二醛（MDA）含量以及一氧化氮合酶（NOS）和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：与正常对照组比较,MS—Ht大鼠血压升高;FBG、OGTT-2hBG和Fins含量增高;ISI减弱、而HOMA—IRI增强;FFA、TNF—α、ET-1、肾素-AngⅡ和MDA含量增高（P〈0．05或P〈0．01）;NO含量和NOS及SOD活性降低（P〈0．05或P〈0．01）。Met和TGP150mg／kg增强ISI,而降低HO—MA—IRI,纠正高胰岛素血症（P〈0．05或P〈0．01）,降低FFA、TNF—α、ET-1、肾素-AngⅡ和MDA含量（P〈0．05或P〈0．01）,提高NO含量和NOS及SOD活性;而Met能降低FBG、OG—TT-2hBG含量（P〈0．05或P〈0．01）;与TGP150mg／kg组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;TGP50mg／kg组,除降低肾素、AngⅡ和FFA含量外（P〈0．05）,对其余指标,差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论：TGP和Met能对抗MS—Ht大鼠胰岛素抵抗、增强胰岛素敏感性、纠正高胰岛素血症,拮抗ET-1、肾素-AngⅡ系统和氧化应激反应,提高NO和NOS功能,降低血压;TGP不具直接降血糖作用,与Met不同。TGP以上效应呈量效关系。     

脂糖舒对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的：观察脂糖舒(ZTS)对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的改善作用。方法 分别对2型糖尿病胰岛素抗性模型两组大鼠灌服不同剂量的ZTS(每日1次)，连续9周，同时以健康大鼠(正常对照组)、二甲双胍和格列齐特作对照，进行糖耐量试验，测定血浆葡萄糖(Glu)、胰岛素(Ins)、甘油三脂(TG)、游离脂肪酸(NEFA)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—c)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL—c)含量并称体重和脂肪组织重量，计算胰岛素抵抗指数(IRI)。结果 脂糖舒抑制病鼠体重和脂肪组织重量增长以及降糖降脂(TG、NEFA及LDL)和降IRI作用优于格列齐特(P＜0．01)。与二甲双胍比较，脂糖舒降NEFA作用较强(P＜0．05)，降IRI作用与二甲双胍相当(P＞0．05)，且脂糖舒降IRI作用呈剂量依赖关系。结论 脂糖舒明显改善2型糖尿病的胰岛素抗性。     

葛根芩连汤对2型糖尿病大鼠的降血糖抗氧化作用

目的 研究葛根芩连汤对2型糖尿病大鼠血糖的影响，同时观察动物体内氧化-抗氧化作用的变化。方法 以腹腔注射小量链脲霉素(SZT)后，加饲高脂、高热量饲料10周，造成糖耐量减退(IGT)、高脂血症、肥胖、高胰岛素血症、胰岛素敏感性低下和胰岛素抵抗（IR）的2型DM大鼠模型，测其空腹血糖征（FBG)和口服葡萄糖耐量试验(OGTT)后2小时血糖（2hBG)以及给药后2h空腹血清血糖(TSG)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果 该方降低痛鼠FBG和OGTT后2hBG(P＜0．01)，改善2型DM模型大鼠的IGT；降低FSG(P＜0.01)和MDA，提高SOD的活性(P＜0．01)。结论 葛根芩连汤能产生磺脲类或双胍类药物的降糖和改善糖耐量作用，并具有抗氧化活性．     

茵陈蒿汤改善地塞米松致大鼠胰岛素抵抗作用的实验研究

目的研究茵陈蒿汤对地塞米松(DX)致胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)模型大鼠血糖、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响.方法以DX致IR、糖耐量减退(IGT)模型大鼠分别ig药物或蒸馏水(DW)qd×7～8d,测定其空腹血糖(FBG)、口服葡萄糖(10g/kg)试验(OGTT)后2小时血糖(2hBG)及给药后2h空腹血清血糖(FSG)、SOD活性和MDA浓度,并与格列齐特组对照.结果茵陈蒿汤不影响病鼠FBG(P>0.05),却能明显降低大鼠OGTT后2hBG(P<0.01),改善地塞米松致IR模型大鼠的IGT.降低给药后2h FSG(P<0.01),但对MDA浓度和SOD活性均未见明显影响(P>0.05).结论茵陈蒿汤和格列齐特均可改善胰岛素抵抗,两药的作用机制可能有所不同.     

茵陈蒿提取物对高脂诱导大鼠增强胰岛素敏感性及抗脂肪肝作用的研究

目的:研究茵陈蒿提取物对高脂诱导大鼠增强胰岛素敏感性及抗脂肪肝的作用。方法:采用高脂、高糖饲料喂养大鼠,饲养8wk后测定大鼠空腹血糖(FBG)和2h后血糖(2hBG)值,并按血糖值将大鼠随机分为模型组、二甲双胍组(0.2 g·kg~(-1))及茵陈蒿提取物高(6.9g·kg~(-1))、低(2.3g·kg~(-1))剂量组。连续灌胃给药4wk后,测定大鼠FBG和血清胰岛素水平;测定血浆三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、游离脂肪酸(FFA)水平;测定天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性和抗氧化能力等;评估肝组织脂肪变性情况。结果:茵陈蒿提取物高剂量组大鼠FBG和血清胰岛素水平显著低于模型组,胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(IRI)恢复正常(P<0.05);能显著提高超氧化物歧化酶(SOD)活性和降低丙二醛(MDA)含量,降低TC、TG、FFA和LDL-C水平,升高HDL-C水平;同时显著降低AST和ALT活性,改善肝脏脂肪病变。结论:茵陈蒿提取物对胰岛素抵抗(IR)-脂肪肝具有降低血脂和保肝作用,其作用机制可能与其提高抗氧化能力、恢复胰岛素敏感性有关。     

甘草对抗D-半乳糖诱导大鼠糖尿病模型的实验研究

目的探讨甘草、二甲双胍和水飞蓟宾对D-半乳糖诱导大鼠糖尿病模型的作用。方法以腹腔注射D-半乳糖（150mg／kg，1次／d，共8周）诱导胰岛素抵抗（IR），选用长期腹腔注射5％D-半乳糖[150mg／（kg·d）]诱导IR形成大鼠糖尿病模型，并测定空腹血糖（FBG）、糖耐量试验（OGTT）后2h血糖（2hBG）含量和体重变化。结果空白对照组、甘草组、二甲双胍组和水飞蓟宾组与模型组比较，FBG均无明显差异（P〉0．05）；而OGTT后2hBG，模型组与空白对照组比较存在明显差异（P〈0．01）；甘草、二甲双胍和水飞蓟宾均使造模后各组的大鼠体重增加，并能降低糖尿病大鼠的血糖水平。结论甘草、二甲双胍和水飞蓟宾能有效地抑制D-半乳糖所致糖尿病大鼠的血糖水平。     

黄芩苷对D半乳糖诱导衰老大鼠拮抗脑老化糖基化氧化应激及胰岛素抵抗作用

目的 观察黄芩苷( baicalin,Bai)对D-半乳糖(D-gal)诱导大鼠体内蛋白非酶糖基化-氧化应激、醛糖还原酶(AR)活性、血糖、胰岛素抵抗(IR)及空间探索能力的作用.方法 除空白对照组外,其余大鼠均采用腹腔注射( ip) D-gal 150 mg·kg-1,qd×70d致病.D-gal处理大鼠28 d后,将大鼠按体重均衡随机分成5组,每组15只:模型对照组(二甲双胍150 ng·kg-1、氨基胍150 mg·kg-1)以及Bai高和低剂量组(300 ng·kg-1和150 mg·kg-1),然后继续ip D-gal处理,同时灌胃给予不同药物或蒸馏水(10ml·kg-1),qd×42 d;实验结束时,观察药物对D-半乳精诱导大鼠血糖(FBG)、果糖胺(FRA)、糖化血红蛋白(HbAlc)、晚期糖基化终末产物( AG Es)、胰岛素和丙二醛(MDA)含量,并计算胰岛素敏感指数(ISI),醛糖还原酶(AR)和超氧化物歧化酶( SOD)活性,以及测定Moris水迷宫空间探索能力的作用.结果 与空白对照组比较,D-gal处理大鼠出现FBG、FRA、HbAIc、AGEs和MDA及胰岛素含量增高,SOD活性和ISI降低,红细胞内AR活性增强(P＜0.01 );二甲双胍、氨基胍以及Bai高和低剂量,均能不同程度降低D-gal诱导大鼠FBG、FRA、HbAlc、AGEs和胰岛素含量(P＜ 0.01或0.05),提高ISI( P＜ 0.01),降低MDA含量而提高SOD活性,并明显抑制AR活性(P＜0.01或0.05),提高大鼠空间探索能力.结论 Bai能对抗D-gal致衰老大鼠IR,改善胰岛素敏感性,抑制糖基化-氧化应激反应、多元醇通路代谢以及炎症反应,改善大鼠空间探索能力.Bai的上述作用,呈量效关系.     

氨基胍、葛根素、小檗碱、黄芩苷和甘草酸对D-半乳糖诱导大鼠醛糖还原酶活性和蛋白非酶糖化作用的比较

目的观察氨基胍、葛根素、小檗碱、黄芩苷和甘草酸对D-半乳糖(D-gal)诱导大鼠体内醛糖还原酶(AR)活性、糖耐量和蛋白非酶糖基化反应的作用。方法除空白对照组外,其余大鼠均采用腹腔注射(ip)D-gal 150mg? kg-1,qd×56d致病,D-gal处理大鼠2周后,将大鼠按体重均衡随机分成:模型对照、氨基胍、葛根素、小檗碱、黄芩苷和甘草酸5组,然后继续ip D-gal处理同时灌胃给予不同药物(300mg?kg-1?10ml-1)或蒸馏水,qd×42d;实验结束时,观察5药对D-半乳糖诱导大鼠体内醛糖还原酶(AR)活性、糖耐量和蛋白非酶糖基化反应的作用。结果与空白对照组比较,D-gal处理大鼠出现糖耐量减退(IGT)、糖基化产物(包括糖化血红蛋白即HbA1c、果糖胺和晚期糖基化终产物)增高以及红细胞内AR活性增强(P<0．01);氨基胍、葛根素、小檗碱、黄芩苷与甘草酸均能明显抑制AR活性(P<0．01-0．05);氨基胍、葛根素、小檗碱和黄芩苷均能改善D-gal诱导大鼠IGT(P<0．01-<0．05);氨基胍、葛根素和小檗碱能降低糖基化产物的含量(P<0．01-0．05),而黄芩苷仅降低HbA1c含量(P<0．05);甘草酸对糖基化产物含量未见明显影响(P>0．05)。结论氨基胍、葛根素、小檗碱、黄芩苷和甘草酸均能抑制D- gal诱导大鼠体内醛糖还原酶活性,氨基胍、葛根素与小檗碱对D-gal诱致的大鼠糖基化反应具有明显的抑制作用,而黄芩苷对大鼠糖基化反应具有部分抑制作用,甘草酸对大鼠糖基化反应未见抑制作用。     

末梢血与静脉血在血常规检验中的效果对比

目的探究血常规检查中静脉血以及末梢神经血样本的检查效果。方法自我院2017年9月～2018年9月入院接受体检的患者中选取74例健康体检者作为本次研究对象,将其随机分为对照组37例和研究组37例,对照组患者采集末梢血进行血常规检查,研究组患者采集静脉血进行血常规检查,对比两组患者的血常规检查结果。结果研究组患者血常规中白细胞、红细胞以及血小板等检查结果均高于对照组,差异有统计学意义(P 0.05),放置3小时时检测结果中血小板的含量与即刻以及2小时内检测结果对比显著降低,而白细胞、中间细胞以及红细胞的检测结果均有所升高,差异有统计学意义(P 0.05)。结论血常规检查中静脉血的检查准确率更为准确,且血液样本能够进行反复检验,但是随着样本放置时间越长,检验准确率越低,需在2小时之内完成检测。     

Metrnl increases blood HDL-cholesterol and decreases blood triglyceride

OBJECTIVE Dyslipidemias are risk factors for both cardiovascular diseases and type 2 diabetes.Many adipose-derived proteins/adipokines participate in modulation of blood lipids. As a new identified adipokine,metrnlin adipose is involved in regulation of blood triglyceride, suggesting metrnl may play extensive roles in regulation of blood lipid. However, the exact effects and the underling mechanisms of Metrnl on regulation of blood lipid remain unexplored. METHODS Metrnl global knockout mice were generated and fed with normal chow diet or high fat diet. Major clinical lipid parameters including blood triglyceride(TG), total cholesterol(TC), high density lipoprotein(HDL) cholesterol, low density lipoprotein(LDL) cholesterol, and non-esterified fatty acid(NEFA)were detected with automatic biochemistry analyzer. Further,intestine and liver specific knockout mice were generated and the major clinical lipid parameters were detected to clarify which tissue contributes to metrnl regulated alterations of clinical lipid parameters. RESULTS Global knockout of metrnl had no effects on clinical parameters under normal chow diet, but increased blood triglyceride by 14%,which was consistent with our previous findings in metrnl adipose specific knockout mice, and decreased total cholesterol by 16% and HDL-cholesterol by 24% under high fat diet. Intestine specific knockout of metrnl failed to alter any of the clinical lipid parameters under both normal chow diet and high fat diet. Notably, liver specific knockout of metrnl downregulated HDL-cholesterol by 24%, TC by20% and LDL-cholesterol by 16% without alterations of blood TG and NEFA under high fat diet. CONCLUSION Global deficiency of metrnl downregulates blood HDLcholesterol and upregulates blood TG, and liver participates in the former and adipose tissue the latter.     

血站血液库存管理思考

目的对血站血液库存计划实施动态管理,在有效控制血液过期报废的同时,保障临床用血安全和需求。方法应用Excel 2003对肇庆市2013年1月～2017年12月红细胞类、血浆类、冷沉淀凝血因子类、单采血小板类血液品种的出库情况建立数据库并分析各种血液品种的出库特点。结果 2013年1月～2017年12月,除了单采血小板出库量稍有波动外,红细胞类、血浆类、冷沉淀凝血因子类血液品种出库量呈逐年增长趋势,血型需求偏型的现象明显,其中O型红细胞比例占43%左右,AB型红细胞比例仅占5%左右,去白细胞悬浮红细胞出库量及出库比例增长迅速,出库量从2013年的3696U增加到2017年的14158U,出库比例从9.17%增加到28.41%。结论合理的血液库存量有利于适应不同时期临床医疗的用血需求,保证有充足的血液供应,控制血液过期报废,保障临床用血安全和需求。     

血库型白细胞过滤器在临床输血中的应用观察

目的观察国产血库型白细胞过滤器在临床输血中的应用效果。方法取保存期在6～10d的红细胞悬液进行白细胞过滤,检测过滤前后红细胞、白细胞计数,观察白细胞过滤和未过滤各300例患者中的非溶血性发热性输血反应(FNHTR)发生情况。结果红细胞悬液经过滤后,残余白细胞平均为4.2×106/L,白细胞清除率平均为99.95%,过滤前后白细胞含量有显著性差异(t=15.41,P<0.01),红细胞回收率平均为92.71%;红细胞悬液未过滤时临床发生FNHTR8.67%(26/300),白细胞过滤后,FNHTR降至0.67%(2/300);滤前及滤后1～6天内,红细胞悬液的上清游离血红蛋白和红细胞LDH差异无显著性变化。结论国产一次性白细胞过滤器可有效预防FNHTR的发生。     

静脉血与末梢血在血常规检测中的结果分析

目的探讨静脉血与末梢血在使用血细胞分析仪进行血常规检测中结果的稳定性。方法将近期于本院就诊的患者及健康体检人员100例随机分为两组,末梢血组采集指尖血,静脉血组采集静脉血,在0、10、30min分别进行检测,比较两组3次检测结果。结果末梢血组30min时白细胞、血小板检测结果与10min时差异无统计学意义,与0min时检测结果差异有统计学意义。静脉血组3个时间点数值差异均无统计学意义。结论末梢血在血常规检测中结果受检测时间影响,而静脉血检测结果可重复性强,准确性高。     

输血科在临床用血管理中的作用探讨

目的 回顾分析医院11年间临床用血情况,各种成分用血的使用量和比例,探讨输血科在临床用血管理中的作用,保证科学、合理用血.方法 对 2001 年 1 月至2011 年 12 月间医院临床用血量、用血成分比例、输血不良反应等资料进行回顾性数据分析.结果 医院临床成分用血比例不断增加,全血用量显著下降,从2006年到现在成分血使用率接近100%,输血不良反应发生率逐年下降.结论 输血科及时掌握、分析医院临床用血情况及其发展规律,严格执行输血制度,给临床提供科学合理用血措施,在临床推广成分用血、提高临床用血质量、安全输血中发挥着不可缺少的重要作用.     

血液涂片细胞形态学联合全自动血细胞分析仪在血常规检验中的应用

目的探究血液涂片细胞形态学联合全自动血细胞分析仪在血常规检验中的应用。方法选择我院在2016年9月～2017年2月期间收治的血常规检验患者共计105例,均在全自动血细胞分析仪检测后予以血液涂片细胞形态学检测,比较不同检测方法下血红蛋白、白细胞、红细胞检出率及嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞、中粒细胞阳性检出率。结果全自动血细胞分析仪检测阳性率中,血红蛋白58.09%、白细胞68.57%、红细胞62.85%,血液涂片细胞形态学联合全自动血细胞分析仪检测阳性率中,血红蛋白80.95%、白细胞85.71%、红细胞82.85%,联合检测的检出率均高于单一使用全自动血细胞分析仪检测,差异有统计学意义(P <0.05);全自动血细胞分析仪阳性检出率中,嗜酸性粒细胞47.61%、单核细胞45.71%、淋巴细胞38.09%、中粒细胞33.33%,血液涂片细胞形态学联合全自动血细胞分析仪阳性检出率中,嗜酸性粒细胞61.90%、单核细胞60.00%、淋巴细胞59.04%、中粒细胞50.47%,全自动血细胞分析仪检测阳性率均低于联合检测,差异有统计学意义(P <0.05)。结论血液涂片细胞形态学联合全自动血细胞分析仪在血常规检验中的结果相对准确,极大的避免了单一检测下误诊、漏诊可能性,可在临床实践中予以推广和应用。