缺血预处置对大鼠肢体血再灌注损伤的影响

目的和方法 在大鼠肢体血再灌注（ＩＲ）损伤模型上观察了缺血预处置（ｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ，ＰＣ）的影响，结果：发现ＰＣ可以明显减轻ＩＲ引起的血压降低，血浆乳酸脱氢酶，组织蛋白酶Ｄ活性及脂质过氧化物丙二醛含量的升高，并抑制骨骼肌组织水肿及骨骼肌细胞线粒体钙超载的发生。同时还观察到，ＰＣ对ＩＲ时肢体微血管通透性升高，中性粒细胞浸润及血浆内皮素水平增高均有抑制作用，结论：ＰＣ对大鼠ＩＲ肢体有保护     

雌激素对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察17β-雌二醇对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的作用。方法制作右后肢缺血再灌注模型，30只大鼠随机分为三祖，A组：假手术组；B组：骨骼肌缺血再灌注（I／R）＋生理盐水组；C组；I／R＋雌激素干预组。测定血浆肌酸磷酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）和小腿三头肌组织中髓过氧化酶（MPO）活性及组织结构变化。结果B组、C组与A组比较，血浆CPK、LDH、MDA及MPO含量明显升高，B组、C组均可见骨骼肌损伤，B组明显重于C组。结论雌激素对肢体骨骼肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

大鼠肢体缺血再灌注过程中血及骨骼肌的相应指标变化

目的：观察大鼠肢体缺血再灌注（LIR）过程中血及骨骼肌的相应氧化损伤变化。 方法： 实验采用大鼠肢体缺血再灌注损伤模型，将Wistar大鼠随机分7组，即：对照组、单纯缺血组、再灌注0.5、2、4、6、10 h组，分别测定各组动物血浆乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）的含量；观察骨骼肌组织湿干重比值（W/D）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）的变化和骨骼肌在光镜下的形态学改变。 结果： 大鼠LIR后血浆胞浆酶LDH和CK、脂质过氧化物MDA持续性升高，4 h左右达到高峰，此后逐渐下降；血浆SOD在LIR后持续性下降，4 h左右达到低谷；腓肠肌组织SOD和MDA的变化趋势与血浆一致；W/D和MPO亦在LIR后明显增加，4 h后开始下降；再灌注4 h光镜下可见骨骼肌纤维水肿变形，横纹紊乱、消失，肌间隙增宽，间质水肿，纤维蛋白渗出，有大量炎性细胞浸润，间质血管扩张，充血出血明显。 结论： 大鼠LIR后发生骨骼肌损伤与机体活性氧产生增多及清除酶活性下降有关，且以再灌注4 h左右为重。     

银杏叶提取物预处理对肢体骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨银杏叶提取物(EGb)预处理对骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 采用大鼠后肢缺血模型,将大鼠随机分为银杏叶提取物预处理组、生理盐水对照组和假手术组.检测血浆测定肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)含量;测定骨骼肌内髓过氧化酶(MPO)活性和肌湿重/干重比(wet/dry).结果 对照组和预处理组与假手术组相比,血浆CPK、LDH、MDA含量明显增高(P<0.01),骨骼肌内髓过氧化酶(MP0)活性和肌湿重/干重比明显升高(P<0.01);预处理组血浆和骨骼肌的各项指标与对照组相比显著降低(P<0.01).结论 EGb预处理可减轻大鼠肢体骨骼肌的缺血/再灌注损伤,对缺血肢体有保护作用.     

内皮源舒张因子缺乏对大鼠小肠缺血预处理的影响

目的：观察预处理（ＰＣ）的保护现象。方法：应用内皮源舒张因子（ＥＤＲＦ）合成抑制剂左旋硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）复制的大鼠高血压模型。结果：ＰＣ对小肠缺血再灌注（ＩＲ）的保护作用仍然存在，ＰＣ使ＩＲ后肠组织ＭＤＡ产生减少（１０１０±１２５）ｖｓ（３４０．３±１９．９）ｎｍｏｌ／ｇ．ｄ．ｗ，Ｐ＜００１，组织总钙含量降低（４１±０４）ｖｓ（５．２±０．４）μｍｏｌ．ｄ．ｗ，Ｐ＜００１，并减轻了组织乳酸脱氢酶和组织蛋白酶Ｄ漏出（Ｐ＜００１），降低了血管床对伊文思兰的通透性（Ｐ＜００１）。结论：长期ＥＤＲＦ缺乏致高血压动物的器官仍存在ＰＣ现象，提示ＥＤＲＦ不是ＰＣ作用的重要中间因素     

灯盏花素对肢体缺血再灌注骨骼肌影响的实验研究

目的：探讨灯盏花素对肢体缺血再灌注骨骼肌的保护作用.方法：健康成年家兔20只,随机分为对照组和实验组,每组10只,建立兔肢体缺血再灌注损伤动物模型.在即将恢复血流灌注时,两组分别自耳缘静脉注射生理盐水（对照组）、灯盏花素注射液（实验组）.分别在缺血前、缺血后2h,再灌注后1h、再灌注后3h采集术侧股静脉血样,测定血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）的含量.取上述各时相点动物胫前肌组织,测定骨骼肌组织湿/干重比值并观察肌组织微细和超微结构变化.结果：实验组再灌注后LDH、CK明显低于对照组（P＜0.01）,骨骼肌组织湿/干重比值低于同期对照组（P＜0.05）.光镜及电镜下观察实验组骨骼机损伤轻于对照组.结论：灯盏花素能够缓解组织水肿,保护缺血再灌注骨骼机.     

牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注后肺损伤时黏附分子ICAM-1表达的影响

目的：探讨牛磺酸对大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤时黏附分子ICAM-1表达的影响。方法：复制大鼠肢体缺血再灌注(LIR)损伤模型,采用流式细胞技术、逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blotting观察LIR后肺损伤发生过程中，血液中CD18阳性的多形核白细胞（PMN）百分率、肺系数（LI）与肺通透指数（LPI）、肺组织形态学的改变、肺组织ICAM-1 在mRNA和蛋白水平的变化及牛磺酸对上述指标的影响。结果：大鼠肢体缺血再灌注后LI、LPI及CD18阳性细胞数均明显增加，肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性增加，ICAM-1表达明显升高，而提前给予牛磺酸可以明显抑制这些变化，从而对肺起一定保护作用。结论： 肺组织细胞ICAM-1表达上调及血液中CD18阳性细胞数的增加可能参与LIR后肺损伤的发生；牛磺酸可减少血液中CD18阳性细胞数，并且下调肺组织ICAM-1的表达，从而减轻肺损伤。     

黄芪多糖对肢体缺血再灌注骨骼肌的保护作用

背景：前期研究表明,黄芪对缺血再灌注心肌细胞的凋亡和损伤皆有影响,其对于骨骼肌缺血再灌注是否有同样作用,国内外尚未见报道。 目的：验证黄芪多糖对肢体缺血再灌注骨骼肌的保护作用。 方法：取成年家兔按随机数字表法分为2组,建立兔肢体缺血再灌注损伤模型。在即将恢复血流灌注时,对照组及实验组分别自耳缘静脉注射生理盐水、黄芪多糖注射液。分别在缺血前、缺血后2 h、再灌注后1,3 h采集术侧股静脉血样。测定血清乳酸脱氢酶、肌酸激酶活性。取上述各时相点兔胫前肌组织,测定骨骼肌组织湿/干质量比值并观察微细和超微结构变化。 结果与结论：实验组再灌注后血清乳酸脱氢酶、肌酸激酶活性明显低于同期对照组(P < 0.01),骨骼肌组织湿/干质量比值低于同期对照组(P < 0.05)。光镜及电镜观察结果示,实验组骨骼肌损伤程度轻于对照组。提示黄芪多糖能够缓解组织水肿,保护缺血再灌注骨骼肌。     

不同缺血后调适方案对大鼠模型肢体骨骼肌缺血再灌注损伤的影响

背景：近年来不少文献报道缺血后调适在多种组织器官包括心肌和骨骼肌都能激发自身内在的对缺血再灌注损伤的保护作用,而且不同方案引发的保护程度有差异,并表现出种属的特异性。 目的：比较不同缺血后调适方案对大鼠肢体骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用并优选最佳方案。 方法：健康成年雄性SD大鼠随机分为4组(n=9)：缺血再灌注组和不同缺血后调适3个组。各组大鼠均于右侧股动脉进行缺血再灌注实验操作,并分离左侧股动脉作为自身假手术对照,其中缺血再灌注组给予右侧股动脉缺血4 h再灌注24 h;缺血后调适3个组分别于4 h缺血后立即施加4个循环分别为10 s再灌/10 s缺血、30 s再灌/30 s缺血、1 min再灌/1 min缺血的后调适操作,再灌注24 h。各组实验结束后抽血检测乳酸脱氢酶,取样腓肠肌测算湿干质量(湿/干)比值、检测髓过氧化物酶和丙二醛,取样胫前肌电镜观察骨骼肌病理变化。 结果与结论：4个循环的30 s再灌/30 s缺血组湿/干值显著低于缺血再灌注组(P < 0.05),其余2个缺血后调适组与缺血再灌注组差异不明显(P > 0.05)。血浆乳酸脱氢酶、组织髓过氧化物酶和丙二醛值缺血后调适3组均低于缺血再灌注组(P < 0.05),缺血后调适组间未见明显差异。4个循环的30 s再灌/30 s缺血组电镜下骨骼肌线粒体嵴的空泡变性程度、肌原纤维结构清晰程度和细胞核完整性较缺血再灌注组均有明显改善,其余2个缺血后调适组超微结构较缺血再灌注组也有不同程度改善。结果提示缺血后调适对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤有保护作用,4个循环30 s再灌/30 s缺血方案的保护效果最明显,可作为进一步实验研究的基础。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程全文链接：     

缺血预适应减少大鼠肢体缺血再灌注后的肝细胞凋亡

目的观察缺血预适应（IPC）对大鼠肢体缺血再灌注（I／R）后肝脏自由基和钙含量的改变与细胞凋亡情况以及对其变化的影响。方法实验用雄性Wistar大鼠18只,随机分为对照（Control）、缺血再灌注（IR）组和缺血预适应（IPC＋IR）组,每组6只。分别测定血浆谷丙转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、血浆和肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的含量,肝组织钙及线粒体钙含量;免疫组化法检测肝组织的BCL-2和BAX蛋白的表达水平;采用末端标记技术（TUNEL）检测肝细胞凋亡。结果肢体IR后血浆AST、LDH显著增多,血浆和肝SOD减少而MDA显著增加;肝组织钙及线粒体钙含量显著增多;BCL-2与BAX蛋白表达增多,而BCL-2／BAX比值显著降低;凋亡细胞显著增多。IPC显著减轻了IR后引起的MDA含量的升高,并且显著增加了SOD的含量;减轻了组织和线粒体钙超载;BCL-2的表达则明显升高而BAX表达较IR组减少,BCL-2／BAX比值升高;凋亡细胞显著减少。结论肢体IR引起肝脂质过氧化产物增多,钙超载,凋亡细胞增多。IPC可能通过减少自由基的产生及钙超载抑制细胞凋亡而减轻肢体IR后继发的肝损伤。     

外源性一氧化碳抗大鼠肢体缺血再灌注所致肺损伤的实验研究

目的：观察外源性一氧化碳（CO）对大鼠肢体缺血再灌注（IR）所致肺损伤的作用及机制。 方法： 32只SD大鼠，随机分为4组(每组n=8)：对照组（control）、control+CO、IR和IR+CO组。复制大鼠双后肢缺血及再灌注后肺损伤模型。IR+CO和control+CO组在再灌注前1 h或相应时点置含2.5×10-8 CO的空气中，其余两组呼吸正常空气。观察大鼠肺组织学、肺组织中中性粒细胞（PMN）数目、丙二醛(MDA)含量、肺组织湿重和干重之比(W/D)以及动物生存情况等。应用一氧化碳血氧分析仪监测动脉血中碳氧血红蛋白(COHb)水平的变化；应用Western blotting检测肺组织中细胞间粘附分子-1（ICAM-1）表达的变化。 结果： IR组动物死亡率、肺组织中PMN数目、W/D、MDA含量和ICAM-1表达均显著高于control组；IR+CO组血内COHb水平显著高于IR组，而上述指标则均显著低于IR组、肺损伤减轻。 结论： 外源性CO可减轻肢体IR所致肺损伤，其机制可能与下调ICAM-1表达、抑制PMN在肺内聚集有关。     

缺血后适应减轻大鼠肢体缺血再灌注后的心肌损伤

目的: 探讨肢体缺血后适应(LIPostC)对大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后心肌的保护作用。方法: Wistar大鼠随机分为对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注+缺血后适应组(IR+IPostC组)。制作大鼠LIR模型,IR+IPostC组在缺血后,实施肢体松解-结扎各5 min,反复5次,即缺血后适应,然后再进入持续的血流再灌注阶段。生物化学方法测定血清肌酸激酶(CK)及其MB同工酶(CK-MB)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)及心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平,测定血清及心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性及丙二醛(MDA)水平。电镜下观察心肌组织超微结构变化。结果: 与对照组比较,IR组及IR+IPostC组血清CK、CK-MB、AST、LDH、α-HBDH及cTnI水平均升高,心肌组织及血清MDA及XOD水平升高(P<0.05),而SOD活性降低(P<0.05)。与IR组比较,IR+IPostC组血清CK、CK-MB、AST、LDH、a-HBDH及cTnI水平均降低(P<0.05),血浆及心肌组织的MDA及XOD有所降低而SOD水平升高(P<0.05)。电镜下可见C组心肌肌原纤维排列整齐,明暗带清晰,线粒体基质致密,嵴排列紧密整齐。IR组可见肌丝排列紊乱或消失,基质明显水肿,线粒体大部分或全部的嵴和膜融合或消失,空泡化明显,糖原数量明显减少。IR+IPostC组心肌上述病理改变有所减轻。结论: LIPostC可减轻LIR对心肌的损伤作用。     

肢体缺血预处理大鼠肝损伤保护效应中内皮素1的变化和意义

背景：研究体内最强的缩血管物质内皮素1在肢体缺血预处理保护大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤中的变化和意义,有助于从肝脏微循环角度探讨肢体缺血预处理的保护作用。 目的：探讨内皮素1在肢体缺血预处理保护大鼠肢体缺血再灌注后肝损伤中的变化和意义。 方法：雄性Wistar大鼠随机分为对照组、肢体缺血再灌注组和肢体缺血预处理组。肢体缺血预处理组以橡皮带预先阻断双后肢血流5 min,然后恢复血流灌注5 min,反复4次进行缺血预处理。然后肢体缺血再灌注组和肢体缺血预处理组以橡皮带环绕结扎大鼠双后肢根部,阻断血流4 h后松解,恢复血流灌注4 h制备肢体缺血再灌注模型,并于再灌注前20 min于左侧颈外静脉插管滴注生理盐水。对照组双后肢松弛环绕橡皮带但不阻断血流,其后操作同肢体缺血再灌注组。 结果与结论：大鼠肢体缺血再灌注后血浆内皮素1、透明质酸酶、丙二醛、谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平和肝组织内皮素1、丙二醛、髓过氧化物酶水平均明显升高(P < 0.05),肢体缺血预处理干预后上述指标均明显降低(P < 0.05)。光镜下可见肢体缺血再灌注组肝细胞肿胀,肝索排列不规则;肢体缺血预处理组上述损伤表现减轻。结果可见大鼠肢体缺血预处理对肢体缺血再灌注后肝损伤的保护作用可能与抑制了内皮素1的缩血管作用从而改善肝脏的微循环有关,也可能与内皮素1含量的降低减少了白细胞过度聚集活化和减弱脂质过氧化有关。     

Attenuation of oxidant damage in the postconditioned heart involves non-enzymatic response and partial catalytic protection

Oxidant stress, among other effectors, is implicated in the sequel of myocardial reperfusion injury. It is generally accepted that maintaining the balance between oxidant and antioxidant signalling within the cell provides protection against reperfusion damage. The cardioprotective strategy of postconditioning (PC) reduces reperfusion injury through complex mechanisms; however, the contribution of the antioxidant system has not been fully investigated. In this study, isolated rat hearts were subjected to PC after 30 min global ischaemia, and then to 5 min (IR5) or 60 min of reperfusion (IR60). Postconditioning significantly increased the left ventricular developed pressure and the double product (heart rate × left ventricular developed pressure) for both early (PC5) and prolonged reperfusion (PC60, PC before 60 min of reperfusion). Necrotic tissue diminished to 10.8% in PC60 hearts, compared with 49% of infarct size measured in IR60 hearts (P < 0.05 versus IR60). Also, protein carbonylation and malondialdehyde levels decreased and were correlated with a significant augmentation in CuZn superoxide dismutase activity (P < 0.05, PC60 versus IR60) and increased glutathione redox state (GSH:GSSG ratio; P < 0.05, PC60 versus IR60). Diethylthiocarbamate, a non-selective superoxide dismutase inhibitor, significantly diminished the protection afforded by PC when administered throughout the protocol. However, administration of this inhibitor only during reperfusion had no effect on PC-induced cardioprotection. These results indicate that non-enzymatic antioxidants account for the protective effect of PC, modifying the oxidant stress caused by ischaemic reperfusion in rats. The contribution of CuZn superoxide dismutase activity in the observed cardioprotective effect is less clear, and could be relevant if acting in concert with other PC-activated mechanisms.     

肢体缺血预适应的小肠保护作用及与一氧化氮/内皮素-1的关系

目的：观察一氧化氮/内皮素-1(NO/ET-1)失衡与肢体缺血再灌注(I/R)后小肠损伤的关系，以及缺血预适应(IPC)对NO/ET-1系统的调节作用。 方法： 雄性Wistar大鼠18只，随机分为对照（control）组，缺血再灌注（IR）组和缺血预适应（IPC+IR）组，每组6只，分别测定血浆和小肠组织二氨氧化酶(DAO)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、NO/ET-1比值的含量变化及小肠组织的髓过氧化物酶(MPO)、DNA双链百分率(ratio of DNA chain %)、总一氧化氮合酶（tNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、结构型一氧化氮合酶（cNOS）的水平；免疫组化法检测小肠组织的诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的表达。 结果： IR组血浆和小肠组织NO、ET-1，血浆DAO及组织MPO均明显高于对照组，而 NO/ET-1的比值，组织DAO及DNA双链百分率明显少于对照组；小肠粘膜iNOS的表达及总NOS活性高于对照组，cNOS（主要为eNOS）的表达少于对照组。IPC+IR组血浆和小肠组织NO、ET-1，血浆DAO及组织MPO均明显少于IR组，而 NO/ET-1的比值，组织DAO及DNA双链百分率却明显高于IR组；小肠粘膜iNOS的表达及总NOS活性少于IR组，cNOS（主要为eNOS）的表达高于IR组。 结论： 肢体I/R后小肠损伤与NO/ET-1失衡有关，IPC对肢体IR继发的小肠粘膜损伤的拮抗作用可能通过对NO/ET-1系统的调节作用而介导，此时内皮源的NO产生增加，非内皮源的NO产生减少。     

苯那普利对糖尿病大鼠肾脏组织细胞膜胰岛素受体及其底物-1蛋白表达的影响

目的:研究血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利对糖尿病大鼠肾脏组织细胞膜胰岛素受体(IR)及其底物-1(IRS-1)蛋白表达的影响。方法:实验大鼠随机分3组:对照组(n=6);糖尿病组(n=7)及糖尿病+苯那普利治疗组(n=7)。4周后观察各组体重、肾重及肾重/体重之比的变化,应用荧光分光光度法测定血浆、肾脏组织血管紧张素转换酶(ACE)活性,Western杂交检测肾脏组织细胞膜IR及IRS-1蛋白表达。结果:苯那普利治疗4周后对糖尿病肾脏肥大有显著抑制作用,对血浆、肾脏组织ACE活性抑制分别达92.00%,88.77%。Western杂交显示糖尿病状态下肾脏组织细胞膜IR及IRS-1蛋白表达比对照组分别高2.1与1.5倍,苯那普利治疗4周可使IR及IRS-1蛋白表达分别低45.74%和47.66%。结论:糖尿病状态下肾脏组织细胞膜IR及IRS-1蛋白表达增加可能与肾脏组织糖代谢异常活跃有关,苯那普利下调IR及IRS-1蛋白表达可能是其对糖尿病肾脏保护作用的重要机制之一。     

甘氨酸对高果糖饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗及认知功能损害的影响

目的: 探讨肠源性内毒素血症(IETM)在长期高果糖饮食诱导的大鼠胰岛素抵抗(IR)及认知功能损害中的作用,及甘氨酸对其的保护机制。方法: 模型组大鼠以8%果糖水喂养,干预组给予8%果糖+1%甘氨酸水喂养。每月检测体重及收缩压。8个月后,检测血糖、血脂、糖耐量及血浆内毒素(LPS)变化;ELISA法检测血浆胰岛素、血浆及皮层促炎因子水平;计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);Western blotting测定皮层胰岛素受体信号转导蛋白的表达;应用Morris水迷宫测试大鼠认知功能。结果: 模型组在第3月~第6月体重增长明显,第3月后收缩压明显升高;甘氨酸在第4月和第6月显著降低模型组体重增长,第4~第6月降低收缩压的升高。甘氨酸部分改善模型组血脂和糖耐量异常,降低血浆LPS、血浆胰岛素、HOMA-IR、血浆和皮层促炎因子水平。此外,甘氨酸还明显改善模型组皮层胰岛素信号转导蛋白的异常表达及认知功能损害。结论: 长期高果糖饮食诱导大鼠发生外周及中枢的IR,同时伴有IETM和轻度炎症;甘氨酸通过减轻IETM改善高果糖饮食诱导的IR和认知功能损害。     

脂联素和脂联素受体1在不同病程糖尿病大鼠心肌缺血预适应中的变化

目的:探讨脂联素(APN)和脂联素受体1(Ad-R1)在不同病程糖尿病大鼠离体心肌缺血再灌注(IR)损伤和缺血预适应(IPC)保护作用中的变化。方法:分别用链脲佐菌素和高脂饮食+链脲佐菌素制备1型糖尿病(TIDM)和2型糖尿病(T2DM)大鼠模型,并分别分为4周和8周2个病程组,采用Langendorff法建立离体心脏灌流模型,每组进一步分为正常对照(Con)组、IR组和IPC组3个亚组,检测冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶(CK)活性,采用ELISA法检测血清和心肌组织APN水平,采用Western blot法检测心肌组织Ad-R1蛋白表达,测定心肌梗死面积,透射电镜观察心室乳头肌超微结构,并比较上述指标在各组中的差异。结果:与对应的IR组相比,4周时IPC组LDH和CK活性显著降低(P0.01),心肌梗死区域面积明显减少,而8周时DM组的各项检测指标无明显改变。血清APN含量在糖尿病大鼠减低,尤以T2DM降低为甚(P0.05),正常大鼠心肌组织APN含量和Ad-R1表达水平在Con、IR和IPC组之间无差异;T1DM模型大鼠心肌组织APN含量在各亚组间无变化,4周和8周心肌组织Ad-R1表达量IR组较Con组明显增加(P0.01),IPC组较对应IR组Ad-R1表达量降低(P0.01);T2DM模型大鼠心肌组织APN含量4周和8周的IR组较Con组明显减少(P0.05),IPC组较对应IR组,4周组的APN显著升高,8周组无显著差异,心肌Ad-R1表达量4周和8周的IR组较Con组明显增加(P0.05),4周的IPC组较对应IR组Ad-R1表达量降低(P0.05),8周的IPC组较对应IR组Ad-R1表达量无改变。结论:T1DM和T2DM模型大鼠4周组存在IPC保护作用,8周组IPC保护作用基本消失;心肌组织APN和Ad-R1可能参与了T2DM大鼠的IPC保护作用。     

缺血后处理对缺血再灌注大鼠心肌梗死面积、CK、MDA及SOD的影响

目的:探讨在体条件下,心肌缺血后处理(IPTC)是否具有减轻心肌缺血再灌注(I/R)损伤的作用及其可能机制。方法:采用SD大鼠心肌I/R模型,观察IPTC和缺血预处理(IPC)对心肌梗死面积(IS)的影响,检测磷酸肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,研究IPTC对I/R心肌MDA、SOD的影响。结果:IPTC和IPC大鼠IS明显降低(P<0.01),血清中CK、MDA含量显著降低(P<0.01),SOD含量明显升高(P<0.01),两组间IS、CK、MDA、SOD比较均无显著性差异(P>0.05)。结论:与IPC一样,IPTC能有效降低I/R大鼠心肌梗死面积,其机制可能与减少自由基损伤和抗氧化作用有关。     

N-acetylcysteine exerts protective effects and prevents lung redox imbalance and peroxynitrite generation in endotoxemic rats

The aim of this study was to determine in endotoxemic rats the effects of N-acetylcysteine on lung redox imbalance and plasma peroxynitrite generation. Eighty male Wistar rats were divided in two sets of five experimental groups. Six hours after vehicle (Control group: isotonic NaCl sterile solution i.p.; n=7), lipopolysaccharide (LPS group: 1 mg/Kg i.p.; n=8), N-acetylcysteine plus LPS (NAC+LPS group, n=8), NAC plus the nitric oxide synthesis inhibitor N(w)-nitro-L-arginine methyl ester plus LPS (NAC+NAME+LPS group; n=8), or NAME plus LPS (NAME+LPS group; n=9), arterial blood and lung samples were taken from each animal under sodium pentobarbital anesthesia. In five additional groups treated as described above, in vivo plasma oxidation of dihydrorhodamine (DRH) 123 to rhodamine (RH)123 was measured as index of peroxynitrite formation. LPS treated rats presented increased plasma lactate, thrombocytopenia and both, decreased reduced thiols and increased lipid peroxidation in lung tissue. Moreover, LPS produced increments in plasma concentration of nitrites/nitrates and DRH 123 oxidation. Pretreatment with NAC prevented all these changes induced by LPS except the increment in plasma concentration of nitrites/nitrates. The protective effects seen in LPS rats pretreated with NAC were not observed in the NAC+NAME+LPS group. In conclusion, the results of this study show that in endotoxemia induced by LPS in rats, NAC produces protective effects on lung redox balance and prevents peroxynitrite anion generation.