支原体肺炎患儿淋巴细胞亚群的变化及意义

目的观察支原体肺炎患儿外周血淋巴细胞亚群的变化及临床意义。方法采用流式细胞仪检测20例支原体肺炎患儿和14例健康儿童淋巴细胞亚群（CD3^＋、CD3^＋CD4^＋、CD3^＋CD8^＋、CD4^＋／CD8^＋、CD3^-CD19^＋、CD3^-CD（16＋56）^＋）。两组年龄、性别差异无统计学意义。结果支原体肺炎患儿CD3^＋细胞明显降低（P〈0．01）、CD3^＋CD8^＋细胞降低（P〈0．05）、CD3^-CD19^＋细胞升高（P〈0．01），较对照组差异有统计学意义；CD3^＋CD4^＋、CD4^＋／CD8^＋、CD3^-CD（16＋56）^＋细胞较对照组差异无显著意义（P〉0．05）。结论支原体肺炎患儿存在细胞免疫失调，主要表现为CD3^＋、CD3^＋CD8^＋细胞降低，CD3^-CD19^＋细胞升高。     

卡介苗免疫大鼠的抗结核发病和CD4^＋CD8^＋双阳T细胞

目的：探讨卡介苗（BCG）对大鼠结核感染及CD4^＋CD8^＋双阳（DP）T细胞的影响。方法：60只PPD皮试阴性SD大鼠随机分成（1）卡介苗免疫（BCG）组、（2）BCG免疫后结核分枝杆菌（Mtb）攻击（BCG-TB）组、（3）Mtb攻击后不化疗（TB）组。BCG组、BCG-TB组于观察开始接种BCG。BCG-TB组、TB组于3个月末接受Mtb攻击。比较全部大鼠接种Mtb后的死亡率；实验开始和其后3、4、5、6、8个月末检测外周血中T细胞亚群。结果：BCG组、BCG-TB组无死亡；TB组感染后5个月内死亡率45％（9／20）。TB组死亡率高于BCG组和BCG-TB组，P〈O．01。实验开始时3个组组间对应参数比较差异均无显著性（P〉0．05）；3个月末BCG组、BCG-TB组之间各对应参数比较差异均无显著性（P〉O．05）；BCG组和BCG-TB组第3个月末与接种前比较，CD8^＋、DP升高，且显著高于TB组（Mtb干预之前），P〈0．01或P〈0．05。BCG组DP细胞于接种BCG后第6个月后开始回落，但仍显著高于接种前；BCG-TB组于Mtb攻击1个月后CD8^＋、DP继续升高，观察的第8个月CD8^＋、DP回落，但仍显著高于BCG接种前；TB组Mtb攻击后1个月末CD8^＋、DP有升高但低于BCG组和BCG-TB组，同时伴有CD3^＋、CD4^＋降低，差异均有显著性，P〈0．05或P〈0．01，此后维持在相近水平。Mtb攻击2个月末BCG-TB组DP高于BCG组和TB组，P〈0．05或P〈0．01。Mtb攻击5个月后3个组间DP差异无显著性（P〉0．05）。结论：BCG预防接种可保护Mtb感染宿主免于发病和死亡，增强抗结核保护性细胞免疫力表现之一为DP细胞升高，DP细胞是抗结核保护性免疫相关T细胞。DP细胞的形成与CD4^＋SP细胞上CD8^＋抗原表达有关。     

CD4+CD25+调节性T细胞在特发性血小板减少性紫癜患者中的变化

目的探讨CD4^＋CD25^＋T细胞在特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者发病机制中的作用。方法应用流式细胞术检测ITP患者外周血CD4^＋CD25^＋T细胞、CD4^＋CD25^highT细胞、CD4^＋FOXP3^＋T细胞、CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋T细胞的数量；实时荧光定量PCR检测外周血FOXP3 mRNA的表达水平。将ITP患者和正常人CD4^＋CD25^highT细胞与自身CD4^＋CD25^-T细胞混合培养，检测CD4^＋CD25^high T细胞免疫抑制功能。结果ITP患者外周血中CD4^＋CD25^＋T细胞约占CD4^＋T细胞的（15．64±5．82）％，明显高于正常对照组（9．30±3．95）％（P〈0．01），CD4^＋CD25^high T细胞比例为（1．53±0．66）％，与对照组[（1．36±0．55）％]比较差异无统计学意义（P〉0．05）；CD4^＋FOXP3^＋T细胞和CD4^＋CD25^＋FOXP3^＋T细胞分别为（1．82±1．42）％和（1．25±0．94）％，均明显低于对照组[（3．90±1．37）％和（2．65±0．92）％]（P值均〈0．01）。ITP患者外周血FOXP3 mRNA表达水平较正常人明显下调（P〈0．01），CD4^＋CD25^high T细胞的抑制活性较正常人减弱（P〈0．01）。结论ITP患者中CD4^＋CD25^＋T细胞FOXP3表达水平降低，抑制活性减弱。     

儿童肺炎支原体感染者．Thl7／Treg的变化分析与临床意义

目的探讨外周血辅助性T细胞17型（helperTcelltype17,Thl7）和CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（RegulatoryTcells,Treg）在肺炎支原体感染儿童体内的变化及临床意义。方法肺炎支原体（mycoplasmapneumoniae,MP）感染组32例．分为普通肺炎组18例、肺炎合并肺外症状组14例;健康对照组26名。常规分离外周血单个核细胞,流式细胞术检测各组外周血Thl7细胞、Treg的表达频率;ELISA方法检测血清细胞因子IL-6、IL-17水平。结果1．MP感染组外周血Thl7细胞频率高于正常对照组（P〈0．01）,肺外症状组血Thl7细胞频率水平高于普通肺炎组（P〈O．01）;MP感染组外周血Treg细胞表达频率低于正常对照组（P〈0．01）,肺外症状组血Treg细胞频率低于普通肺炎组（P〈0．01）。2．MP感染组血清IL．6、IL．17水平高于正常对照组（P〈0．01）;肺外症状组血清IL-6、IL-17水平高于普通肺炎组（P〈0．01）。结论在儿童MP感染者体内存在Treg与Thl7细胞频率明显改变,并伴有炎症性细胞因子水平升高．提示Treg与Thl7细胞的频率异常在儿童MP感染的发病机制中起着重要的作用。     

rhG-CSF动员对供者外周血CD4+T细胞极化和迁移的影响

T淋巴细胞极化和迁移的过程需要依赖细胞表面的淋巴细胞功能相关抗原-1（LFA-1）与其配体细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的结合。本研究旨在探讨重组人粒细胞集落刺激因子（rhG-CSF）动员对异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）供者外周血CD4＋T细胞的极化和迁移的影响。采集10例allo-HSCT供者于rhG-CSF动员后第5天和10例健康志愿者的外周血,使用免疫磁珠分选法纯化CD4＋T细胞,使用激光扫描共聚焦显微镜检测CD4＋T细胞接受基质细胞衍生因子1理（SDF-1d）和ICAM-1信号刺激后细胞的极化和迁移能力。结果显示,rhG-CSF动员后供者CD4＋T细胞的极化比例为（32．424-4．91）％,健康人志愿者为（56．55±5．35）％,差异有统计学意义（P〈0．01）;rhG-CSF动员后供者CD4＋T细胞的迁移速率为（7．06±1．44μm／min）,健康志愿者CD4＋T细胞的迁移速率为（9．05±1．91μm／min）,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：rhG-CSF动员能明显抑制供者CD4＋T细胞的极化和迁移能力。     

CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞在乙型肝炎病毒感染慢性化中的作用

目的探讨CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞（Treg）在慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染中的免疫调节作用,分析HBV感染的慢性化是否与外周血中CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞的表达率有关。方法本院2008年6月-2009年5月收治的HBV感染者60例,其中乙型肝炎活动期患者30例,HBV携带者30例,选择同期门诊体检者30例为对照者。应用流式细胞仪检测外周血CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞表达,结合HBV感染者临床情况分析各组外周血中CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞的比率与血清HBeAg和HBVDNA含量的关系。结果HBV感染及HBV携带者外周血CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞表达率较健康对照组显著增高[（8．68％±1．23）％与（1．38±0．6）4％,P〈0．01];慢性乙肝携带组与慢性乙肝恢复组比较,外周血CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞的表达率差异有统计学意义[（8．68±1．23）％与（2．63±1．38）％,P〈0．01];HBVDNA病毒含量及Ⅻb堍含量与外周血CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞的表达率之间存在正相关（P〈0．01）。结论HBV感染者外周血CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞水平与疾病进展明显相关,Treg在慢性乙型肝炎携带者中明显增高,并与病毒载量相关,提示Treg在慢性乙型肝炎中担负着重要的免疫调节作用,可能是造成乙肝病毒感染慢性化的重要因素。     

CD7阳性急性髓系白血病骨髓干／祖细胞5个基因表达的研究

本研究探讨abca5、mdr-1、kdr、dapk和irf-1 5个基因在CD7^＋急性髓细胞性白血病干／祖细胞的表达。利用实时定量RT—PCR（RQ—PCR）方法检测了15例正常骨髓（NBM）和16例AML患者骨髓单个核细胞（MNC）中5个基因的表达。采用流式细胞仪（FCM）分选8例NBM和21例AML患者骨髓CD34^＋CD38^＋祖细胞和CD34^＋CD38-干细胞,利用微量细胞RQ—PCR方法检测分选细胞中5个基因的表达。结果表明：NBMMNC均表达这5个基因,其中irf-1与dapk表达水平最高,相对表达量分别为4．08和3．86;abca5和mdr-1表达水平较低,为0．49和0．84;kdr表达最低为0．02。在经分选的CD34^＋CD38^＋祖细胞中,dapk和irf-1表达明显减低（P〈0．05）,kdr表达明显增加（P〈0．05）,其余2个基因无明显变化。在CD34^＋CD38^＋Lin-干细胞中,5个基因的表达均高于CD34^＋CD38^＋祖细胞,普遍增加至近2倍,而kdr增加了3倍,其中kdr和irf-l表达的增加具有统计学差异（P〈0．05）。与NBM相比,AMLMNC中5个基因的表达水平均有不同程度减低,以abca5、mdr-1、kdr和dapk最为显著（P〈0．05）。与AMLMNC相比,AMLCD34^＋CD38^＋细胞中,irf-1和dapk表达明显减低（P〈0．05）,其余3个基因表达增加,以kdr表达增加有统计学意义（P〈0．05）。AMLCD34^＋CD38^＋与CD34^＋CD38^-细胞比较,发现5个基因在CD34^＋CD38^＋细胞中的表达均增加,尤以kdr和irf-1的表达增加有意义（P〈0．05）。AMLCD34^＋CD38^＋CD7^＋细胞与CD34^＋CD38^-CD7-细胞中5个基因的表达均比CD34^＋CD38^＋细胞中的高,其中只有CD34^＋CD38^- CD7^＋细胞中KDR和CD34^＋CD38^-CD7^-细胞中KDR和irf-1的表达增加并具有统计学差异（P〈0．05）。结论：NBM中kdr主要表达在干／祖细胞中,而dapk和irf-1主要表达在较分化的细胞中。5个基因在干细胞阶段的表达均高于祖细胞阶段。AMLCD34^＋CD38^-CD7^＋细胞与CD34^＋CD38^＋CD7^-都具有干／祖细胞的基因表达特点。     

手术前后肺癌患者外周血CD4＋CD25＋调节性T细胞的表达

目的：研究手术前后肺癌患者外周血CD4＋CD25＋调节性T细胞（Treg）的比例变化,探讨其与肿瘤免疫的关系。方法：采用流式细胞术检测38例手术前后肺癌患者和35例健康对照者外周血CD4＋CD25＋Treg占CD4＋T细胞的比例。结果：肺癌患者手术后外周血CD4＋CD25＋Treg占CD4＋T细胞的比例为（13．27±3．15）％,显著低于手术前的（19．76±3．42）％（P〈0．05）;手术前显著高于对照组（10．46±2．87）％（P〈0．05）,而手术后与对照组无明显差异（P〉0．05）。结论：肺癌患者手术切除肿瘤后,外周血CD4＋CD25＋Treg水平明显下调,有助于肺癌患者免疫功能的恢复,增强肿瘤的免疫应答和抗瘤作用。     

CD28/CTLA-4共刺激分子在再生障碍性贫血免疫发病机制中的作用

目的 研究CD28、CTLA-4在再生障碍性贫血（AA）免疫发病机制中的可能作用。方法 以流式细胞术分别分析23例发病期AA、10例恢复期AA患者和15名正常人骨髓细胞中CD3^＋CD4^＋T细胞上CD28、CTLA-4表达率，Th1、Th2细胞比例，评价CD28、CTLA4表达与Th1／Th2、中性粒细胞绝对值（ANC）之间的关系。结果 ①正常对照组CD3^＋CD4^＋T细胞上CD28、cTLA4表达率及CD28^＋／CTLA-4^＋比值分别为（31．40±10．83）％、（2．45±1．30）％、17．02±13．44，AA患者发病期分别为（39．84±10．89）％、（1．43±0．67）％、43．04±37．61，AA患者恢复期分别为（22．00±9．08）％、（3．46±2．26）％、10．49±7．80；与正常对照组比较，AA患者发病期CD28显著升高（P〈0．05），CTLA-4显著下降（P=〈0．01），CD28^＋／CTLA4^＋比值相应地亦显著升高（P〈0．05），而恢复期上述数值与正常对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。②正常对照组Th1、Th2细胞、Th1／Th2比值分别为（4．21±2．11）％、（1．99±1．27）％、2．46±1．28，AA发病期为（11．13±4．96）％、（2．46±1．65）％、5．20±1．98，恢复期分别为（5．39±4．29）％、（2．53±2．41）％、2．87±1．43；与正常对照组比较，AA发病期Th1增高，Th1、Th2平衡向Thl偏移（P值均〈0．01），恢复期与正常对照组比较，差异无统计学意义。③AA患者CD28^＋／cTLA4^＋比值与Thl／Th2比值呈正相关（P〈0．05），ANC与CD3^＋CD4^＋CD28^＋T细胞数呈负相关（P〈0．01），与CD3^＋CD4^＋CTLA-4^＋T细胞数呈正相关（P〈0．01）。结论 ①AA发病期患者骨髓CD4^＋T细胞表面共刺激分子表达异常，CD28升高，而CTLA-4下降，AA患者骨髓T细胞处于“预激活”状态；②CD28／CTLA-4比值与Th1／T12．比值呈正相关提示：CD28、CTLA-4表达失衡可引起Th细胞格局偏移，Th1型细胞增多。③ANC和CD28、CTLA-4间相关分析进一步说明CD28、CTLA-4与AA的发生、发展有关。     

炎症性肠病患者外周血CD4^＋CD25^＋Treg细胞的表达及意义

[目的]探讨CD4^＋CD25^＋Treg细胞在炎症性肠病（IBD）发病中的作用及其与疾病活动性的关系。[方法]采用三色流式细胞术检测40例IBD患者，其它肠病患者30例和健康对照者30例。IBD患者中活动期患者25例，缓解期患者15例，使用和未使用激素和／或免疫抑制剂活动期IBD患者分别为16例和9例。对以上各组外周血中CD4^＋CD25^＋T细胞亚群的百分率进行测定。[结果]疾病活动期IBD患者外周血CD4^＋CD25^＋Treg细胞比例明显低于其他肠病和正常对照组（P〈0．01），疾病活动期IBD患者外周血CD4^＋CD25^＋Treg细胞比例明显低于疾病稳定期患者（P〈0．01）。活动期IBD患者中使用激素和／或免疫抑制剂与未使用激素和／或免疫抑制剂结果差异有统计学意义。IBD患者外周血CD4^＋CD25^＋Treg细胞表达率与疾病活动指数评分呈负相关性。[结论]IBD患者外周血CD4^＋CD25^＋Treg细胞异常表达，可能参与疾病的发生发展，与疾病的活动性密切相关。     

35例SARS患者临床特征分析

目的 :探讨严重急性呼吸综合征 (SARS)的临床特征。方法 :回顾分析过去 5个月里我院收治的 35例SARS患者的临床特征 ,并与普通的社区获得性肺炎患者进行比较。同时用流式细胞仪检测了 13例 SARS患者和 10例健康志愿者的外周血 CD+ 4和 CD+ 8T淋巴细胞。结果 :SARS最常见的表现为发热 (10 0 .0 0 % )、咳嗽(74 .30 % )、头痛 (4 5 .70 % )、全身肌肉酸痛 (4 5 .70 % )及淋巴细胞减少 (2 0 /33)。 X线胸片表现为进行性发展的多发性肺浸润病灶。 13例 SARS患者外周血 CD+ 4和 CD+ 8明显降低〔 CD+ 4为 (16 .10± 4 .31) %比 (38.30±8.5 2 ) % ,CD+ 8为 (19.90± 5 .4 0 ) %比 (2 8.38± 4 .33) % ;t值分别为 8.174和 4 .0 5 5 ,P均 <0 .0 1〕,SARS组患者平均退热时间较肺炎组长〔(13.92± 8.35 ) d比 (3.86± 1.4 2 ) d,t=16 .4 90 ,P=0 .0 0 0〕;肺总病变吸收时间也明显延长〔(11.97± 4 .4 1) d比 (9.2 1± 4 .4 2 ) d,t=3.0 82 ,P=0 .0 0 3〕。结论 :SARS患者主要表现为发热、咳嗽、头痛、全身肌肉酸痛 ,外周血淋巴细胞计数减少 ,CD+ 4和 CD+ 8细胞明显降低 ,肺内多发性浸润病灶。     

SARS患者外周血CD4+CD8+T淋巴细胞的变化

目的 观察严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syndrome，SARS)患者外周血CD4^ 和CD8^ T淋巴细胞的变化，探讨SARS患者机体的免疫状况。方法 10位健康人(对照组)和13例确诊为SARS患者于发病第1、2、3、4周采静脉血，用流式细胞仪检测CD4^ 、CD8^ T淋巴细胞。结果 与对照组比较，SARS患者从发病1至4周外周血CD4^ 、CD8^ T淋巴细胞百分比均有不同程度的降低，以病程发展的2周左右为最明显。结论 SARS患者外周血CD4^ 、CD8^ T淋巴细胞有不同程度的降低，机体呈异常的免疫反应。     

CD4~+CD25~+调节性T细胞在特发性血小板减少性紫癜发病中的作用

目的探讨CD4+CD25+调节性T(Treg)细胞在特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者中的表达及意义。方法采用流式细胞技术分别检测20例健康人、33例初诊ITP患者,22例治疗后ITP患者CD4+CD25highTreg细胞和CD4+CD25+CD127dimTreg细胞的表达水平。将初诊ITP患者根据病情分为重型组和轻型组,治疗后ITP患者根据治疗疗效分为治疗有效组和无效组。将各组计量资料进行统计学分析。结果初诊ITP患者CD4+CD25highTreg细胞、CD4+CD25+CD127dimTreg细胞比例明显低于正常对照组(P<0.01),且重型ITP组明显低于轻型ITP组(P<0.01,P<0.05),结果具有统计学意义。治疗后患者CD4+CD25highTreg细胞、CD4+CD25+CD127dimTreg细胞比例升高(P<0.01),但仍低于正常对照组(P<0.05);治疗有效组CD4+CD25highTreg细胞和CD4+CD25+CD127dimTreg细胞比例均高于治疗无效患者(P<0.05),结果具有统计学意义。结论 CD4+CD25+调节性T(Treg)细胞的表达水平在ITP发病、疾病进展中具有重要的临床意义。     

PNH患者淋巴细胞CD59和CD45的表达

目的分析阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)患者淋巴细胞及其亚群上糖化肌醇磷脂结合蛋白(CD59)的表达和功能转化.方法采用流式细胞术多色分析法,配合多种细胞特异性抗体,对PNH患者不同类型的淋巴细胞及其亚群上CD59的表达进行分析,并通过细胞刺激实验对CD59表达阴性和部分阳性的异常淋巴细胞(即病态细胞)表面分化抗原CD45异构表型的功能转化进行研究.结果14例PNH患者病态淋巴细胞的百分率较病态的中性粒细胞和红细胞低;所有PNH患者均可检测到病态B淋巴细胞的存在,B淋巴细胞病态比例高于NK细胞和T细胞;在T细胞亚群中,抑制性T细胞病态比例高于辅助性T细胞(P＜0.001);病态T细胞上HLA-DR和CD45RO的表达率明显低于正常T细胞(CD59表达完全阳性的细胞)(P＜0.01),而其CD45RA的表达率明显高于正常T细胞(P＜0.01);病态T细胞经植物血凝素刺激后培养7 d,其CD45RA的表达率明显下降(中位数从82.7%降至26.6%),而CD45RO表达率明显升高(中位数由19.6%升至64.3%).结论PNH患者各种淋巴细胞及其亚群均存在病态细胞,B淋巴细胞上CD59的表达情况可作为诊断PNH的指标,病态的T淋巴细胞以无活性的初始细胞(CD45RA+HLA-DR-)为主,受到抗原刺激后,可获得有活性的记忆细胞表型(CD45RA+HLA-DR+).     

CD7和(或)CD56阳性急性髓系白血病患者干细胞表型分析及在微量残留病检测中的意义

目的 探讨CD7和(或)CD56阳性急性髓系白血病(AML)干细胞免疫表型特点及微量残留病(MRD)与白血病干细胞LSC的关系.方法 采用四色流式细胞术,以4～6组四色抗体组合检测51例CD7+和(或)CD56+及CD34+CD38+初治AML患者(除外M3)白血病细胞免疫表型,并检测CD34+CD38-Lin-LSC中CD123、CD90、CD117、CD7和CD56的表达.以28名正常人骨髓作为对照,以CD34+CD38+细胞同时表达CD7和CD56作为白血病细胞标志,对26例CD7+和(或)CD56+AML患者的53份标本进行MRD监测.结果 CD7+和(或)CD56+初治AML患者CD34+CD38+细胞和CD34+CD38-Lin-干细胞中,CD7+细胞相对比例分别为(77.39±20.71)%,(44.57±22.70)%,CD56+细胞分别为(56.71±32.56)%,(33.51±29.64)%,均明显高于正常对照(P＜0.01和P＜0.05).CD34+CD38-Lin-干细胞中低表达CD90(P＜0.01),高表达CD123(P＜0.01);CD117的表达和正常对照相比差异无统计学意义(P＞0.05).在随访的CD7+和(或)CD56+患者中,MRD阳性组CD34+CD38-Lin-亚群中CD7和(或)CD56表达的相对比例和实际比例增高的患者比例明显高于MRD阴性组,CD7+细胞实际比例增高的患者分别为71%(21例中15例)与16%(25例中4例)(P=0.001),相对比例增高的患者分别为81%(21例中17例)与24%(25例中6例)(P=0.000).CD56+细胞实际比例增高的患者分别为100%(4例)与12%(25例中3例)(P=0.001),相对比例增高的患者分别为75%(4例中3例)与20%(25例中5例)(P=0.031).CD7+AML患者中初治时CD7+CD34+CD38-Lin-细胞亚群实际比例高的患者治疗后较易出现MRD(P＜0.05).结论 CD7和CD56在AML患者的异常表达发生在AML细胞分化的早期阶段,治疗后CD34+CD38-Lin-干细胞中CD7+和CD56+细胞比例高的患者易出现MRD.     

SARS病人临床及细胞免疫特征分析

【目的】探讨严重急性呼吸综合征(SARS)的临床和细胞免疫特征。【方法】回顾分析本院收治的35例SARS病人的临床特征,并与普通肺炎病人进行比较。同时用流式细胞仪检测了13例SARS病人和10例健康志愿者的外周血CD4^ 和CD8^ T淋巴细胞。【结果】SARS病人最常见的表现为发热、咳嗽、头痛、全身肌肉酸痛,淋巴细胞减少。13例SARS病人外周血CD4^ 和CD8^ 自发病第1周至第四周均明显降低,以发病第2周最明显。胸部X线表现为进行性发展的多发性肺浸润病灶。【结论】SARS是一个严重的呼吸系疾病,主要表现为发热、咳嗽、头痛、全身肌肉酸痛。检查有外周血淋巴细胞计数减少,CD4^ 和CD8^ 明显降低,肺内多发性浸润病灶。     

严重急性呼吸综合征急性期T淋巴细胞亚群异常改变

目的　研究严重急性呼吸综合征 (SARS)患者T淋巴细胞改变特点 ,探讨其发病机制 ,提高对SARS的早期诊断水平。方法　收集本院急诊留观的 30例确诊为SARS患者和 5 6名健康献血员的抗凝血 ,用特异性荧光抗体标记 ,通过流式细胞仪检测其CD4+ 和CD8+ 的T淋巴细胞亚群变化 ,对其中 2例恢复后的SARS病人复查CD4+ 和CD8+ 的T淋巴细胞亚群 ,并与人类免疫缺陷病毒(HIV)、巨细胞病毒 (CMV)和EB病毒 (EBV)感染患者的T淋巴细胞亚群改变进行比较。结果　与正常人相比 ,SARS患者的CD4+ T淋巴细胞 (简称“T4细胞”)和CD8+ T淋巴细胞 (简称“T8细胞”)数量均显著减少 (2 84± 187个 /mm3 和 2 88± 16 7个 /mm3 ) ,所有SARS患者的T4细胞计数均低于正常 (最低仅4 9个 /mm3 ) ,恢复期 2例SARS病人的T4和T8细胞恢复正常 ;与HIV、CMV、EBV感染者相比 ,SARS患者的T4细胞和T8细胞数量也均显著减少 ,而T8细胞数量的减少则更为严重 ;与正常人相比 ,HIV感染者T4细胞数量也均显著减少 ,但HIV、CMV、EBV感染者的T8细胞数量均显著增加。结论　SARS患者的T淋巴细胞数量显著降低 ,但可逆转 ;T4和T8细胞的检测有助于早期诊断SARS病人。     

免疫球蛋白防治肾移植后T淋巴细胞降低肺部感染

背景:肾移植后T淋巴细胞降低就容易发生感染,肺部是主要靶器官,因此如何控制肺部感染,尤其是重症肺炎,成为改善肾移植患者预后关键所在。目的:探讨在肾移植后未发生肺部感染之前,根据监测到T淋巴细胞水平降低,予用免疫球蛋白预防肺部感染的作用。方法:纳入肾移植后半年内患者30例,随机分成治疗组和对照组各15例,所有患者均采用原有的免疫抑制剂。治疗组加用免疫球蛋白0.2g/(kg·d),2次/d,临床观察肺部感染发生率,移植肾功能和T淋巴细胞水平。结果与结论:免疫球蛋白治疗组普通肺炎和重症肺炎发生及死亡率明显低于对照组(P<0.05),CD4+T淋巴细胞水平和CD4+/CD8+T淋巴细胞比值明显上升(P<0.01),动态观察两组7,14,21dCD4+T淋巴细胞的亚群数目明显高于对照组(P<0.01),而肾功能无变化。结果提示,免疫球蛋白能提高肾移植后患者T淋巴细胞水平,恢复机体免疫功能,增强抗感染能力,从而减少肺部感染的发生。     

中国HCV/HIV合并感染者T淋巴细胞表面CD81、CXCR3表达的研究

目的探讨T淋巴细胞表面受体CD81、CXCR3，在丙肝病毒（HCV）单纯感染，艾滋病病毒（HIV）单纯感染和HCV／HIV合并感染过程中的表达及意义。方法采用流式细胞术，检测HCV感染组（n=21），HIV感染组（n=14），HCV／HIV感染组（n=28）及正常对照组（n=30）人外周血CD4^＋T淋巴细胞和CD8^＋T淋巴细胞表面CD81、CXCR3的表达。结果HIV感染组及HCV／HIV合并感染组CD4^＋T细胞表面CD81、CXCR3表达显著降低（P〈0．001），CD8^＋T细胞表面CD81、CXCR3表达显著升高（P〈0．001）；HCV感染组CD4^＋及CD8^＋T细胞表面CXCR3表达轻度升高但差异不显著，CD81在CD4^＋T细胞表面轻度升高而在CD8^＋T细胞表面明显升高（P〈0．01）。结论中国HCV／HIV合并感染患者外周血T淋巴细胞表面受体CD81、CXCR3，在CD4^＋T细胞表面表达降低，而在CD8^＋T细胞表面表达升高。