MSCT肝动脉造影在肝移植受体术前评估中的应用

【摘要】 目的 评估MSCT肝动脉造影诊断肝动脉解剖和变异情况在肝移植受体术前血管评价中的应用价值。方法 选取自2006年7月至2007年1月共75例预行肝移植的晚期肝病患者,均行肝脏动脉期扫描、肝动脉重建。由两位放射科医师对图像进行评估,包括肝动脉解剖和变异类型情况并与手术结果对照,统计分析诊断的灵敏度、特异度、阳性预测值及阴性预测值。结果 75例中接受肝移植手术者共53例,MSCT检查发现肝动脉变异II~X型共15例,与手术结果对照,诊断的灵敏度：92.5％,特异度：100％,假阴性率：7.5％,假阳性率:0％。结论 MSCT是一种快捷、简便、无创、价廉的检查手段,可有效评估肝移植受体术前的肝动脉解剖和变异情况。     

多层螺旋CT肝动脉造影在肝移植受体术前评估中的应用

目的评估MSCT肝动脉造影诊断肝动脉解剖和变异情况在肝移植受体术前血管评价中的应用价值。方法选取自2006年7月至2007年1月共75例预行肝移植的晚期肝病患者,均行肝脏动脉期扫描、肝动脉重建。由两位放射科医师对图像进行评估,包括肝动脉解剖和变异类型情况并与手术结果对照,统计分析诊断的灵敏度、特异度、阳性预测值及阴性预测值。结果75例中接受肝移植手术者共53例,MSCT检查发现肝动脉变异Ⅱ~Ⅹ型共15例,与手术结果对照,诊断的灵敏度:92.5%,特异度:100%,假阴性率:7.5%,假阳性率:0%。结论MSCT是一种快捷、简便、无创、价廉的检查手段,可有效评估肝移植受体术前的肝动脉解剖和变异情况。     

肝动脉解剖变异的多层螺旋CT血管成像

目的评价多层螺旋CT血管成像(MSCTA)对肝动脉解剖变异显示的价值。方法回顾性分析81例行肝脏双期增强扫描图像资料并对图像进行重组,结合横断面、最大密度投影(MIP)、多平面重建(MPR)及容积再现(VR)观察其中8例患者的肝动脉解剖变异。结果8例(9.88%)患者变异的肝动脉均得到清晰显示,其中4例(占4.94%)肝总动脉来自肠系膜上动脉,3例(占3.70%)为替代肝右动脉来自肠系膜上动脉,1例(占1.24%)为腹腔干与肠系膜上动脉共干。结论MSCTA可以清晰显示肝动脉的解剖变异,为临床提供充分信息,应作为上腹部手术前的常规检查。     

MSCT对肠系膜上动脉狭窄的诊断价值

目的 探讨螺旋CT对肠系膜上动脉狭窄的诊断价值。方法 对经DSA或临床证实的5例肠系膜上动脉狭窄的病例进行回顾性分析其CT平扫及增强扫描图象特点，并结合容积再现（VR）、多平面重建（MPR）、最大密度投影（MIP），曲面重建的重建显示方式，观察肠系膜上动脉的形态。结果 5例病例轴位及重建图象均能很好显示肠系膜上动脉狭窄，与DSA或临床结果相符。结论 MSCT平扫及增强扫描及其后处理能快速准确地诊断肠系膜上动脉狭窄，具有重要的临床使用价值。     

MSCT增强扫描动脉早期成像在肝局灶性病变中的应用

目的探讨MSCT肝脏增强扫描动脉早期(EAP)成像在肝局灶性病变中的应用价值。方法对130例肝局灶性病变患者行MSCT扫描(平扫、增强EAP、门脉期),分别由两位资深影像医师独立进行阅片,分析各病变EAP的显示情况及强化特点。结果 130例患者中82.3%的病灶EAP有强化,分别为HCC(92.5%,37/40),肝血管瘤(100%,34/34),肝转移瘤(83.3%,25/30),肝脓肿(100%,10/10),胆管细胞癌(25%,1/4)。其中病灶内异常血管及不均匀强化对HCC、边缘结节状强化对血管瘤、环状强化对转移瘤的阳性预测值及特异性分别为79%-100%和91%-100%。结论 MSCT增强扫描EAP在肝局灶性病变的检测、定性方面均有重要价值,为其临床诊断、治疗提供了更多的影像学信息。     

两种延迟扫描技术在螺旋CT肝动脉成像中的对比研究

目的 探讨小剂量预实验法与对比剂追踪智能触发技术在螺旋CT肝动脉成像中的应用价值.方法 87例原发性肝癌患者,随机分为两组,A组42例采用小剂量预实验法,B组45例采用对比剂追踪智能触发技术,对两种方法所获得的肝动脉CTA图像质量进行评价,并测量肝动脉1～4级分支增强后的CT值,进行统计学分析.结果 B组图像质量优于A...     

原发性肝淋巴瘤的临床及影像学诊断

目的探讨原发性肝淋巴瘤（PHL）的临床及影像学表现特点.方法回颐性分析4例PHL患者的临床特点及CT、肝动脉造影表现.结果4例病理组织学检查均为非何杰金氏淋巴瘤,免疫组化结果均为B细胞表型.临床主要表现均有右上腹部疼痛,其中3例有淋巴瘤B症状（发热、盗汗、体质量减轻）.3例合并有慢性肝炎或肝硬化,1例为肾移植术后2年.4例血清乳酸脱氢酶（LDH）水平均明显高于正常,3例手术后LDH降至正常.4例CT平扫肝内病变为边界欠清的低密度影,密度较均匀,增强扫描动脉期、门脉期病灶强化不明显,实质期病灶边界清晰,可见周边或伴分隔状轻度强化.4例肝动脉血管造影均表现为肝内轻度肿瘤染色,供血动脉纤细,肝动脉受压移位明显,未见“抱球征”及明显增粗的肿瘤血管.结论PHL的临床、CT及血管造影表现缺乏特异性,三者相结合有助于其诊断.血清LDH水平检测可以作为评价疗效的一个重要指标.     

多层螺旋CT测量肝体积的研究及在肝移植中的初步应用

目的研究多层螺旋CT(MSCT)测量肝体积的准确性及对肝移植的应用价值.方法(1)实验研究:MSCT扫描10只猪肝,层厚6.5mm,螺距1.25,重建间距3.2、6.5mm,半自动法重建肝脏三维模型,计算体积.(2)临床研究:对22例肝移植患者的肝脏术前行MSCT检查,重建间距6.5mm,余条件、测量方法同前.结果(1)实验研究:重建间距3.2、6.5mm测量肝体积的准确性分别为(97.5±1.0)%、(97.4±0.8)%,与实际肝体积有显著相关性(均r=0.999,P＜0.01).(2)临床研究:术前CT测量肝体积准确性为(99.4±9.8)%,与实际肝体积有显著相关性(r=0.970,P＜0.01).两名观察者测量结果间也有显著相关性(r=0.99l,P＜0.01).结论MSCT测量肝体积有较高的准确性和可重复性,是肝移植术前检查的重要组成部分.     

多排螺旋CTA在颈段脊髓前根动脉损伤中的临床应用

目的评价多排螺旋CT血管造影(CTA)在颈段脊髓前根动脉(ARA)损伤中的临床应用价值。方法对20例临床怀疑脊髓型颈椎病和颈椎外伤的CTA资料进行分析,观察ARA的损伤情况,以临床怀疑脑供血不足行颈部CTA检查的30例性别和年龄相匹配的患者为对照,观察ARA的走行及显影情况。结果 30例对照中有25例可见ARA显示,数量为1～3支不等,分别经左右椎间孔向前汇入脊髓前动脉。其来源主要为双侧椎动脉,部分来自颈升动脉,少部分源自颈深动脉。20例患者中,13例可见ARA损伤,其中,椎间盘突出7例,表现为突出的椎间盘推挤、压迫ARA;骨质增生2例,表现为增生骨质致相应椎间孔变窄,前根动脉走行路径狭窄,ARA受压;4例为颈椎骨折,骨折片移位压迫ARA,表现为ARA移位、狭窄或中断。结论多排螺旋CTA能较准确的显示颈段脊髓ARA的解剖及走行,对怀疑颈髓缺血的患者应注意了解ARA的损伤情况。     

MSCT冠状动脉造影成像的临床应用价值

目的:探讨MSCT冠状动脉造影成像在临床中的应用价值.方法:对83例患者行16层螺旋CT冠状动脉造影检查.应用与之相配套的后处理软件对冠状动脉进行重建处理,显示冠状动脉主干及分支,对冠状动脉病变予以定性及定量诊断.结果:83例患者中22例为正常,55例为各种性质斑块导致的管腔不同程度狭窄,1例为冠状动脉起源及发育异常.9例为搭桥及放置支架后复查.5例受呼吸伪影影响对冠脉不能评价.结论:MSCT对于诊断冠状动脉疾病是一种安全、可靠的检查方法.     

IL-6抑制LPS诱导的小鼠髓源性DCs成熟的实验研究

目的观察白细胞介素-6(IL-6)对于内毒素(LPS)诱导的小鼠髓源性树突状细胞(DC)成熟效应的抑制作用。方法分离小鼠骨髓细胞,采用黏附法结合GM-CSF和IL-4刺激法在体外培养髓源性DCs(BMDCs)。用相差倒置显微镜观察BM-DCs的形态特点。用LPS诱导DC成熟。采用FACS结合混合淋巴细胞反应,观察IL-6处理与否,LPS诱导的BMDCs在表型和刺激同种淋巴细胞增殖功能上的变化。结果形态观察和FACS分析的结果表明:体外成功培养了纯度较高的高表达CD11c的BMDCs,LPS能明显诱导BMDCs表面MHC-Ⅱ类分子和共刺激分子CD40的表达上调;而经过IL-6处理后,LPS诱导BMDCs表面CD80、CD86、CD40表达上调的能力被显著削弱(P0.05)。混合淋巴细胞反应显示,与单独用LPS处理的BMDCs相比,经IL-6处理后的BMDCs刺激同种淋巴细胞增殖的能力明显减弱,并呈剂量依赖关系(P0.05)。结论IL-6能明显抑制LPS诱导的BMDCs成熟,可能是肿瘤免疫逃逸的重要机制之一。     

HSF1抑制热应激所致RAW264.7巨噬细胞凋亡

目的:探讨热休克因子1(heat shock factor 1,HSF1)对热应激所致Raw2 6 4.7巨噬细胞凋亡的影响。方法:采用热应激(4 2.5℃±0.5℃)处理稳定表达小鼠HSF1基因的Raw2 6 4.7巨噬细胞1h,3 7℃分别恢复6,9,1 2,2 4 h,采用流式细胞术,hoechst3 3 2 5 8染色和DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡。结果:流式细胞术结果显示,热应激后对照组(转空载体)细胞凋亡核百分率较热应激前明显升高,9 h达峰值(约为6 0%),此时荧光染色可见3 0%的细胞出现核固缩,凋亡小体等典型的凋亡形态学改变;并于热应激后6,9,1 2 h均能检测到清晰的DNA梯状条带。与转空载体对照组相比,HSF1过表达能显著降低热应激所致凋亡及明显抑制DNA的断裂。结论:HSF1可以抑制热应激所致的Raw2 6 4.7巨噬细胞凋亡。     

LPS刺激对RAW264.7细胞p38蛋白激酶的细胞内定位的影响

目的 探讨p38蛋白激酶信号传导的过程及其在细胞中的特异性作用机制。方法 应用间接荧光标记免疫探针技术及共聚焦激光扫描技术观察单核细胞中p38蛋白激酶的分布及LPS对其分布的影响。结果p38在未受刺激的静息单核细胞及内皮生长因子（EGF）刺激的单核细胞胞浆和胞核中荧光强度均呈弥散性分布;脂多糖（LPS）刺激使细胞核区的荧光强度明显增强,而胞浆区域的荧光强度降低。激酶动力学的研究显示,p38激活先于p38移位。LPS刺激后30 min,p38激酶活性即达到高峰,随后2 h内逐步下降,p38激酶活性呈一过性增高;LPS刺激45 min后,核区荧光强度达到峰值,且在2 h内维持在高水平。结论 单核细胞由LPS激活后,其p38蛋白激酶由胞浆转位到胞核,反应具有一定的特异性;p38移位入核依赖于p38磷酸化活化及由细胞浆移位到细胞核是一系列连续发生的事件。     

脂多糖结合蛋白多抗对大鼠肺泡巨噬细胞内毒素耐受性及Toll样受体4表达的影响

目的观察脂多糖结合蛋白(lipopolysaccharide binding protein,LBP)多抗对大鼠肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,φAM)内毒素(lipopolysaccharide,LPS)耐受性与Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)表达的影响,研究二者之间的联系.方法将从32只Wistar雄性大鼠分离所得φPAM,按随机数字法等分为正常对照组(A)、LPS单次刺激组(B)、LPS二次重复刺激组(C)和LPS二次重复刺激 LBP多抗组.运用ELISA和RT-PCR方法分别检测各组大鼠φAM分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及TLR4 mRNA表达的变化,Western blot检测TLR4蛋白表达的变化.结果大鼠φAMTNF-α分泌和TLR4 mRNA表达及TLR4的蛋白表达水平,A组分别为:(0.45±0.01),(0.77±0.06),(51.03±1.19)μg/L,B组分别为:(0.76±0.03),(1.55±0.25),(122.72±1.75)μg/L,B组与A组比较显著增加,P＜0.01;C组分别为:(0.49±0.05),(1.13±0.07),(85.35±0.68)μg/L,C组与B组比较,明显减少,P＜0.05.D组分别为:(0.28±0.07),(0.78±0.17),(61.06±1.36)μg/L,D组与C、B组比较,明显减少(P＜0.05,P＜0.01).结论LPS重复刺激可使大鼠φAM对LPS产生耐受性;LPS耐受性的产生与TLR4表达下降相关;LBP多抗通过降低TLR4表达,提高大鼠φAM对LPS耐受性,此乃LBP抗体可用于治疗LPS所致急性肺损伤的部分分子生物学理论基础.     

腹腔内注射脂多糖对大鼠黑质多巴胺能神经元和小胶质细胞形态学影响及炎性因子变化

目的 观察腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)后,大鼠黑质多巴胺能神经元和小胶质细胞形态学变化及炎性因子的变化。方法 健康2月龄、12月龄斯普雷格-道利(Sprague-Dawley,SD)大鼠经腹腔注射LPS(1 mg/kg)后,分别于6 h,12 h,24 h,48 h,1 周处死,用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结(streptavidin-peroxidase,SP)法进行抗酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)和抗钙离子结合蛋白1(ionized calcium binding adapter molecule 1,Iba-1)免疫组织化学染色,观察不同时间点脑黑质多巴胺能神经元阳性存活率及黑质小胶质细胞的激活情况。酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法分别检测相应时间点血及脑脊液中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)及白细胞介素1β(interleukin 1β,IL-1β)的变化。结果 腹腔注射LPS(1 mg/kg)后,老龄组大鼠小胶质细胞呈明显激活改变,且早于青年组小胶质细胞的高峰;各组小胶质细胞的激活早于多巴胺能神经元的损毁;老年组脑脊液中各种炎性因子水平高于青年组。结论 老化因素与外周炎性介质诱发的中枢神经系统(central nervous system,CNS)炎性反应有关。     

异丙酚预处理对脂多糖（LPS）诱导的人肺微血管内皮细胞（HPMVCs）血管紧张素转化酶（ACE）的表达与活性的影响

 目的 在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的人肺微血管内皮细胞(human pulmonary microvascular endothelial cells,HPMVCs)损伤模型中,观察异丙酚预处理对血管紧张素转化酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)的影响,探讨异丙酚肺保护作用的可能机制。方法 以体外培养的HPMVCs 3~5代作为实验对象,将细胞随机分为4组(n=8)：对照组(C组)、异丙酚组(P组)、LPS组(L组)和异丙酚预处理组(P+L组)。药物终浓度：LPS 5 μg/mL,异丙酚50 μmol/L。按上述分组,加入LPS前1 h加入异丙酚。于37℃、5％CO₂培养箱中进行培养。分别培养12、24、48、72 h后采用CCK-8 (Cell Counting Kit-8)法测细胞活力。细胞孵育12 h后,采用改良分光光度法检测各组培养液和细胞中的ACE活性,real-time PCR检测ACE、TNF-α、IL-1β和MCP-1 mRNA表达水平,同时ELISA测定细胞培养液中TNF-α、IL-1β和MCP-1的蛋白含量。结果 (1)各组细胞在72 h内的细胞活力无显著差异(P>0.05);(2)与C组相比,P组各检测指标均无显著差异(P>0.05);(3)与C组相比,L组TNF-α、IL-1β和MCP-1的蛋白含量及其基因表达水平均显著升高,分泌型ACE活性增加,细胞ACE活性降低,ACE mRNA表达下调(P<0.05);(4)与L组相比,P+L组分泌的TNF-α、IL-1β和MCP-1及其mRNA表达显著降低,细胞ACE活性增加,ACE mRNA表达上调(P<0.05),分泌型ACE活性不变(P>0.05)。结论 异丙酚在转录水平调节HPMVCs中ACE的表达,可能是异丙酚保护HPMVCs的作用机制之一。     

脂多糖致急性肺损伤时Tribbles同源蛋白3表达变化

目的 探讨Tribbles同源蛋白3(TRB3)在脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)时的变化及其与p38-MAPK信号通路的关系.方法 体内实验:复制LPS致ALI大鼠模型,分5 ml/kg生理盐水组和5 ml/kg LPS刺激组,免疫组织化学法检测肺组织中TRB3蛋白表达,RT-PCR检测肺组织TRB3 mRNA表达.体外实验:体外培养大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC),随机分为LPS量效组(0、2、4、10 μg/ml LPS分别孵育4 h)、LPS时效组(10 μg/ml LPS分别孵育0、4、8、12 h)和p38抑制剂(SB203580)干预组(分为正常对照组、10 μg/ml LPS组、10 μmol/L SB203580组、10 μmol/L SB203580+10 μg/ml LPS组).Western blot法检测TRB3蛋白、p-p38和 p38-MAPK表达.结果 免疫组织化学法显示大鼠肺泡壁和腺上皮均表达TRB3;RT-PCR法检测大鼠肺组织和大鼠PMVEC均表达TRB3 mRNA;与生理盐水组比较,LPS致ALI大鼠肺组织TRB3 mRNA表达显著增加(t=15.524,P<0.01),LPS刺激的大鼠PMVEC中TRB3 mRNA表达增加(t=7.549,P<0.01);Western blot法显示PMVEC表达TRB3蛋白的表达量随LPS浓度(0、2、4、10 μg/ml)增加逐渐升高,差异有统计学意义(F=12.619,P<0.001);时效组TRB3蛋白表达量于4 h达高峰, 之后下降,8 h时仍高于0 h,差异有统计学意义(F=11.273,P<0.001).干预组:与正常对照组比较,10 μg/ml LPS组诱导大鼠PMVEC的p-p38、TRB3蛋白表达量增高(t=49.121、15.113,P<0.001);10 μmol/L SB203580+10 μg/ml LPS组与10 μg/ml LPS组比较,p-p38、TRB3蛋白表达量下降(t=7.040、11.900,P<0.05、0.001);10 μmol/L SB203580组对大鼠PMVEC表达p-p38及TRB3蛋白无影响,与正常对照组比较,差异无统计学意义.结论 LPS致ALI时TRB3表达增加,TRB3表达受p38-MAPK信号通路调控.     

脂多糖和IL-2对乙型肝炎疫苗体外诱导B细胞应答研究

目的在乙型肝炎疫苗体外诱导B淋巴细胞产生HBs-Ab过程中，通过脂多糖和IL-2作为有效刺激物质，使用多秆组合方法进行观察比较，了解影响抗体产生的体外诱导因素。方法用乙型肝炎疫苗刺激组（A组）、乙型肝炎疫苗＋脂多糖刺激组（B组）、乙型肝炎疫苗＋脂多糖＋IL-2刺激组（C组）三组进行淋巴细胞培养和诱导，比较HBs-Ab产生情况，用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定HBs-Ab含量。结果在脂多糖和IL-2的刺激诱导下。能有效促进B淋巴细胞产生HBs-Ab。结论实验证明脂多糖是激活人血B淋巴细胞的有效丝裂原，IL-2可促使活化B细胞增生及产生抗体，脂多糖和IL-2联合作用，可增强乙型肝炎疫苗诱导体液免疫水平。     

脂多糖诱导的人气道上皮细胞Caspase-1的表达研究

目的探讨脂多糖（LPS）诱导人气道上皮细胞半胱氨酸天冬氨酸酶-1（Caspase-1）的表达情况。方法体外培养人气道上皮细胞,将其随机分为阴性对照组、LPS组及Caspase-1特异性抑制剂（Ac-YVAD-cmk）＋LPS组（简称cmk＋LPS组）。采用四氮唑盐（MTr）法测定各组细胞的增殖能力;实时荧光定量RT—PCR检测各组细胞Caspase-1mRNA的表达水平;Western—blot测定各组细胞Caspase-1蛋白的表达;ELISA法检测各组细胞上清液白介素1B（IL-1B）水平。结果3组细胞增殖差异无统计学意义（P〉0．05）;LPS组Caspase-1mRNA的表达水平较cmk＋LPS组和对照组增高,3组间差异有统计学意义（P〈0．05）;LPS组Caspase．1蛋白的表达明显高于对照组和cmk＋LPS组,3组间差异有统计学意义（P〈0．05）;LPS组IL．1B水平高于对照组和cmk＋LPS组,3组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论NLRP3炎症复合体诱导的Caspase．1活化参与人气道上皮细胞LPS的致敏过程,并促进下游IL-1B的生成。     

脂多糖预处理对大鼠急性胰腺炎IRAK-4表达的影响

目的:观察脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)预处理后白细胞介素-1受体相关激酶-4(Interleukin-1 receptor-associated kinase 4,IRAK 4)表达在大鼠急性胰腺炎(Acute pancreatitis,AP)早期的变化,探讨LPS预处理减轻AP的可能机制。方法:雄性SD大鼠63只,随机分为3组:假手术组(Sham组)、急性胰腺炎(AP组)和LPS预处理组(LPS组),LPS组经腹腔注射LPS,其余两组均给予等体积生理盐水。Sham组造模后3 h取材,其余两组分别于造模后3、6、12、24 h取材。HE染色显微镜下观察各组病理改变,Western blot及RT-PCR法测定胰腺组织IRAK 4蛋白和mRNA表达,免疫组化法检测胰腺组织NF-κB表达,ELISA法检测血浆中TNF-α含量。结果:病理损伤AP组>LPS组>Sham组。AP组IRAK 4 mRNA及蛋白的表达于12 h达到高峰,随后降低,而LPS预处理后其表达明显低于AP组(P<0.01),且随时间的延长无明显改变(P>0.05)。LPS组各时间点NF-κB及血液TNF-α表达明显低于AP组(P<0.01),两组均于12 h达到高峰(P<0.01)。结论:抑制IRAK 4表达,进而抑制NF-κB及TNF-α等的表达,可能是脂多糖预处理对AP保护作用的重要机制之一。